Duale Reihe Innere Medizin E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Duale Reihe
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 3866

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

<p><strong>Kompetente Antworten auf alle Fragen zur Inneren Medizin</strong></p><p>Mit diesem Lehrbuch bist du perfekt auf den zweiten Abschnitt der ÄP vorbereitet und es wird dich kompetent während deiner Weiterbildung zum Facharzt begleiten. Die klar strukturierten, präzisen Texte sowie exzellente Grafiken, klinische Abbildungen und übersichtliche Tabellen helfen dir, auch komplexe Sachverhalte schnell zu erfassen und Zusammenhänge der Inneren Medizin zu verstehen. </p><ul><li>die wichtigsten Leitsymptome</li><li>zahlreiche klinische Fallbeispiele</li><li>aktuelle und praxisnahe Informationen</li></ul><p> Für die 5. Auflage wurden alle Kapitel überarbeitet und aktualisiert. <br> </p><p>Duale Reihe: Ausführliche Lehrbücher zum vertiefenden Lernen mit vielen didaktischen Elementen sowie Abbildungen und Tabellen, die das Lernen erleichtern. <br>Der Text in der Randspalte dient als Repetitorium und kann zur gezielten Prüfungsvorbereitung genutzt werden. Hier findest du die wichtigsten Aussagen des Haupttextes gebündelt und hast die zugehörigen Abbildungen und Tabellen immer im Blick. </p><p>Gut zu wissen: Der Buchinhalt steht dir ohne weitere Kosten digital in unserem Lernportal via medici und in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App hast du viele Inhalte auch offline immer griffbereit.<br></p>

Leseprobe

Innere Medizin

Keikawus Arastéh, Oliver Dörr, Wolfgang Eich, Sabine Ernst, Kathrin Fischer, Ulrich Fischer-Rasokat, Stefan Fischli, Ralf Fleck, Hans-Christoph Friederich, Johannes-Martin Hahn, Christian Hamm, Hanns-Wolf Baenkler, Jochen Hinkelbein, Axel Holstege, Jan Kähler, Monika Keller, Won-Keun Kim, Ralf Köster, Doris Maria Kraemer, Christoph Liebetrau, Bernd Löwe, Alexander Mann, Christiane Bieber, Martin Merkel, Pascal Migaud, Marcus Maximilian Mücke, Victoria Therese Mücke, Thomas Müller-Tasch, Christoph A. Nienaber, Stephan A. Nienaber, Christoph Nikendei, Michael Nürnberg, Michael Pfeifer, Christoph Boesecke, Nina Sauer, Johannes Schäfer, Christoph Scheurich, Brigitte Schlehofer, Henrik Schneider, Andreas Schuchert, Jobst-Hendrik Schultz, Günther Slesak, Michael Spannagl, Heiko Stern, Roland Brandt, Hartmut Stocker, Jonas Tesarz, Klaus-Henning Usadel, Roland Veelken, Reinhard E. Voll, Beatrice von Jeinsen, Petra Wagenlechner, Maren Weferling, Erik Wißner, Sirin Yücetepe, Bastian Bruns, Arne Zastrow, Stefan Zeuzem, Till Johannes Bugaj, Tushar Thomas Chatterjee, Tilmann Ditting

5., vollständig überarbeitete Auflage

928 Abbildungen

Vorwort

Neuauflagen sind mehr als ein Ritual. Sie sind mit Händen greifbarer Ausdruck neuen Wissens! Die nunmehr 5. Auflage der Dualen Reihe Innere Medizin hat sich der Aufgabe gestellt, den Leserinnen und Lesern die Fülle eines immer rascher zunehmenden Wissens verständlich zu vermitteln, ohne den bereits recht hohen Gesamtumfang signifikant auszuweiten. Die bisherige hohe Zustimmungsrate der verschiedenen Lesergruppen bezüglich Inhalt und Ausführung lieferte dafür eine hervorragende Grundlage und Motivation.

Durch die zunehmende „Molekularisierung“ beginnen die traditionellen Grenzen der Inneren Medizin stellenweise zu zerfließen. Neue Entwicklungen in einzelnen Teilgebieten der Inneren Medizin wurden in der Neuauflage ebenso berücksichtigt wie auch die Chance ergriffen, an anderer Stelle zu straffen, wenn die Fortentwicklung weniger stürmisch war.

Neue Autorinnen und Autoren konnten die Lücken, die durch das Ausscheiden von Kolleginnen und Kollegen entstanden sind, angemessen schließen. Studienergebnisse und Leitlinien wurden eingearbeitet, Diagnostik und Therapie auf den aktuellen Stand gebracht und Vorschläge und Ideen der Autoren- und Leserschaft zur inhaltlichen und didaktischen Verbesserung umgesetzt. Alle beachteten die Vorgabe, die bewährte Linie beizubehalten und so den erfolgreichen Zuschnitt zu erhalten. Das Ziel, wissenschaftlich erschlossenes und praxisrelevantes Wissen in die gewohnt zusammenführende Form zu gießen, geriet dabei nie aus dem Blickfeld.

Unverändert beibehalten wurde die Teilung in ein ausführliches Lehrbuch und eine knapp gefasste Randspalte. Daher bleibt der Charakter eines umfassenden und zugleich übersichtlichen Buches ohne Verlust substanzieller Informationen erhalten; dieser duale Aufbau gewährleistet eine sowohl ergiebige als auch rasche Orientierung. Damit bleibt das Buch auch über das Studium hinaus ein wertvoller Begleiter.

Die Inhalte der Dualen Reihe stehen auch in elektronischer Form zur Verfügung – und auf Wunsch hat man sie jederzeit auf dem Smartphone griffbereit. Die perfekte Ergänzung zum gedruckten Buch.

Unser Dank gilt den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Georg Thieme Verlags für die hilfreiche Vor- und Zuarbeit in allen Bereichen. Ganz besonders möchten wir uns bei unseren Leserinnen und Lesern bedanken, die mit Hinweisen, Anregungen und konstruktiver Kritik einen großen Anteil am Erfolg der Dualen Reihe Innere Medizin haben.

Die Autorinnen und Autoren

Juli 2024

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Teil I Kardiologie

1 Anatomie und Physiologie

1.1 Anatomie

1.1.1 Entwicklung

1.1.2 Blutkreislauf prä- und postpartal

1.1.3 Herzbinnenräume

1.1.4 Aufbau der Herzwand und des Erregungsleitungssystems

1.1.5 Blutversorgung

1.1.6 Innervation

1.2 Physiologie

1.2.1 Grundlagen

1.2.2 Analyse der Pumpfunktion

1.2.3 Der kontraktile Apparat

1.2.4 Aktionspotenziale im Herzen

1.2.5 Elektrische Leitung im Herzen

1.2.6 Grundlagen der Muskelkontraktion

1.2.7 Systolische Herzaktion

1.2.8 Diastolische Herzaktion

1.2.9 Beeinflussung der Pumpfunktion

2 Leitsymptome

2.1 Zyanose

2.1.1 Hämoglobinzyanose

2.1.2 Methämoglobinzyanose

2.1.3 Carboxyhämoglobinintoxikation (Kohlenmonoxid-Vergiftung)

2.2 Dyspnoe

2.3 Thoraxschmerz

2.4 Synkope

2.5 Ödeme

3 Kardiologische Untersuchungsmethoden

3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

3.1.1 Anamnese/Symptome

3.1.2 Körperliche Untersuchung

3.2 Nicht invasive technische Untersuchungsmethoden

3.2.1 Blutdruckmessung

3.2.2 Elektrokardiogramm (EKG)

3.2.3 Echokardiografie

3.2.4 Röntgen-Thorax-Übersicht

3.2.5 Computertomografie (CT)

3.2.6 Magnetresonanztomografie (MRT)

3.2.7 Nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren

3.2.8 Weitere Untersuchungen

3.3 Invasive Untersuchungsmethoden

3.3.1 Herzkatheteruntersuchung

3.3.2 Perikardpunktion

4 Chronisches Koronarsyndrom

4.1 Definition

4.2 Epidemiologie

4.3 Pathophysiologie

4.4 Kardiovaskuläre Risikofaktoren

4.4.1 Arterielle Hypertonie

4.4.2 Rauchen

4.4.3 Dyslipidämie

4.4.4 Diabetes mellitus

4.4.5 Übergewicht

4.4.6 Familiäre Disposition

4.4.7 Alter und Geschlecht

4.4.8 Weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren

4.5 Klinik

4.5.1 Klinische Charakteristik der Angina pectoris

4.5.2 Formen der Angina pectoris

4.6 Diagnostik

4.6.1 Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit

4.6.2 Nicht invasive Untersuchungen

4.6.3 Invasive Untersuchungen

4.7 Therapie

4.7.1 Änderung der Lebensgewohnheiten

4.7.2 Medikamentöse Therapie

4.7.3 Revaskularisation von Koronargefäßen

5 Akutes Koronarsyndrom (ACS)

5.1 Definition

5.2 Epidemiologie

5.3 Pathogenese

5.4 Klinik

5.5 Diagnostik

5.5.1 Anamnese

5.5.2 Körperliche Untersuchung

5.5.3 EKG

5.5.4 Laboruntersuchungen

5.5.5 Ergänzende bildgebende Diagnostik

5.6 Therapie

5.6.1 Präklinische Therapie

5.6.2 Stationäre Therapie

5.6.3 Dauertherapie

5.7 Komplikationen nach Myokardinfarkt und deren Therapie

5.7.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

5.7.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen

5.7.3 Herzinsuffizienz und kardiogener Schock

5.7.4 Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekt

5.7.5 Herzwandaneurysmen

5.7.6 Pericarditis epistenocardica (Frühperikarditis)

5.7.7 Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarkt-Syndrom)

6 Herzinsuffizienz

6.1 Allgemeines

6.2 Epidemiologie

6.3 Ätiopathogenese

6.3.1 Störung der systolischen myokardialen Funktion

6.3.2 Störung der diastolischen myokardialen Funktion

6.3.3 Funktionsstörung der Herzklappen

6.3.4 Herzrhythmusstörungen

6.4 Pathophysiologie

6.4.1 Primäre Kompensationsmechanismen

6.4.2 Sekundäre Kompensationsmechanismen

6.4.3 Versagen der primären und sekundären Kompensationsmechanismen

6.5 Klinik

6.6 Diagnostik

6.6.1 Körperliche Untersuchung

6.6.2 Apparative Diagnostik

6.7 Therapie

6.7.1 Therapie der akuten Herzinsuffizienz

6.7.2 Therapie der chronischen Herzinsuffizienz

6.7.3 Interventionelle kardiologische und kardiochirurgische Therapie

6.7.4 Herztransplantation

6.7.5 Kunstherz (Assist Device)

7 Herzrhythmusstörungen

7.1 Allgemeines

7.1.1 Ätiologie

7.1.2 Pathogenese

7.2 Klinik

7.3 Diagnostik

7.3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

7.3.2 Apparative Diagnostik

7.4 Bradykardien

7.4.1 Sinusknoten-Syndrom

7.4.2 Atrioventrikuläre (AV-)Blockierungen

7.4.3 Intraventrikuläre Blockierungen

7.4.4 Karotissinus-Syndrom

7.4.5 Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern

7.5 Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen

7.5.1 Herzschrittmacher

7.5.2 Passagere Stimulation

7.5.3 Medikamentöse Therapie

7.6 Supraventrikuläre Arrhythmien

7.6.1 Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)

7.6.2 Vorhoftachykardien

7.6.3 Vorhofflattern

7.6.4 Vorhofflimmern

7.6.5 AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (AVNRT)

7.6.6 Atrioventrikuläre Tachykardien und Präexzitationssyndrome

7.7 Ventrikuläre Arrhythmien

7.7.1 Ventrikuläre Extrasystolen

7.7.2 Ventrikuläre Tachykardien

7.7.3 Torsade-de-pointes-Tachykardien

7.7.4 Long-QT-Syndrom (LQT-Syndrom)

7.7.5 Short-QT-Syndrom (SQT-Syndrom)

7.7.6 Brugada-Syndrom

7.7.7 Kammerflattern und Kammerflimmern

7.8 Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

7.8.1 Allgemeines

7.8.2 Pharmakologische Therapie mit Antiarrhythmika

7.8.3 Katheterablation

7.8.4 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

7.9 Plötzlicher Herztod

7.10 Kardiopulmonale Reanimation

7.10.1 Voraussetzungen

7.10.2 Praktisches Vorgehen

8 Erkrankungen von Perikard und Endokard

8.1 Erkrankungen des Perikards

8.1.1 Perikarditis

8.1.2 Sonstige Perikarderkrankungen

8.2 Erkrankungen des Endokards

8.2.1 Rheumatisches Fieber

8.2.2 Infektiöse Endokarditis

8.2.3 Endokarditisprophylaxe

8.2.4 Sonstige Endokarderkrankungen

9 Kardiomyopathien und Myokarditis

9.1 Übersicht

9.2 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

9.3 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

9.4 Restriktive Kardiomyopathie (RCM)

9.4.1 Sekundäre RCM

9.5 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

9.6 Unklassifizierte Kardiomyopathien

9.7 Myokarditis

10 Angeborene Herz- und Gefäßfehlbildungen

10.1 Übersicht

10.2 Shuntverbindungen zwischen linkem und rechtem Vorhof oder Ventrikel

10.2.1 Vorhofseptumdefekt

10.2.2 Ventrikelseptumdefekt

10.3 Shuntverbindungen zwischen den großen Gefäßen

10.3.1 Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)

10.4 Klappen- und Gefäßfehlbildungen mit und ohne Shunt: rechter Ventrikel und Truncus pulmonalis

10.4.1 Pulmonalstenose

10.4.2 Fallot-Tetralogie

10.4.3 Ebstein-Anomalie

10.5 Klappen- und Gefäßfehlbildungen mit und ohne Shuntverbindungen: linker Ventrikel und Aorta

10.5.1 Aortenisthmusstenose

10.5.2 Angeborene Aortenklappenstenose

10.5.3 Angeborene Mitralklappenfehler

10.6 Fehlbildungen des Ursprungs und der Einmündung der großen Gefäße

10.6.1 Transposition der großen Gefäße

10.6.2 Univentrikuläres Herz

10.7 Lageanomalien des Herzens

11 Erworbene Herzklappenfehler

11.1 Einleitung

11.1.1 Allgemeines

11.1.2 Diagnostik

11.1.3 Therapie

11.2 Aortenstenose

11.3 Aorteninsuffizienz

11.4 Mitralinsuffizienz

11.5 Mitralstenose

11.6 Trikuspidalinsuffizienz

11.7 Trikuspidalstenose

11.8 Pulmonalinsuffizienz

11.9 Pulmonalstenose

11.10 Kombinierte Vitien und Erkrankung mehrerer Klappen

12 Herztumoren

12.1 Allgemeines

12.2 Benigne primäre Herztumoren

12.2.1 Myxom

12.2.2 Papilläres Fibroelastom

12.2.3 Rhabdomyom

12.2.4 Lipom

12.3 Maligne primäre Herztumoren

12.4 Sekundäre Herztumoren

13 Hypotonie und Synkope

13.1 Arterielle Hypotonie

13.1.1 Ätiopathogenese

13.1.2 Diagnostik

13.1.3 Therapie

13.2 Synkope

13.2.1 Ätiologie und Klassifikation

13.2.2 Diagnostik

13.2.3 Therapie

14 Schock

14.1 Ätiologie

14.1.1 Reduziertes intravasales Flüssigkeitsvolumen

14.1.2 Beeinträchtigung der kardialen Pumpfunktion

14.1.3 Veränderungen der Gefäßreagibilität

14.2 Klinik und Verlauf

14.3 Diagnostik

14.3.1 Laboruntersuchungen

14.3.2 Invasive Verfahren

14.4 Therapie

14.4.1 Kardiogener Schock

14.4.2 Septischer Schock

Teil II Angiologie

15 Grundlagen

15.1 Definition

15.2 Anatomische und physiologische Grundlagen zum Gefäßsystem

15.2.1 Aufgaben und Aufbau

15.2.2 Stoffaustausch im Kapillarbett

15.3 Angiologische Basisdiagnostik

15.3.1 Anamnese

15.3.2 Klinische Untersuchung

15.3.3 Grundlagen bildgebender Verfahren

15.4 Spezielle Diagnostik bei arteriellen Gefäßerkrankungen

15.4.1 Anamnese

15.4.2 Klinische Untersuchung

15.4.3 Apparative Diagnostik

15.5 Spezielle Diagnostik bei venösen Gefäßerkrankungen

15.5.1 Anamnese

15.5.2 Klinische Untersuchung

15.5.3 Labordiagnostik

15.5.4 Apparative Diagnostik

16 Leitsymptome

16.1 Schmerzen im Bein

16.2 Trophische Störungen

16.3 Beinödem

17 Erkrankungen der Arterien – allgemeiner Teil

17.1 Einleitung

17.2 Anatomische und physiologische Besonderheiten arterieller Gefäße

17.2.1 Aufbau und Funktion

17.2.2 Arterieller Blutfluss

17.3 Formale Pathogenese und Ursachen arterieller Gefäßerkrankungen

17.3.1 Übersicht

17.3.2 Stenosierende Gefäßerkrankungen

17.3.3 Dilatierende und dissezierende Gefäßerkrankungen

17.3.4 Klinische Folgen arterieller Gefäßerkrankungen

18 Erkrankungen der Arterien – spezieller Teil

18.1 Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten

18.1.1 Chronische pAVK

18.1.2 Akuter arterieller Verschluss

18.2 Arterielle Durchblutungsstörungen der oberen Extremitäten

18.3 Zerebrovaskuläre Erkrankungen

18.3.1 Ischämischer Schlaganfall

18.3.2 Hämorrhagischer Schlaganfall

18.4 Durchblutungsstörungen der Nieren

18.4.1 Akuter Verschluss der Nierenarterien

18.4.2 Chronische renale Durchblutungsstörungen – Nierenarterienstenosen (NAST)

18.5 Erkrankungen der Viszeralarterien

18.6 Entzündliche Gefäßerkrankungen

18.6.1 Thrombangiitis obliterans

18.6.2 Vaskulitiden großer Gefäße

18.7 Akrale Durchblutungsstörungen

18.7.1 Raynaud-Syndrom

18.7.2 Akrozyanose

18.7.3 Erythromelalgie

18.8 Spezielle Aneurysmaformen

18.8.1 Abdominelles Aortenaneurysma (AAA)

18.8.2 Thorakales Aortenaneurysma

18.8.3 Poplitea-Aneurysma

18.8.4 Aneurysmen anderer Lokalisation

18.9 Spezielle Dissektionsformen

18.9.1 Thorakale Aortendissektion

19 Erkrankungen der Venen – allgemeiner Teil

19.1 Einleitung

19.2 Anatomische und physiologische Besonderheiten venöser Gefäße

19.2.1 Anatomie der Venenwand

19.2.2 Der besondere Aufbau des Venensystems der Extremitäten

19.2.3 Aufgaben des venösen Systems

19.2.4 Formale Pathogenese venöser Erkrankungen

20 Erkrankungen der Venen – spezieller Teil

20.1 Primäre Varikose

20.2 Phlebothrombose

20.3 Thrombophlebitis

20.4 Postthrombotisches Syndrom

20.5 Chronisch venöse Insuffizienz

21 Arteriovenöse Erkrankungen und Erkrankungen der Lymphgefäße

21.1 Arteriovenöse Fisteln

21.2 Lymph- und Lipödem

21.2.1 Lymphödem

21.2.2 Lipödem

Teil III Pneumologie

22 Anatomie und Physiologie

22.1 Anatomie

22.1.1 Bronchialbaum und Lunge

22.1.2 Alveolen

22.1.3 Pleuraraum

22.2 Physiologie

22.2.1 Gasaustausch

22.2.2 Schutzmechanismen der Lunge

23 Pneumologische Untersuchungsmethoden

23.1 Übersicht

23.2 Anamnese

23.3 Körperliche Untersuchung

23.3.1 Inspektion

23.3.2 Perkussion und Palpation

23.3.3 Auskultation

23.4 Labordiagnostik

23.5 Lungenfunktionsanalyse

23.5.1 Spirometrie und Fluss-Volumen-Diagramm

23.5.2 Ganzkörperplethysmografie

23.5.3 Inhalative Provokationstests

23.5.4 Diffusionskapazität

23.5.5 Compliance-Messung

23.5.6 Inspirationskraft

23.6 Blutgasanalyse

23.7 Spiroergometrie

23.8 Bildgebende Verfahren

23.8.1 Röntgen-Thorax-Übersicht

23.8.2 Computertomografie des Thorax

23.8.3 Weitere bildgebende Verfahren

23.9 Invasive Methoden

23.9.1 Bronchoskopie

23.9.2 Transthorakale Lungenbiopsie

23.9.3 Pleurapunktion

23.9.4 Thorakoskopie

23.10 Allergiediagnostik

23.11 Kardiologische Techniken in der Pneumologie

24 Leitsymptome

24.1 Allgemeines

24.2 Husten

24.3 Auswurf

24.4 Atemnot

24.5 Störungen des Atemrhythmus

24.6 Zyanose

25 Störungen der Atmungsregulation

25.1 Respiratorische Insuffizienz

25.1.1 Lungen-(parenchym-)versagen

25.1.2 Atempumpenversagen

25.2 Schlafapnoe-Syndrom

25.3 Hyperventilation

26 Krankheiten der unteren Atemwege

26.1 Akute Tracheobronchitis

26.2 Chronische Bronchitis und COPD

26.3 Lungenemphysem

26.4 Bronchiektasen (nicht zystische Fibrose assoziiert)

26.5 Mukoviszidose

26.6 Asthma bronchiale

26.6.1 Asthmaformen und deren Ätiologie

26.6.2 Pathogenese

26.6.3 Klinik und Komplikationen

26.6.4 Diagnostik

26.6.5 Differenzialdiagnose

26.6.6 Therapie

26.6.7 Prognose

27 Erkrankungen des Lungenparenchyms

27.1 Allgemeines

27.2 Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms

27.2.1 Pneumonien

27.2.2 Lungenabszess

27.2.3 Lungentuberkulose

27.2.4 Nicht tuberkulöse Mykobakteriosen

27.3 Nicht infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms (=  interstitielle Lungenerkrankungen, ILD)

27.3.1 ILD durch inhalative Noxen

27.3.2 ILD durch nicht inhalative Noxen

27.3.3 ILD in Verbindung mit Systemerkrankungen

27.3.4 Idiopathische interstitielle Pneumonien

28 Erkrankungen der Lungenblutgefäße

28.1 Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale

28.1.1 Lungenembolie (akute pulmonale Hypertonie)

28.1.2 Chronische pulmonale Hypertonie

28.2 Lungenödem

28.2.1 Nicht kardiales Lungenödem

28.2.2 Akutes Lungenversagen (ARDS)

29 Tumoren der Bronchien und der Lunge

29.1 Gutartige Tumoren

29.2 Bronchialkarzinom

29.3 Karzinoidtumoren der Lunge

29.4 Lungenmetastasen

30 Erkrankungen von Pleura und Mediastinum

30.1 Pneumothorax

30.2 Pleuraerguss

30.3 Pleuramesotheliom

30.4 Mediastinitis

30.5 Mediastinalemphysem

30.6 Mediastinaltumoren

30.6.1 Thymome

31 Erkrankungen von Zwerchfell und Thoraxwand

31.1 Zwerchfellhernien

31.2 Zwerchfelllähmungen

31.3 Neuromuskuläre Erkrankungen

31.4 Singultus

31.5 Kyphoskoliose

31.6 Trichterbrust

Teil IV Säure-Basen-Haushalt

32 Diagnostik der Störungen des Säure-Basen-Haushalts

32.1 Definition

32.2 Kenngrößen des Säure-Basen-Haushalts

32.3 Untersuchungsmethoden

32.4 Kompensationsmechanismen

32.5 Bewertungen der Befundkonstellationen

33 Metabolische und respiratorische Störungen

33.1 Metabolische Azidose

33.2 Metabolische Alkalose

33.3 Respiratorische Azidose

33.4 Respiratorische Alkalose

33.5 Typische Befunde bei Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Teil V Gastroenterologie

34 Gastroenterologische Leitsymptome

34.1 Leitsymptome bei Erkrankungen von Mund, Mundhöhle und Rachen

34.2 Leitsymptome bei Erkrankungen des Ösophagus

34.2.1 Dysphagie

34.2.2 Weitere Leitsymptome bei Ösophaguserkrankungen

34.3 Leitsymptome bei Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes

34.3.1 Dyspepsie

34.3.2 Erbrechen

34.3.3 Bauchschmerz

34.3.4 Obstipation

34.3.5 Diarrhö

34.3.6 Blut im Stuhl

34.4 Leitsymptome bei Erkrankungen des Anorektums

34.4.1 Pruritus ani

34.4.2 Analinkontinenz (Stuhlinkontinenz)

35 Ösophagus

35.1 Anatomie und Physiologie

35.2 Diagnostische Methoden

35.2.1 Anamnese

35.2.2 Apparative Diagnostik

35.2.3 Sphinkterfunktionsdiagnostik

35.3 Funktionelle Motilitätsstörungen

35.3.1 Achalasie

35.3.2 Diffuser idiopathischer Ösophagusspasmus und hyperkontraktiler Ösophagus

35.4 Refluxkrankheit des Ösophagus (GERD)

35.5 Ösophagitis

35.6 Hiatushernie

35.7 Mallory-Weiss- und Boerhaave-Syndrom

35.8 Ösophagusdivertikel

35.9 Ösophaguskarzinom

36 Magen und Duodenum

36.1 Anatomie und Physiologie

36.2 Diagnostische Methoden

36.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

36.2.2 Apparative Diagnostik

36.2.3 Funktionsdiagnostik

36.3 Gastritis

36.3.1 Akute Gastritis

36.3.2 Chronische Gastritis

36.3.3 Spezielle Form der Gastritis – Morbus Ménétrier

36.4 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

36.4.1 Chronische Ulzera

36.4.2 Akute Stressläsionen (Stressulkus)

36.5 Maligne Magentumoren

36.5.1 Magenkarzinom

36.5.2 Andere maligne Magentumoren

36.6 Benigne Magentumoren (Polypen)

36.7 Der operierte Magen

36.7.1 Anastomosenulkus, Rezidivulkus

36.7.2 Dumping-Syndrome

36.7.3 Postvagotomiesyndrome

36.7.4 Magenstumpfkarzinom

36.7.5 Syndrom der zuführenden Schlinge (Afferent-Loop-Syndrom), Syndrom der blinden Schlinge (Blind-Loop-Syndrom)

36.7.6 Metabolische Folgezustände nach Magenresektion

36.7.7 Weitere Folgezustände nach operativen Mageneingriffen

37 Dünndarm

37.1 Anatomie und Physiologie

37.2 Diagnostische Methoden

37.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

37.2.2 Apparative Diagnostik

37.2.3 Funktionsdiagnostik

37.3 Malassimilationssyndrom

37.4 Glutensensitive Enteropathie

37.5 Morbus Whipple (Lipodystrophia intestinalis)

37.6 Enterales Eiweißverlust-Syndrom

37.7 Gallensäurenverlust-Syndrom

37.8 Kurzdarmsyndrom

37.9 Nahrungsmittelintoleranzen und -allergien

37.10 Laktoseintoleranz

37.11 Neuroendokrine Tumoren (NET) des Dünndarms (Karzinoid)

37.12 Angiodysplasien des (Dünn-)Darms

37.13 Vaskulär und ischämisch bedingte Darmerkrankungen

37.13.1 Akuter Mesenterialarterieninfarkt

37.13.2 Mesenterialvenenthrombose

37.13.3 Ischämische Kolitis

38 Dickdarm

38.1 Anatomie und Physiologie

38.2 Diagnostische Methoden

38.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

38.2.2 Apparative Diagnostik

38.2.3 Laboruntersuchungen

38.3 Reizdarmsyndrom (RDS)

38.4 Enterokolitiden

38.4.1 Pseudomembranöse (Entero-)Kolitis

38.4.2 Strahlen(entero)kolitis

38.5 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

38.6 Mikroskopische Kolitis

38.7 Divertikelkrankheit

38.7.1 Divertikulose

38.7.2 Divertikulitis

38.8 Polypen und Polyposis coli

38.9 Kolorektales Karzinom

39 Anorektum

39.1 Allgemeines

39.2 Anatomie und Physiologie

39.3 Diagnostische Methoden

39.3.1 Körperliche Untersuchung

39.3.2 Apparative Diagnostik

39.4 Hämorrhoiden

39.5 Analkarzinom

39.6 Weitere Erkrankungen des Anorektums

40 Gastroenterologische Notfälle

40.1 Akutes Abdomen

40.2 Akute Appendizitis

40.3 Ileus

40.4 Gastrointestinale Blutung

Teil VI Leber, Galle, Pankreas

41 Leber

41.1 Anatomie

41.1.1 Lage und makroskopischer Aufbau

41.1.2 Blutversorgung

41.1.3 Mikroskopischer Aufbau

41.2 Physiologie

41.2.1 Stoffwechselfunktionen

41.2.2 Weitere Funktionen

41.3 Leitsymptome

41.3.1 Ikterus

41.4 Diagnostische Methoden

41.4.1 Anamnese und Inspektion

41.4.2 Palpation und Perkussion

41.4.3 Labor

41.4.4 Bildgebende Verfahren

41.5 Virale Hepatitiden

41.5.1 Übersicht

41.5.2 Akute virale Hepatitiden

41.5.3 Chronische virale Hepatitiden

41.6 Autoimmune Hepatitiden (AIH)

41.7 Genetisch bedingte Lebererkrankungen

41.7.1 Hämochromatose

41.7.2 Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration)

41.7.3 α1-Antitrypsinmangel

41.7.4 Porphyrien

41.8 Toxische und alimentäre Leberschäden

41.8.1 Alkoholische Leberschäden

41.8.2 Mit metabolischer Dysfunktion assoziierte Fettleber

41.8.3 Arzneimittelbedingte Leberschädigungen

41.8.4 Leberschäden durch Nahrungsmittel

41.8.5 Leberschäden durch gewerbliche Gifte

41.9 Cholestatische Leberkrankheiten

41.9.1 Primär biliäre Cholangitis (PBC)

41.9.2 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

41.10 Lebererkrankungen in Verbindung mit einer Schwangerschaft

41.11 Leberzirrhose

41.11.1 Krankheitsbild der Leberzirrhose

41.11.2 Komplikationen der Leberzirrhose

41.12 Akutes Leberversagen (ALV)

41.13 Lebertumoren

41.13.1 Benigne Lebertumoren

41.13.2 Maligne Lebertumoren

42 Gallenwege und Gallenblase

42.1 Anatomie

42.2 Physiologie

42.3 Diagnostische Methoden

42.3.1 Sonografie/Endosonografie

42.3.2 Endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)

42.3.3 Perkutane transhepatische Cholangiografie (PTC)

42.3.4 Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP)

42.4 Cholestase

42.5 Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege

42.5.1 Cholezystitis

42.5.2 Cholelithiasis

42.5.3 Cholangitis

42.5.4 Gallenblasenkarzinome

42.5.5 Gallengangskarzinome

42.5.6 Gutartige Gallenblasen- oder Gallengangtumoren

43 Pankreas

43.1 Anatomie

43.1.1 Pankreasanomalien

43.2 Physiologie

43.3 Diagnostische Methoden

43.3.1 Apparative Diagnostik

43.3.2 Funktionsdiagnostik

43.4 Erkrankungen des Pankreas

43.4.1 Pankreatitis

43.4.2 Pankreastumoren

Teil VII Diabetologie und Stoffwechsel

44 Diabetologie

44.1 Diabetes mellitus

44.1.1 Physiologie

44.1.2 Epidemiologie

44.1.3 Klassifikation

44.1.4 Ätiopathogenese

44.1.5 Klinik

44.1.6 Diagnostik

44.1.7 Differenzialdiagnose

44.1.8 Komplikationen

44.1.9 Therapie

44.1.10 Langzeitprognosen

44.2 Hypoglykämien

45 Stoffwechsel

45.1 Störungen des Lipidstoffwechsels

45.1.1 Hyperlipoproteinämien

45.1.2 Seltene Formen von Hypolipoproteinämien

45.2 Störungen durch Über- und Untergewicht

45.2.1 Adipositas

45.2.2 Unterernährung

45.3 Störungen des Harnsäurestoffwechsels

45.3.1 Hyperurikämie und Gicht

Teil VIII Endokrinologie

46 Hypothalamus und Hypophyse

46.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

46.2 Diagnostische Methoden

46.2.1 Basalwerte

46.2.2 Funktionstests

46.2.3 Bildgebende Diagnostik

46.3 Erkrankungen des Hypothalamus

46.4 Erkrankungen der Hypophyse

46.4.1 Erkrankungen des Hypophysenvorderlappens (HVL)

46.4.2 Endokrin inaktive Hypophysentumoren

46.4.3 Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (HHL)

47 Schilddrüse

47.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

47.2 Diagnostische Methoden

47.2.1 Anamnese

47.2.2 Körperliche Untersuchung

47.2.3 Bildgebende Diagnostik

47.2.4 Feinnadelpunktion

47.2.5 Schilddrüsenfunktionsparameter

47.3 Struma

47.4 Hyperthyreose

47.4.1 Immunhyperthyreose

47.4.2 Endokrine Orbitopathie

47.4.3 Schilddrüsenautonomie

47.5 Hypothyreose

47.5.1 Primäre Hypothyreose

47.5.2 Sekundäre und tertiäre Hypothyreose

47.6 Thyreoiditis

47.6.1 Akute Thyreoiditis

47.6.2 Subakute Thyreoiditis (de Quervain)

47.6.3 Chronische Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)

47.7 Schilddrüsenmalignom

47.7.1 Differenziertes Karzinom der Thyreozyten (papilläres und follikuläres Schilddrüsenkarzinom)

47.7.2 Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom

47.7.3 Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom, MTC)

48 Störungen der Kalzium-Phosphathomöostase und des Knochenstoffwechsels

48.1 Physiologische Grundlagen

48.2 Diagnostische Methoden

48.2.1 Labor

48.2.2 Bildgebende Diagnostik

48.3 Erkrankungen der Nebenschilddrüsen

48.3.1 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)

48.3.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)

48.3.3 Tertiärer Hyperparathyreoidismus

48.3.4 Hypoparathyreoidismus

48.4 Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels

48.4.1 Rachitis, Osteomalazie

48.4.2 Vitamin-D-Intoxikation

48.5 Weitere metabolische Knochenerkrankungen

48.5.1 Osteoporose

48.5.2 Morbus Paget (Osteodystrophia deformans)

49 Nebennierenrinde (NNR)

49.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

49.2 Diagnostische Methoden

49.2.1 Hormonbestimmung

49.2.2 Funktionstests

49.3 Leitsymptom

49.3.1 Hirsutismus

49.4 Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)

49.4.1 Morbus Cushing

49.4.2 Peripheres Cushing-Syndrom

49.4.3 Ektopes Cushing-Syndrom

49.4.4 Iatrogenes Cushing-Syndrom

49.5 Hyperaldosteronismus

49.5.1 Primärer Hyperaldosteronismus

49.5.2 Sekundärer Hyperaldosteronismus

49.6 Nebennierenrindeninsuffizienz

49.6.1 Akute Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise)

49.7 Inzidentalome der Nebennieren

49.8 Adrenogenitales Syndrom (AGS)

50 Nebennierenmark und pluriglanduläre Syndrome

50.1 Nebennierenmark

50.1.1 Physiologische Grundlagen

50.1.2 Phäochromozytom/Paragangliom

50.1.3 Dysautonomie

50.2 Pluriglanduläre Syndrome

50.2.1 Multiple endokrine Neoplasie (MEN)

50.2.2 Polyglanduläre Autoimmun-Syndrome (PAS)

Teil IX Nephrologie

51 Anatomie und Physiologie

51.1 Vorbemerkung

51.2 Makroskopischer Aufbau

51.3 Blutversorgung

51.4 Aufgaben der Niere

51.5 Mikroskopischer Aufbau

51.5.1 Nephron

51.5.2 Das Tubulussystem – eine funktionelle Einheit

51.6 Hormone und Enzyme – Rolle für die Nierenfunktion

51.6.1 Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

51.6.2 Erythropoetin

51.6.3 Antidiuretisches Hormon (ADH)

51.6.4 Parathormon (PTH), Vitamin D

52 Leitsymptome und orientierende Einschätzung der Nierenfunktion

52.1 Leitsymptome

52.1.1 Schmerzen im Nierenlager

52.1.2 Beinödeme

52.1.3 Schäumender Urin – Proteinurie

52.1.4 Rötlicher Urin – Hämaturie

52.2 Einschätzung der Nierenfunktion

53 Nephrologische Diagnostik

53.1 Allgemeines

53.2 Urinuntersuchung

53.2.1 Urinstatus

53.2.2 Urinsediment

53.3 Blutuntersuchungen bei Nierenerkrankungen

53.3.1 Bestimmung der Retentionswerte

53.3.2 Weitere Laborparameter

53.4 Bildgebende Verfahren

53.4.1 Sonografie

53.4.2 Radiologie und Nuklearmedizin

53.4.3 Indikationen bildgebender Verfahren

53.5 Die feingewebliche Untersuchung (Nierenbiopsie)

54 Wichtige nephrologische Syndrome und deren klinische Einordnung

54.1 Klassifizierung der Ursachen von Nierenerkrankungen

54.2 Klinisches Vorgehen zur Abklärung einer Nierenerkrankung

54.3 Klinisch bedeutsame nephrologische Syndrome

54.3.1 Das Syndrom „Akutes Nierenversagen“

54.3.2 Das „Nephrotische Syndrom“

54.3.3 Das „Nephritische Syndrom“

54.3.4 Das Syndrom „Interstitielle Nephritis“

54.3.5 Das Syndrom „Postrenale Obstruktion“

54.3.6 Das Syndrom „Terminale Niereninsuffizienz“

54.3.7 Das Syndrom „Harnwegsinfekt bei chronischer Niereninsuffizienz“

55 Akutes Nierenversagen

55.1 Grundlagen

55.2 Ätiopathogenese

55.2.1 Prärenales akutes Nierenversagen

55.2.2 Renales akutes Nierenversagen

55.2.3 Postrenales akutes Nierenversagen

55.3 Klinik und Komplikationen

55.4 Diagnostisches Vorgehen

55.4.1 Abgrenzung zwischen prärenalem und renalem ANV

55.4.2 Diagnostik bei postrenalem ANV

55.5 Therapie

55.5.1 Symptomatische Therapiemaßnahmen

55.5.2 Prophylaxe

55.6 Prognose

56 Glomerulopathien

56.1 Grundlagen

56.1.1 Allgemeine Charakteristika bei nephrotischem Syndrom

56.1.2 Allgemeine Charakteristika bei nephritischem Syndrom

56.2 Glomerulopathien mit überwiegend nephrotischem Syndrom

56.2.1 Diabetische Nephropathie

56.2.2 Membranöse Glomerulonephritis

56.2.3 Minimal-Change-Glomerulopathie

56.2.4 Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS)

56.2.5 Amyloidose und Leichtkettenablagerung

56.3 Glomeruläre Erkrankungen mit überwiegend nephritischem Syndrom

56.3.1 IgA-Glomerulonephritis

56.3.2 Benigne Hämaturie

56.3.3 Alport-Syndrom

56.4 Glomerulopathien mit überwiegend nephritischem und nephrotischem Syndrom

56.4.1 Postinfektiöse Glomerulonephritis

56.4.2 Membranoproliferative Glomerulonephritis

56.4.3 Lupusnephritis

56.4.4 Rapid progressive Glomerulonephritis (RPGN)

56.5 Chronische Glomerulonephritis

57 Tubulointerstitielle Erkrankungen

57.1 Grundlagen

57.2 Akute interstitielle Nephritis (AIN)

57.3 Akute Pyelonephritis

57.4 Chronische Pyelonephritis und Refluxnephropathie

57.5 Chronisch-interstitielle Nephritis durch Medikamente

57.5.1 Analgetikanephropathie

57.5.2 Chronisch-interstitielle Nephritis durch andere Medikamente

57.6 Zystische Erkrankungen der Niere

57.6.1 Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)

57.6.2 Markschwammnieren

57.6.3 Nephronophthise – „Medullary Cystic Kidney Disease“ (NPH/MCKD)

57.6.4 Solitäre und multiple Zysten

57.7 Myelomniere

57.8 Nierenerkrankungen durch Harnsäure

57.8.1 Akute Nephropathie durch Harnsäure

57.8.2 Renale Harnsäuresteine

57.8.3 Chronische Uratnephropathie

57.9 Hyperkalzämische Nephropathie

57.10 Sarkoidose

57.10.1 Hyperkalzämische Nephropathie

57.10.2 Granulomatöse interstitielle Nephritis

57.11 Seltene Gründe einer tubulointerstitiellen Erkrankung

58 Gefäßerkrankungen mit Nierenbeteiligung

58.1 Allgemeines

58.2 Systemische Vaskulitiden

58.3 Kollagenosen

58.3.1 Nierenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes

58.3.2 Nierenbeteiligung bei Sklerodermie

58.4 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) und hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

58.5 Niere in der Schwangerschaft und Präeklampsie

58.5.1 Physiologische Veränderungen der Nieren- und Kreislauffunktion

58.5.2 Präeklampsie

58.6 Thromboembolische Erkrankungen

58.7 Nierenrindennekrosen

59 Chronische/terminale Niereninsuffizienz

59.1 Definition

59.2 Epidemiologie

59.3 Ätiologie

59.4 Pathogenese

59.4.1 Glomeruläre Funktionsstörung

59.4.2 Tubuläre Funktionsstörung

59.5 Klinik

59.5.1 Urämische Intoxikation

59.5.2 Renale Anämie

59.5.3 Renale Osteopathie

59.6 Diagnostik

59.7 Therapie

59.7.1 Behandlung der Grunderkrankung

59.7.2 Antihypertensive Therapie

59.7.3 Eiweißrestriktion

59.7.4 Lipidsenkung

59.7.5 Normalisierung des Phosphat- und Kalziumstoffwechsels

59.7.6 Therapie der metabolischen Azidose

59.7.7 Dialysebehandlung

59.8 Verlauf und Prognose

60 Wasser- und Elektrolythaushalt

60.1 Wasserhaushalt

60.1.1 Verteilung des Körperwassers

60.1.2 Flüssigkeitsbilanz

60.1.3 Diagnostisches Vorgehen und Hydratationszustände

60.2 Elektrolythaushalt

60.2.1 Allgemeines

60.2.2 Natrium

60.2.3 Kalium

60.2.4 Kalzium

60.2.5 Phosphat

60.2.6 Magnesium

61 Nierenersatzverfahren und Nierentransplantation

61.1 Nierenersatzverfahren

61.1.1 Indikationen

61.1.2 Physikalische Prinzipien

61.1.3 Dialyseformen

61.2 Nierentransplantation (NTX)

61.2.1 Vorbereitung auf die Transplantation

61.2.2 Vermittlung einer Spenderniere

61.2.3 Implantation der Spenderniere

61.2.4 Immunsuppression

62 Nierentumoren

62.1 Allgemeines

62.2 Nierenzellkarzinom

63 Arterielle Hypertonie

63.1 Grundlagen

63.2 Primäre Hypertonie

63.2.1 Genetische Prädisposition

63.2.2 Manifestationsfaktoren

63.2.3 Isolierte systolische Hypertonie (ISH)

63.3 Sekundäre Hypertonie

63.3.1 Renale Hypertonie

63.3.2 Endokrine Hypertonie

63.3.3 Bluthochdruck in der Schwangerschaft

63.3.4 Sekundäre Hypertonie durch Medikamente und Genussmittel

63.3.5 Sekundäre Hypertonie bei Schlafapnoe-Syndrom

63.3.6 Sehr seltene Ursachen der sekundären Hypertonie

63.4 Klinik

63.4.1 Allgemeines

63.4.2 Notfälle

63.4.3 Folgeerkrankungen

63.5 Diagnostik

63.5.1 Anamnese

63.5.2 Blutdruckmessung

63.5.3 Körperliche Untersuchung

63.5.4 Labor

63.5.5 Apparative Diagnostik

63.5.6 Risikoabschätzung

63.6 Therapie

63.6.1 Indikation

63.6.2 Allgemeinmaßnahmen zur Blutdrucksenkung

63.6.3 Medikamentöse Blutdruckeinstellung

63.6.4 Besonderheiten in der Hochdrucktherapie

63.6.5 Spezielle Therapieaspekte sekundärer Hypertonieformen

63.7 Prognose und sozialmedizinische Bedeutung der Hypertonie

Teil X Infektionskrankheiten

64 Grundlagen

64.1 Bedeutung von Infektionskrankheiten

64.2 Inzidenz und Prävalenz

64.3 Einteilung

64.3.1 Mikrobiologische Einteilung

64.3.2 Klinisches Bild

64.3.3 Übertragungswege

64.4 Pathogenese

64.4.1 Exposition, Infektion und Erkrankung

64.4.2 Erregerfaktoren

64.4.3 Wirtsfaktoren

64.5 Prävention

64.5.1 Hygienemaßnahmen

64.5.2 Impfungen

64.5.3 Chemoprophylaxe

64.5.4 Öffentliche Gesundheitsfürsorge und Infektionsschutzgesetz (IfSG)

64.5.5 Infektionsschutz im Krankenhaus und in Gesundheitseinrichtungen

65 Diagnostik

65.1 Allgemeines

65.2 Anamnese und körperliche Untersuchung

65.3 Labordiagnostik

65.3.1 Direkter Erregernachweis

65.3.2 Indirekter Erregernachweis

65.3.3 Weitere Labordiagnostik

65.3.4 Transport- und Aufbereitungstechniken

66 Klinisch wichtige Leitsymptome und Fragestellungen

66.1 Allgemeines

66.2 Lokalisierende Zeichen

66.3 Fieber

66.4 Sepsis

66.5 Meningitis und Enzephalitis

66.6 Hauterscheinungen

66.7 Lymphadenopathie

66.8 Sexuell übertragbare Infektionen

66.9 Infektionen in der Schwangerschaft

66.10 Infektionen mit multiresistenten Erregern

66.10.1 MRSA

66.10.2 MRGN

66.10.3 VRE

67 Bakterielle Infektionen

67.1 Grundlagen

67.2 Antibiotische Therapie

67.2.1 Kalkulierte und gezielte Antibiotikatherapie

67.2.2 Antibiotika (Auswahl)

67.3 Anthrax

67.4 Bartonellose

67.4.1 Katzenkratzkrankheit

67.5 Borrelieninfektion

67.5.1 Lyme-Borreliose

67.6 Brucellose

67.7 Campylobacter-Infektionen

67.8 Chlamydien-Infektionen

67.8.1 Chlamydia-pneumoniae-Infektionen

67.8.2 Chlamydia-trachomatis-Infektionen

67.9 Cholera

67.10 Clostridien-Infektionen

67.10.1 Tetanus

67.10.2 Botulismus

67.11 Diphtherie

67.12 Escherichia-coli-Infektionen

67.13 Gonorrhö

67.14 Legionellose

67.15 Leptospirosen

67.16 Listeriose

67.17 Meningokokken-Infektionen

67.18 Mykoplasmen-Infektionen

67.18.1 Mycoplasma pneumoniae

67.18.2 Urogenitale Mykoplasmen

67.19 Q-Fieber

67.20 Rickettsiosen

67.21 Salmonellen-Infektionen

67.21.1 Salmonellen-Enteritis

67.21.2 Typhus und Paratyphus

67.22 Shigellose

67.23 Staphylococcus-aureus-Infektion

67.24 Streptokokken-Infektionen

67.25 Syphilis

67.26 Yersiniosen

68 Virusinfektionen

68.1 Grundlagen

68.2 Antivirale Therapie

68.3 Coronavirus-Infektionen

68.3.1 Covid-19

68.4 Enterovirus-Infektionen

68.4.1 Coxsackie-Viren

68.4.2 ECHO-Viren

68.4.3 Poliomyelitis-Viren

68.5 Flavivirus-Infektionen

68.5.1 Dengue-Fieber

68.5.2 Gelbfieber

68.5.3 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

68.6 Ebolafieber

68.7 „Grippaler Infekt“

68.8 Hantaviren-Infektionen

68.9 Herpesviren-Infektionen

68.9.1 Herpes-simplex-Infektionen

68.9.2 Varizellen und Herpes zoster

68.9.3 Mononucleosis infectiosa

68.9.4 Zytomegalie

68.10 Influenza

68.11 Masern

68.12 Noroviren-Infektionen

68.13 Tollwut

68.14 HIV-Infektion und Aids

68.14.1 Krankheitsphasen und Stadieneinteilung

68.14.2 Klinik

68.14.3 Opportunistische Erkrankungen

68.14.4 Antiretrovirale Therapie

68.14.5 Heilung

69 Pilzinfektionen

69.1 Grundlagen

69.2 Antimykotische Therapie

69.3 Aspergillose

69.4 Kandidose

69.5 Kryptokokkose

70 Protozoen-Infektionen

70.1 Grundlagen

70.2 Amöbiasis

70.3 Giardiasis

70.4 Leishmaniosen

70.5 Malaria

70.6 Toxoplasmose

70.7 Trypanosomiasis

70.7.1 Schlafkrankheit

70.7.2 Chagas-Krankheit

71 Helminthen-Infektionen

71.1 Grundlagen

71.2 Nematoden-Infektionen

71.2.1 Intestinale Nematoden-Infektionen

71.2.2 Filariosen

71.2.3 Trichinellose

71.3 Trematoden-Infektionen

71.3.1 Schistosomiasis (Bilharziose)

71.3.2 Fasziolose

71.3.3 Paragonimiasis

71.4 Zestoden-Infektionen

71.4.1 Bandwurmbefall des Darms (Schweine-, Rinder- und Fischbandwurm)

71.4.2 Zystizerkose

71.4.3 Echinokokkose

72 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Prionenerkrankungen

Teil XI Hämatologie

73 Hämatologisch relevantes Grundlagenwissen

73.1 Die Blutzellen

73.1.1 Überblick

73.1.2 Erythrozyten

73.1.3 Leukozyten

73.1.4 Thrombozyten

73.2 Der Eisenstoffwechsel

73.3 Der Stoffwechsel von Folsäure und Cobalamin (Vitamin B12)

74 Hämatologische Untersuchungsmethoden

74.1 Blutbild

74.2 Blutausstrich

74.2.1 Indikation, Methodik und Bewertung

74.2.2 Morphologische Veränderungen der Erythrozyten und Leukozyten

74.2.3 Quantitative Veränderungen der granulozytären Reifungsstufen

74.3 Retikulozytenzählung

74.4 Knochenmarkuntersuchung

74.4.1 Knochenmarkaspiration

74.4.2 Knochenmarkbiopsie

75 Erkrankungen der Erythrozyten

75.1 Leitbefunde

75.1.1 Anämie

75.1.2 Polyglobulie (Polyzythämie)

75.2 Häufige Anämieformen

75.2.1 Blutungsanämie

75.2.2 Eisenmangelanämie

75.2.3 Vitamin-B12- bzw. Folsäuremangelanämie

75.2.4 Sideroblastische Anämie

75.2.5 Renale Anämie

75.2.6 Hepatogene Anämie

75.2.7 Entzündungs- oder Tumoranämie

75.2.8 Aplastische Anämie

75.2.9 Pure Red Cell Aplasia und amegakaryozytäre Thrombozytopenie

75.2.10 Hämolytische Anämien

76 Erkrankungen der Leukozyten

76.1 Übersicht

76.2 Leitbefunde

76.2.1 Leukozytose

76.2.2 Leukozytopenie

76.3 Myeloproliferative Neoplasien (MPN)

76.3.1 Chronische myeloische Leukämie (CML)

76.3.2 Polycythaemia vera (PV)

76.3.3 Essenzielle (oder primäre) Thrombozythämie (ET)

76.3.4 Primäre Myelofibrose (PM)

76.4 Myelodysplastische Neoplasien (MDS)

76.5 Leukämien

76.5.1 Akute Leukämien

76.5.2 Chronische Leukämien

76.6 Maligne Lymphome

76.6.1 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose)

76.6.2 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

76.7 Monoklonale Gammopathien

76.7.1 Multiples Myelom (MM)

76.8 Seltene leukozytäre Erkrankungen

76.8.1 Proliferative Erkrankungen der Mastzellen (Mastozytose)

76.8.2 Langerhans-Zell-Histiozytose (LZH)

76.8.3 Castleman-Erkrankung

77 Erkrankungen der Thrombozyten

77.1 Grundlagen

77.2 Thrombozytopenien

77.2.1 Hereditäre Thrombozytopenien

77.2.2 Erworbene Thrombozytopenien

77.2.3 Hereditäre Thrombozytopathien

77.3 Thrombozytose

78 Erkrankungen der Milz

78.1 Grundlagen

78.2 Leitsymptom: Splenomegalie

78.3 Milzverlust (Asplenie)

79 Spezielle hämatologische Therapie

79.1 Stammzelltransplantation

79.1.1 Grundlagen

79.1.2 Durchführung

79.1.3 Komplikationen

79.1.4 Prognose

79.2 CAR-T-Zell-Therapie

79.2.1 Durchführung

79.2.2 Indikationen

79.2.3 Komplikationen

79.3 Transfusionstherapie

79.3.1 Gewinnung der Blutkomponenten

79.3.2 Konservierung und Lagerung

79.3.3 Die wichtigsten Blutkomponenten und ihre Indikationen

79.3.4 Serologische Untersuchung der Blutkomponenten

79.3.5 Durchführung der Transfusion

79.3.6 Komplikationen

Teil XII Hämostaseologie

80 Physiologie der Hämostase

80.1 Allgemeines

80.2 Blutstillung (primäre Hämostase)

80.2.1 Thrombozytenadhäsion

80.2.2 Thrombozytenaggregation

80.3 Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)

80.3.1 Komponenten und Ablauf

80.3.2 Physiologische Gerinnungsinhibitoren

80.4 Fibrinolyse

80.4.1 Aktivierung der Fibrinolyse

80.4.2 Physiologische Inhibitoren

81 Diagnostik bei hämorrhagischer Diathese

81.1 Basisdiagnostik

81.1.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

81.1.2 Labordiagnostik

81.1.3 Patientennahe Labordiagnostik im Vollblut

81.2 Weiterführende Diagnostik

81.2.1 Untersuchungsmethoden im Überblick

81.2.2 Diagnostisches Vorgehen bei isoliert vermindertem Quick-Wert

81.2.3 Diagnostisches Vorgehen bei isoliert verlängerter aPTT

81.2.4 Weiterführende Diagnostik bei Thromboseneigung (Thrombophilie)

82 Hämostaseologische Erkrankungen

82.1 Endotheldysfunktion bei Bindegewebserkrankungen

82.1.1 Hereditäre Vasopathien

82.1.2 Erworbene Vasopathien

82.2 Endothel- und Gerinnungsstörungen

82.2.1 Behçet-Syndrom

82.2.2 Medikamentös induzierte Vaskulitis

82.3 Plasmatisch bedingte Hämostasestörungen (Koagulopathien)

82.3.1 Kongenitale Defektkoagulopathien durch Faktorenmangel

82.3.2 Hemmkörperhämophilie

82.3.3 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) und Verbrauchskoagulopathie

82.3.4 Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen

82.3.5 Nephrogene Koagulopathie

82.3.6 Hämostasestörungen bei Tumorerkrankungen

83 Antithrombotische und thrombolytische Therapie

83.1 Antithrombotische Therapie

83.1.1 Parenterale Antikoagulation

83.1.2 Orale Antikoagulanzien

83.2 Thrombolytische Therapie (Fibrinolytika)

83.2.1 Thrombolytische Substanzen

Teil XIII Immunologie

84 Das Immunsystem – Aufbau und Funktion

84.1 Aufgaben und Entwicklung

84.2 Immunreaktion

84.2.1 Effektormechanismen

84.2.2 Kooperative Mechanismen

84.2.3 Pathogene und permissive Immunreaktionen

84.3 Genetik

84.4 Einflüsse auf das Immunsystem

85 Immunkrankheiten

85.1 Grundlagen

85.2 Regeln

85.3 Diagnostik

85.3.1 Allgemeine Regeln zur Diagnostik

85.3.2 Diagnostische Stufenpläne

85.4 Prophylaxe und Therapie

85.4.1 Prinzipien

85.4.2 Therapeutische Möglichkeiten

85.5 Hypersensitivitätssyndrome

85.5.1 Allergien

85.5.2 Autoimmunkrankheiten u. autoinflammatorische Syndrome

85.6 Immunmangelzustände und Immundefekte

86 Transplantation und Transfusionsmedizin

86.1 Transplantation

86.2 Transfusionsmedizin

Teil XIV Rheumatologie

87 Allgemeines

87.1 Definition und Einteilung

87.2 Diagnostik, Differenzialdiagnosen und Therapie

87.3 Leitsymptom Gelenkschmerz

88 Erkrankungen mit vorwiegend arthritischem Charakter

88.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

88.1.1 Sonderformen der rheumatoiden Arthritis

88.2 Spondylarthritiden (SpA)

88.2.1 Reaktive Arthritis (ReA)

88.2.2 Axiale Spondylarthritis (axSpa)/Ankylosierende Spondylitis (AS)

88.2.3 Psoriasis-Arthritis (PsoA)

88.2.4 Sonderformen der Spondyloarthritiden

89 Systemische Autoimmunopathien des Bindegewebes (Kollagenosen)

89.1 Grundlagen

89.2 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

89.3 Systemische Sklerose (SSc)

89.4 Sjögren-Syndrom

89.5 Immunvermittelte Myopathien: Polymyositis (PM), Dermatomyositis (DM), Einschlusskörperchen-Myositis, nekrotisierende autoimmune Myopathie

89.6 Mischkollagenose, Überlappungssyndrom und undifferenzierte Kollagenose

90 Primäre Vaskulitiden

90.1 Grundlagen

90.2 ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße

90.2.1 Granulomatose mit Polyangiitis (GPA)

90.2.2 Mikroskopische Polyangiitis (MPA)

90.2.3 Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA)

90.3 Nicht ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße

90.3.1 Purpura Schoenlein-Henoch (IgA-Vaskulitis)

90.3.2 Kryoglobulinämische Vaskulitis

90.3.3 Hypersensitive Vaskulitis, leukozytoklastische Vaskulitis bzw. Vasculitis allergica

90.4 Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße

90.4.1 Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN)

90.4.2 Kawasaki-Syndrom

90.5 Vaskulitiden großer Gefäße

90.5.1 Takayasu-Arteriitis

90.5.2 Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica (PMR)

90.6 Weitere Vaskulitisformen

90.6.1 Antiphospholipidsyndrom (APS)

90.6.2 Morbus Behçet

91 Weitere Immunerkrankungen

91.1 Autoinflammatorische Syndrome

91.2 Weitere Immunerkrankungen

91.2.1 Eosinophile Fasziitis

91.2.2 Sterile Pannikulitiden

91.2.3 Rezidivierende Polychondritis

91.2.4 IgG4-assoziierte Erkrankungen

91.2.5 Sarkoidose

Teil XV Psychosomatische Medizin

92 Allgemeine Psychosomatik

92.1 Entwicklungslinien der Psychosomatik

92.1.1 Integrierte internistische Psychosomatik

92.1.2 Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

92.2 Diagnostik

92.2.1 Allgemeines

92.2.2 Interaktion zwischen Patient*in und Arzt/Ärztin (Patient-Arzt-Interaktion)

92.2.3 Anamneseformen

92.2.4 Diagnostische Kriterien

92.3 Therapie

92.3.1 Auswahl der geeigneten Therapie

92.3.2 Psychotherapie

92.3.3 Körperorientierte Therapieverfahren

92.3.4 Psychopharmakotherapie

93 Spezielle Psychosomatik

93.1 Depressive Störungen in der Inneren Medizin

93.2 Angststörungen in der Inneren Medizin

93.3 Somatische Belastungsstörungen

93.4 Essstörungen

93.4.1 Anorexia nervosa

93.4.2 Bulimia nervosa

93.4.3 Binge-Eating-Störung

93.5 Chronische Schmerzstörungen

93.5.1 Fibromyalgie-Syndrom

93.6 Suizidalität

93.7 Psychosomatische Aspekte in der Onkologie

93.8 Psychosomatische Aspekte in der Kardiologie

93.9 Psychosomatische Aspekte in der Transplantationsmedizin

94 Planetare Gesundheit

94.1 Übersicht

94.2 Klimawandel und somatische Beschwerden

94.3 Klimawandel und Psyche

94.4 Klimawandel und Verantwortung von Ärzt*innen

94.5 Klimakommunikation

Teil XVI Geriatrie

95 Grundlagen

95.1 Demografische Entwicklung

95.2 Grundbegriffe

95.2.1 Geriatrie – Gerontologie

95.2.2 Geriatrische Patient*innen

95.3 Physiologische Altersveränderungen

95.3.1 Allgemeine Kennzeichen des Alterns

95.3.2 Veränderungen der Organsysteme im Alter

95.4 Grundlagen der geriatrischen Diagnostik und Therapie

95.4.1 Geriatrische Versorgungsstrukturen

95.4.2 Geriatrisches Assessment

95.4.3 Interdisziplinäre Diagnostik und Therapie

95.4.4 Grundlagen der Pharmakotherapie bei geriatrischen Patienten

95.5 Geriatrische Rehabilitation

95.5.1 Interdisziplinäre rehabilitative Therapie

95.6 Ethische und rechtliche Aspekte in der Behandlung geriatrischer Patient*innen

95.6.1 Pflegeversicherungsrecht

95.6.2 Beurteilung der Pflegebedürftigkeit und Pflegegrade

95.6.3 Rechtliche Betreuung

95.6.4 Vorsorgevollmacht

95.6.5 Freiheitsentziehende Maßnahmen (FEM)

95.6.6 Patientenverfügung

96 Häufige geriatrische Syndrome

96.1 Praktische Bedeutung geriatrischer Syndrome

96.2 Mobilitätseinschränkung – Sturzneigung

96.3 Sarkopenie und Frailty

96.4 Demenz

96.5 Akuter Verwirrtheitszustand

96.6 Depressionen

96.7 Harninkontinenz

96.8 Stuhlinkontinenz

96.9 Obstipation

96.10 Mangelernährung

96.11 Dekubitus

Teil XVII Laboratoriumsdiagnostik und Referenzbereiche

97 Laboratoriumsdiagnostik

97.1 Grundlagen

97.1.1 Rationale Verwendung und Beurteilung von Labordaten

97.2 Weg zum Laborbefund

97.2.1 Allgemeines

97.2.2 Präanalytische Phase

97.2.3 Analytik und analytische Beurteilung

97.2.4 Medizinische Beurteilung

98 Referenztabellen

98.1 Allgemeines

98.2 Tabellarische Übersicht

98.2.1 A

98.2.2 B

98.2.3 C

98.2.4 D

98.2.5 E

98.2.6 F

98.2.7 G

98.2.8 H

98.2.9 I

98.2.10 K

98.2.11 L

98.2.12 M

98.2.13 N

98.2.14 O

98.2.15 P

98.2.16 Q

98.2.17 R

98.2.18 S

98.2.19 T

98.2.20 U

98.2.21 V

98.2.22 W

98.2.23 Z

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Kardiologie

1 Anatomie und Physiologie

2 Leitsymptome

3 Kardiologische Untersuchungsmethoden

4 Chronisches Koronarsyndrom

5 Akutes Koronarsyndrom (ACS)

6 Herzinsuffizienz

7 Herzrhythmusstörungen

8 Erkrankungen von Perikard und Endokard

9 Kardiomyopathien und Myokarditis

10 Angeborene Herz- und Gefäßfehlbildungen

11 Erworbene Herzklappenfehler

12 Herztumoren

13 Hypotonie und Synkope

14 Schock

1 Anatomie und Physiologie

R. Köster, Ch. W. Hamm

1.1 Anatomie

1.1.1 Entwicklung

Das Herzgewebe stammt aus dem Mesoderm. Das Herz entwickelt sich aus dem Herzschlauch. Durch Septierung entstehen die vier Höhlen der Herzanlage. Die großen Arterien entstammen den Kiemenbogenarterien, die Vv. cavae den Kardinalvenen.

Das Gewebe der Herzanlage entstammt, wie alle Bestandteile des Herz-Kreislauf-Systems, dem Mesoderm. Das Herz entwickelt sich aus dem Herzschlauch, der sich bis zum Ende des 1. Lebensmonats verlängert und zur Herzschleife faltet. Aus der Herzschleife entsteht durch Septierungsvorgänge bis zur 7. Woche die Herzstruktur mit vier Höhlen. Der Schlunddarm (die Anlage des Pharynx) wird von sechs paarigen Kiemenbogenarterien eingefasst, die sich zurückbilden oder an ihre entsprechende Position wandern und sich in Teile der großen Arterien umwandeln. In der Embryonalzeit werden drei Venensysteme angelegt. Aus einem, dem Kardinalvenensystem, gehen die Vv. cavae hervor.

1.1.2 Blutkreislauf prä- und postpartal

Präpartal strömt Blut aus der Plazenta zum rechten Vorhof. In den Systemkreislauf gelangt es über rechten Ventrikel, Pulmonalarterie, offenen Ductus arteriosus oder Foramen ovale, linken Vorhof und Ventrikel.

Der pulmonale Widerstand ist in utero hoch, der größte Teil des Blutes umgeht die Lunge. Er fällt postpartal, die Perfusion nimmt zu und der Ductus arteriosus sowie das Foramen ovale verschließen sich ( ▶ Abb. 1.1).

Präpartal strömt das Blut aus der Plazenta zum rechten Vorhof.

Von dort fließt es entweder zum rechten Ventrikel über die Pulmonalarterie und den offenen Ductus arteriosus in die deszendierende Aorta, oder es passiert das Foramen ovale und fließt direkt zum linken Vorhof und über den linken Ventrikel in den systemischen Kreislauf. Der pulmonale Widerstand ist in utero hoch, sodass das Blut zum größten Teil durch den offenen Ductus arteriosus und nicht durch die Lunge fließt. Zum Zeitpunkt der Geburt fällt der pulmonale Gefäßwiderstand, die Lunge wird stärker durchblutet und der Ductus arteriosus schließt sich ( ▶ Abb. 1.1). Durch den höheren Druck im linken Vorhof wird das Foramen ovale nach der Geburt zunächst funktionell, dann anatomisch verschlossen.

Schematische Darstellung des prä- und postpartalen Kreislaufs

Abb. 1.1

(Quelle: Schünke M, Schünke G. Fetaler Kreislauf. In: Schünke M, Faller A, Hrsg. Der Körper des Menschen. Stuttgart: Thieme; 2020)

Das Herz

Abb. 1.2

Abb. 1.2a Blick auf die vier Herzkammern, die Richtung des Blutstroms ist mit Pfeilen gekennzeichnet.

(Quelle: van den Berg, F. (Hrsg.): Angewandte Physiologie Band 2, Stuttgart: Thieme; 2005)

Abb. 1.2b Erregungsbildungs- und -leitungssystem.

(Quelle: van den Berg, F. (Hrsg.): Angewandte Physiologie Band 2, Stuttgart: Thieme; 2005)

1.1.3 Herzbinnenräume

Das Herz besteht aus zwei Vorhöfen und zwei Kammern. Ein Septum trennt die rechte und die linke Herzhälfte ( ▶ Abb. 1.2a). Die rechte Herzhälfte unterhält den Lungenkreislauf, während die linke den Körperkreislauf aufrechterhält.

Die V. cava mündet in den rechten Vorhof, die Pulmonalvenen münden in den linken Vorhof. Aus dem rechten Ventrikel entspringt der Truncus pulmonalis, aus dem linken die Aorta.

Das Herz ist ein muskuläres Hohlorgan, das den Blutkreislauf durch Pumpaktionen unterhält. Es besteht aus vier funktionell gekoppelten Höhlen, die in zwei Vorhöfe und zwei Kammern unterteilt sind. Ein Septum trennt die rechte und die linke Herzhälfte, die jeweils aus einem Vorhof und einer Kammer bestehen ( ▶ Abb. 1.2a). Die rechte Herzhälfte unterhält den ▶ Lungenkreislauf, den sog. „kleinen Kreislauf“, das Niederdrucksystem, während die linke Herzhälfte den ▶ Körperkreislauf, den sog. „großen Kreislauf“, das Hochdrucksystem, aufrechterhält. Dementsprechend weist der linke Ventrikel im Vergleich zum rechten eine stärkere Muskulatur auf.

Die obere und untere V. cava münden in den rechten Vorhof, die Pulmonalvenen münden in den linken Vorhof. Aus dem rechten Ventrikel entspringt der Truncus pulmonalis, aus dem linken Ventrikel die Aorta.

1.1.4 Aufbau der Herzwand und des Erregungsleitungssystems

Die Herzwand besteht aus Endokard, Myokard und Epikard.

Das Endokard, bestehend aus Endothelzellen und Basalmembran, kleidet das gesamte Herz aus.

Das Endokard kleidet die Hohlräume des Herzens vollständig aus und besteht aus einer Endothelzellschicht und der Basalmembran. Durch subendokardiales Bindegewebe ist das Endokard mit dem Myokard verbunden.

Die vier Herzklappen sind Differenzierungen des Endokards. Zwischen den Vorhöfen und den Kammern liegen die Trikuspidal- und Mitralklappe (Atrioventrikular-/Segelklappen), deren Ränder über Sehnenfäden (Chordae tendineae) mit Papillarmuskeln verbunden sind. Die Pulmonalklappe liegt am Ansatz der A. pulmonalis und die Aortenklappe am Aortenansatz (Semilunar-/Taschenklappen). Die Herzklappen liegen in der Ventilebene.

Die vier Herzklappen sind Differenzierungen des Endokards. Funktionell handelt es sich bei ihnen um Ventile, welche die Strömungsrichtung des Blutes während der Herzaktion bestimmen. Die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) liegen zwischen Vorhof und Ventrikel. Im rechten Herzen befindet sich an dieser Stelle die 3-segelige Trikuspidalklappe und im linken Herzen die 2-segelige Mitralklappe. Die Ränder der Segelklappen sind über Sehnenfäden (Chordae tendineae) mit Papillarmuskeln verbunden. Zwischen dem rechten Ventrikel und der A. pulmonalis liegt am Ansatz der A. pulmonalis die Pulmonalklappe, zwischen linkem Ventrikel und Aortenansatz die Aortenklappe. Diese beiden Klappen werden auch als Taschen- oder Semilunarklappen bezeichnet. Sie werden jeweils aus drei Klappenanteilen gebildet. Alle vier Herzklappen liegen in der sogenannten Ventilebene. Zur Öffnung und Schließung der Klappen während des Herzzyklus s.  ▶ Abb. 1.6.

Im Myokard sind die Herzmuskelzellen in schraubenförmig verlaufenden Bündeln angeordnet.

Das Myokard besteht aus Herzmuskelgewebe. Die Herzmuskelzellen sind zu Bündeln geordnet, die einen schraubenförmigen Verlauf aufweisen. Diese Anordnung ermöglicht eine effiziente und gleichmäßige Kontraktion der gesamten Kammer während der Systole.

Die Querstreifung der Herzmuskulatur entsteht durch intrazelluläre Aktin- und Myosinfilamente. Diese schieben sich bei einer Kontraktion übereinander.

Im Bereich der Glanzstreifen sind die Herzmuskelzellen mechanisch und elektrisch verbunden.

Die Herzmuskulatur weist eine Querstreifung auf, die durch die Anordnung von Aktin- und Myosinfilamenten (s.  ▶ Abb. 1.4) in den Muskelzellen entsteht. Die Herzmuskelzellen sind im Bereich der Glanzstreifen (Disci intercalares) mechanisch und elektrisch miteinander verbunden. Der Zellhaftung dienen Fasciae adhaerentes und Desmosomen, die elektrische Kopplung entsteht durch adhäsive Kontakte („gap junctions“). Sie erlauben eine schnelle Fortleitung von ▶ Aktionspotenzialen im gesamten Myokard.

Die Erregung des Herzmuskels erfolgt durch spezialisierte Herzmuskelfasern, die morphologisch und funktionell von der Arbeitsmuskulatur unterschieden werden können. Sie bilden das Erregungsbildungs- und -leitungssystem, das autonome Aktivität aufweist ( ▶ Abb. 1.2b).

Es besteht aus dem Sinusknoten, von dem normalerweise die Erregung für die Herzaktion ausgeht, dem Atrioventrikularknoten (AV-Knoten), den internodalen Bahnen und dem His-Bündel, das sich in die Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) aufteilt. Die Kammerschenkel zweigen sich in die Purkinje-Fasern auf, von denen aus sich die Erregung über die Kammermuskulatur ausbreitet.

Die Erregung des Herzmuskels erfolgt durch spezialisierte Herzmuskelfasern, die morphologisch und funktionell von der Arbeitsmuskulatur unterscheidbar sind und das Erregungsbildungs- und -leitungssystem bilden ( ▶ Abb. 1.2b). Dieses System hat autonome Aktivität und besteht aus verschiedenen Anteilen, die normalerweise nacheinander erregt werden:

Der ▶ Sinusknoten, von dem der Impuls für eine Herzaktion ausgeht, liegt in der Wand des rechten Vorhofs im Winkel zwischen Vena cava superior und rechtem Herzohr.

Der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) liegt im mittleren Septum interatriale basisnah oberhalb der Trikuspidalklappe.

Sinus- und AV-Knoten sind außer über die Arbeitsmuskulatur durch drei internodale Leitungsbahnen verbunden.

Die weitere Erregungsleitung erfolgt im His-Bündel, das auf dem Septum interventriculare „reitet“ und sich in den rechten und den linken Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) aufteilt.

Funktionell kann das linke Leitungsbündel in einen anterioren und einen posterioren Schenkel unterteilt werden.

Die Kammerschenkel ziehen subendokardial zur Herzspitze und verzweigen sich in die Purkinje-Fasern, von deren Enden aus sich die Erregung über die Kammermuskulatur ausbreitet.

Das Epikard entspricht der Lamina visceralis des Perikards.

Das Epikard entspricht der dem Myokard anliegenden Lamina visceralis des Perikards (Herzbeutel). Der Herzbeutel besteht zum Teil aus bindegewebigen Fasern und ist deshalb praktisch nicht dehnbar. Er verhindert so auch die passive Überdehnung des Herzens in der Diastole.

Das Perikard besteht aus einer viszeralen und einer parietalen Lamina, zwischen denen sich ein flüssigkeitsgefüllter Spalt befindet.

Das Perikard umfasst das Herz samt der herznahen Gefäßabschnitte. Es besteht aus einer viszeralen und einer parietalen Lamina, zwischen denen sich ein mit seröser Flüssigkeit gefüllter Spaltraum befindet. Die Serosaüberzüge des Perikards ermöglichen ein reibungsarmes Gleiten des Herzens während der Systole und Diastole.

Das Herzskelett besteht aus Bindegeweberingen, die zwischen Vorhöfen und Kammern liegen. Vorhof- und Ventrikelmuskulatur setzen daran an und stehen nicht in kontinuierlicher Verbindung.

Das Herzskelett besteht aus straffen Bindegeweberingen zwischen den Vorhöfen und Kammern und entspricht topografisch der Ventilebene. Die Muskulatur der Vorhöfe und Kammern setzt am Herzskelett an und steht nicht in kontinuierlicher Verbindung. Lediglich das Erregungsleitungssystem, das His-Bündel, und bei einigen Menschen akzessorische Leitungsbahnen, durchlaufen das unerregbare Bindegewebe.

1.1.5 Blutversorgung

Die Blutversorgung des Herzens erfolgt über die rechte und die linke Koronararterie ( ▶ Abb. 1.3). Je nach Dominanz der Gefäße unterscheidet man ausgeglichenen Versorgungstyp, Rechts- und Linksversorgungstyp.

Beim ausgeglichenen Typ versorgt die rechte Koronararterie:

den rechten Vorhof

den rechten Ventrikel

das hintere Drittel des Septums

die Hinterwand

Sinus-/AV-Knoten.

Der R. interventricularis der linken Koronararterie versorgt:

die Vorderwand/Spitze

die beiden vorderen Septumdrittel.

Der R. circumflexus der linken Koronararterie versorgt:

die Posterolateralwand.

Die arterielle Versorgung des Herzens erfolgt über zwei große Herzkranzgefäße, die rechte und die linke Koronararterie, die unmittelbar oberhalb der Aortenklappe aus der Aorta entspringen ( ▶ Abb. 1.3). Je nach Dominanz der Gefäße bei der Versorgung des Myokards unterscheidet man zwischen drei Versorgungstypen.

Beim ausgeglichenen Versorgungstyp (ca. 70%):

versorgt die rechte Koronararterie (RCA) den rechten Vorhof, den rechten Ventrikel sowie das hintere Drittel des interventrikulären Septums und die Hinterwand, zudem versorgen ihre Äste den Sinus- und AV-Knoten;

teilt sich die linke Koronararterie (LCA) in den R. interventricularis anterior (RIVA) und den R. circumflexus (RCX).

Der R. interventricularis anterior verläuft an der Vorderwand des Herzens im Sulcus interventricularis und versorgt die Herzvorderwand, die vorderen Septumanteile und die Spitze des Ventrikels.

Der R. circumflexus verläuft in der atrioventrikulären Grube zur Hinterwand und versorgt die Posterolateralwand.

Beim Rechtsversorgungstyp (ca. 15%) dominiert die rechte Koronararterie, beim Linksversorgungstyp (ca. 15%) die linke.

Herzkranzgefäße

Abb. 1.3

(Quelle: nach Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Innere Organe. Illustrationen von M Voll und K Wesker. 6. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2022)

Merke

In der ▶ Koronarangiografie werden – zum Großteil die englischen – Abkürzungen der Koronargefäßnamen verwendet:

Right coronary artery: RCA

Right posterior descending: RPD  = Ramus interventricularis posterior: RIVP

Ramus posterolateralis: RPL

Left coronary artery: LCA

Left anterior descending: LAD  = Ramus interventricularis anterior: RIVA

Ramus circumflexus: RCX

Zwischen den Gefäßen bestehen Anastomosen, die meist keinen ausreichenden Kollateralkreislauf ermöglichen.

Zwischen den beiden großen Herzkranzgefäßen bestehen Anastomosen, die beim Verschluss eines Gefäßes jedoch meist nicht für einen ausreichenden Kollateralkreislauf ausreichen. Funktionell sind die Koronargefäße deshalb Endarterien.

Ein Hauptstammverschluss der linken Koronararterie ist meist tödlich.

Der Hauptstamm der linken Koronararterie ist ein lebenswichtiges Gefäßsegment. Sein Verschluss hat eine erhebliche und deshalb häufig zum Tode führende myokardiale Durchblutungsstörung zur Folge.

Der venöse Abfluss aus den Koronarien erfolgt direkt und indirekt in den rechten Vorhof.

Der venöse Abfluss aus dem Koronarsystem erfolgt zu 75–85% indirekt über den Koronarvenensinus und zu 15% direkt über kleinste Venen in den rechten Vorhof.

1.1.6 Innervation

Über den Plexus cardiacus erreichen sympathische und parasympathische Fasern das Herz.

Die Innervation des Herzens erfolgt über das vegetative Nervensystem. Der Plexus cardiacus zwischen Aorta und Truncus pulmonalis enthält Fasern des Sympathikus und des Parasympathikus. Die Endverzweigungen des Plexus erreichen den Sinus- und AV-Knoten, die Arbeitsmuskulatur sowie das Epikard.

1.2 Physiologie

1.2.1 Grundlagen

In der rechten Herzhälfte wird Blut aus dem Körperkreislauf in die Lunge gepumpt, in der linken Hälfte wird oxygeniertes Blut aus den Lungen in den systemischen Kreislauf gefördert ( ▶ Abb. 1.2). Die Pumpfunktion basiert auf dem koordinierten Ablauf von Systole und Diastole.

Das Herz entspricht zwei Pumpen, die seriell durch die pulmonale Strombahn und den Körperkreislauf miteinander verbunden sind ( ▶ Abb. 1.2). In der rechten Herzhälfte wird das venöse Blut aus dem Körperkreislauf aufgenommen und in die Lunge gepumpt, in der linken Herzhälfte wird oxygeniertes Blut aus der Lunge aufgenommen, mit dem der Körperkreislauf versorgt wird. Die Pumpfunktion resultiert aus einer rhythmischen, koordinierten Kontraktion, sog. ▶ Systole, und einer Relaxation (Diastole) des Myokards. Die Herzklappen sichern den unidirektionalen Blutfluss während der Herzaktion.

1.2.2 Analyse der Pumpfunktion

Das Herzzeitvolumen und das Herzminutenvolumen geben einen Anhalt für die Pumpfunktion des Herzens.

Ein Anhalt für die Pumpfunktion des Herzens ergibt sich aus dem Herzzeitvolumen (HZV):

HZV (l/min) = Herzfrequenz × Schlagvolumen

bzw. dem Herzminutenvolumen (HMV), das mithilfe des Fick'schen Prinzips aus der O2-Aufnahme durch die Lunge und der Differenz zwischen arterieller und zentralvenöser Sauerstoffkonzentration bestimmt werden kann:

Das HZV bzw. HMV beträgt normalerweise in Ruhe ca. 5 l/min.

Unter Ruhebedingungen wird etwa die Hälfte des Ventrikelinhalts als Schlagvolumen ausgeworfen. Die Ejektionsfraktion gibt den Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen an und ist ein guter Indikator für die linksventrikuläre Pumpfunktion.

Unter Ruhebedingungen wird in der Austreibungsphase etwa die Hälfte des Ventrikelinhaltes als Schlagvolumen (normal: 57–92 ml) in die Aorta ausgeworfen, sodass ein Restvolumen im Ventrikel zurückbleibt. Der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen wird als Auswurffraktion (Ejektionsfraktion, normal: ca. 55%) bezeichnet. Die Auswurffraktion ist ein guter, auch nicht invasiv durch Echokardiografie bestimmbarer Indikator für die linksventrikuläre Pumpfunktion.

1.2.3 Der kontraktile Apparat

Das Sarkomer ist die kleinste Einheit des kontraktilen Apparates und enthält Aktin- und Myosinfilamente sowie Troponin ( ▶ Abb. 1.4).

Die kleinste Einheit des kontraktilen Apparates ist das Sarkomer. Es besteht zum größten Teil aus Aktin- und Myosinfilamenten ( ▶ Abb. 1.4). Viele Sarkomere liegen in einer Myofibrille hintereinander, die gebündelt wiederum eine Muskelfaser bilden.

Bei einer Depolarisation schieben sich die Aktin- und Myosinfilamente übereinander und führen zu einer Kontraktion der Zelle. Die Kontraktion verbraucht Energie, sie ist abhängig von ATP und Kalzium. An der Kopplung ist Troponin beteiligt, das bei Schädigung des Systems erhöht im Blut nachgewiesen werden kann. Dies wird bei der Myokardinfarktdiagnostik beim sog. Troponintest genutzt.

Kontraktiler Apparat

Abb. 1.4

Abb. 1.4a Aufbau der Herzmuskelzellen.

(Quelle: van den Berg F, Hrsg. Angewandte Physiologie Band 2. Stuttgart: Thieme; 2005)

Abb. 1.4b Anordnung der Myosinfilamente im Sarkomer: elektronenmikroskopisches Bild (oben), Schema während Diastole (Mitte) und Systole (unten).A = Bereich der Myosinfilamente, in dem sie sich mit Aktinfilamenten überschneiden, H = Bereich mit ausschließlich Myosinfilamenten, I = Bereich mit ausschließlich Aktinfilamenten, M = Quervernetzungen der Myosinfilamente, Z = Sarkomergrenze.

(Quelle: Böhm M. Kontraktile Funktion des Herzens. In: Blum H, Müller-Wieland D, Hrsg. Klinische Pathophysiologie. Stuttgart: Thieme; 2020)

1.2.4 Aktionspotenziale im Herzen

Die Aktionspotenziale (AP) der Schrittmacherzellen und des Arbeitsmyokards weisen unterschiedliche Charakteristika auf.

Zellen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems können spontane Depolarisationen und somit ein Aktionspotenzial auslösen.

Der Sinusknoten hat die schnellste Depolarisationsgeschwindigkeit und ist deshalb der primäre Schrittmacher. Fällt dieser aus, können Muskelzellen mit langsamerer Depolarisation die Schrittmacherfunktion übernehmen (s. u.).

Der Impuls wird über das gesamte Myokard ausgebreitet, der Reiz wird von allen Fasern beantwortet (Alles-oder-Nichts-Gesetz).

Typisch für die Schrittmacherzellen (= spezialisierte Herzmuskelzellen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems) ist die Fähigkeit zur Auslösung von spontanen diastolischen Depolarisationen durch einen unselektiven Einstrom von Kationen in die Zelle. Erreicht die Depolarisation einen kritischen Wert, das Schwellenpotenzial, resultiert ein Aktionspotenzial.

Die Geschwindigkeit der Depolarisation ist variabel und erfolgt am schnellsten im Gewebe des Sinusknotens, sodass dieser der primäre Herzschrittmacher ist. Bei Ausfall des Sinusknotens können andere Muskelfasern mit langsamerer Spontandepolarisation die Schrittmacherfunktion übernehmen (s. u.).

Ein elektrischer Impuls wird normalerweise über das gesamte Myokard fortgeleitet, da die Zellen nicht gegeneinander isoliert sind und das Myokard somit ein funktionelles Synzytium darstellt. Zudem wird ein Reiz entweder von allen Fasern beantwortet oder von keiner (Alles-oder-nichts-Gesetz).

Durch Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration werden zunächst heterotope Automatiezentren unterdrückt, bei starker Erhöhung (> 7,5 mmol/l) wird der Sinusknoten gelähmt.

Die extrazelluläre Kaliumkonzentration hat erhebliche praktische Bedeutung:

K+ erhöht: erhöhte Erregbarkeit und Leitungsgeschwindigkeit sowie Unterdrückung heterotoper Automatiezentren (an atypischer Stelle entstehende Erregung).

K+ stark erhöht (> 7,5 mmol/l, z. B. bei Niereninsuffizienz): Erregungsleitungsgeschwindigkeit und Aktionspotenzialdauer sinken, die Schrittmacherfunktion des Sinusknotens wird gelähmt.

Eine niedrige Kaliumkonzentration begünstigt das Auftreten von Herzrhythmusstörungen.

K+ erniedrigt (z. B. unter Diuretikatherapie): erhöhte Automatie im ventrikulären Erregungsleitungssystem, das Auftreten von Herzrhythmusstörungen wird begünstigt.

Merke

Die Spontandepolarisationen können durch autonome Nerven, Katecholamine, Medikamente und Elektrolytstörungen beeinflusst werden.

Komplexe Elektrolytveränderungen begleitet das AP des Arbeitsmyokards ( ▶ Abb. 1.5b).

▶ Abb. 1.5b stellt die komplexen Elektrolytveränderungen dar, die das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards begleiten.

Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle

Abb. 1.5

Abb. 1.5a Phasen des Aktionspotenzials mit absoluter und relativer Refraktärzeit.

(Quelle: van den Berg F, Hrsg. Angewandte Physiologie Band 2. Stuttgart: Thieme; 2005)

Abb. 1.5b Elektrolytveränderungen: Ionenkanäle und Membranpermeabilitäten.

(Quelle: van den Berg F, Hrsg. Angewandte Physiologie Band 2. Stuttgart: Thieme; 2005)

Das Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle ist durch ein langes Plateau charakterisiert ( ▶ Abb. 1.5a). Eine Tetanie ist nicht auslösbar.

Während der absoluten Refraktärzeit ist der Herzmuskel nicht erregbar. Während der relativen Refraktärzeit ist die Zelle elektrisch instabil, sodass in dieser Periode Arrhythmien ausgelöst werden können.

Das Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle unterscheidet sich wesentlich von demjenigen einer Skelettmuskelzelle. Ein langes Plateau führt zu einer Aktionspotenzialdauer von 300 ms ( ▶ Abb. 1.5a). Dadurch ist die Kontraktionsfrequenz limitiert und es ist nicht möglich, am Myokard eine Tetanie durch repetitive Stimuli auszulösen. Während der absoluten Refraktärzeit ist der Herzmuskel nicht erregbar, während der relativen Refraktärzeit kann mit erhöhter Reizintensität jedoch ein Aktionspotenzial ausgelöst werden. Da die Zelle in diesem Stadium elektrisch relativ instabil ist, können durch Stimuli in dieser Periode Arrhythmien ausgelöst werden.

Antiarrhythmika beeinflussen die Na+-, K+- und Ca2 + -Ströme und erhöhen so die elektrische Stabilität der Zelle.

Durch Medikamente, die die Na+-, K+- und Ca2 + -Ströme verändern, wird die elektrische Stabilität der Zelle erhöht und eine antiarrhythmische Wirkung erzielt.

1.2.4.1 Die elektromechanische Kopplung

Definition

Im Herzen werden Aktionspotenziale (elektrische Information) in Kontraktionen (mechanische Aktion) umgesetzt.

Kalzium verlängert die Aktionspotenzialdauer und die Refraktärzeit. Es steigert die myokardiale Kontraktilität durch direkte und indirekte Aktivierung des kontraktilen Apparates.

Kalzium bewirkt eine Verlängerung der Aktionspotenzialdauer und der Refraktärperiode. Außerdem steigert es die myokardiale Kontraktilität direkt durch die Aktivierung des kontraktilen Apparates sowie indirekt über die kalziumgetriggerte Freisetzung intrazellulär gespeicherten Kalziums.

Merke

Der Kalziumeinstrom wird durch eine Azidose oder nach Gabe von Kalziumantagonisten gehemmt und durch Katecholamine erhöht.

1.2.5 Elektrische Leitung im Herzen

Der Sinusknoten als primärer Schrittmacher hat eine Impulsfrequenz von 70/min (s. ▶ Abb. 1.2b). Bei Ausfall des Sinusknotens stimuliert die Region posterior des AV-Knotens als sekundärer Schrittmacher mit einer Frequenz um 40/min. Besteht eine Leitungsunterbrechung zwischen Vorhöfen und Kammern, kann ein tertiäres Schrittmacherzentrum im Erregungsleitungssystem mit einer Frequenz um 20–40/min die Herzaktion stimulieren. Diese Bradykardie wird hämodynamisch jedoch nur kurzfristig toleriert. Leitungsunterbrechungen in nur einem Kammerschenkel sind hämodynamisch unbedeutend.

Der ▶ Sinusknoten ist der primäre Schrittmacher des Herzens, er hat in Ruhe eine Frequenz um 70/min ( ▶ Abb. 1.2b). Die von ihm ausgehenden elektrischen Impulse werden an den AV-Knoten weitergeleitet, in dem physiologischerweise eine Leitungsverzögerung um etwa 100 ms erfolgt. Fällt der Sinusknoten aus (z. B. nach Ischämie), kann die Region um den Koronarvenensinus posterior des AV-Knotens als sekundäres Schrittmacherzentrum (mit einer Impulsfrequenz um 40–60/min) die Schrittmacherfunktion übernehmen.

Bei einer kompletten Unterbrechung der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern (z. B. als Folge eines Hinterwandinfarktes) kann ein tertiäres Schrittmacherzentrum im Erregungsleitungssystem der Kammer als Schrittmacher einspringen. Die Impulsfrequenz liegt dann meist bei ca. 20–40/min und wird hämodynamisch in der Regel nur kurzfristig toleriert, sodass die Anlage eines künstlichen Schrittmachers notwendig wird. Unterbrechungen in einem Kammerschenkel sind hämodynamisch bei intakter Kammerfunktion meist unbedeutend, da sich die Erregung mit verminderter Geschwindigkeit über den noch intakten Schenkel auf das Myokard ausbreitet.

1.2.6 Grundlagen der Muskelkontraktion

Bei der isometrischen Kontraktion findet keine Muskelverkürzung, sondern ein Spannungsaufbau statt, bei der isotonischen Kontraktion verkürzt sich der Muskel.

Die Skelettmuskulatur ist in der Lage, sich auf unterschiedliche Arten zu kontrahieren. Bei der isometrischen Kontraktion findet nach der Erregung keine Muskelverkürzung statt. Durch die Reizung entwickelt der Muskel eine Spannung (Kraft). Bei der isotonischen Kontraktion verkürzt sich der Muskel gegen die Kraft, wobei das Ausmaß der Längenänderung und die dafür benötigte Zeit berücksichtigt werden müssen. Der Realität kommt die Vorstellung einer auxotonischen Kontraktion am nächsten, bei der sich Spannung und Länge des Muskels gleichzeitig ändern und deren Maximum zwischen dem der isometrischen und dem der isotonischen Kontraktion liegt.

Die maximale Kraftentwicklung eines Muskels ist bei mittlerer Vordehnung möglich.

Das durch die Kontraktion zu erreichende Kraftmaximum wird von der Vordehnung, also der Länge zu Kontraktionsbeginn, beeinflusst. Charakteristischerweise ist eine maximale Kraftentwicklung bei mittlerer und nicht bei höchster Vordehnung möglich.

Die Vorlast entspricht im Wesentlichen der Kraft, die vor der Kontraktion enddiastolisch auf den Muskel einwirkt und die Vordehnung bestimmt. Die Nachlast wird überwiegend durch den Widerstand bestimmt, gegen den der Herzmuskel systolisch das Blut pumpen muss.

Die Vorlast (Preload) eines Muskels entspricht im Wesentlichen der Kraft, die vor der Kontraktion enddiastolisch auf den Muskel einwirkt und das Ausmaß der Vordehnung bestimmt. Sie beeinflusst somit das zu erreichende Kraftmaximum. Die Nachlast (Afterload) wird überwiegend durch den Widerstand bestimmt, gegen den der Herzmuskel das Blut systolisch pumpen muss.

Merke

Am Herzen können vier Faktoren beeinflusst werden:

Bathmotropie: Erregbarkeit

Chronotropie: Frequenz

Dromotropie: Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten und

Inotropie: Kontraktionskraft des Herzens.

1.2.7 Systolische Herzaktion

Die Systole beginnt mit der isovolumetrischen Anspannungsphase ( ▶ Abb. 1.6). Bei Übersteigen des Aorten- und Pulmonalarteriendrucks beginnt die Austreibungsphase. Die Pumpfunktion wird entscheidend durch Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Herzfrequenz beeinflusst.

Die Systole beginnt mit einer isovolumetrischen Anspannungsphase ( ▶ Abb. 1.6). Während der Kontraktion steigt der intraventrikuläre Druck und die AV-Klappen schließen sich. Bei Übersteigen des diastolischen Aorten- und Pulmonalklappendrucks öffnen sich die Semilunarklappen und die Austreibungsphase beginnt. Während der Austreibungsphase liegt eine auxotonische Kontraktion vor. Die myokardiale Pumpfunktion wird wesentlich durch die im Folgenden behandelten Faktoren Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Herzfrequenz beeinflusst.

Zeitlicher Ablauf des Herzzyklus

Abb. 1.6

(Quelle: Huppelsberg J., Walter K.: Kurzlehrbuch Physiologie. Stuttgart: Thieme; 2013)

1.2.7.1 Vorlast

Die Vorlast wird im Wesentlichen durch den enddiastolischen Füllungsdruck des Ventrikels bestimmt. Steigt dieser, so steigt bei gleichem Widerstand auch das Schlagvolumen, sog. ▶ Frank-Starling-Mechanismus. Bei hoher Vordehnung nimmt das Schlagvolumen wieder ab.

Am Herzen wird die Vorlast (Preload) durch den enddiastolischen, ventrikulären Füllungsdruck bestimmt. Er liegt linksventrikulär normal bei 6–12 mmHg. Mit zunehmendem enddiastolischem Füllungsdruck wird die Vordehnung größer, es resultiert bei gleichem peripherem Widerstand ein höheres Schlagvolumen, sog. ▶ Frank-Starling-Mechanismus:

Ein vergrößerter venöser Zustrom wird über diese intrakardiale Regulation durch eine erhöhte Auswurfleistung bewältigt, oder

bei unterschiedlicher Vorlast im rechten und linken Ventrikel erfolgt eine Volumenanpassung.

Entsprechend der Frank-Starling-Beziehung nimmt das Schlagvolumen bei sehr hoher Vordehnung wieder ab.

Merke

Die ventrikuläre Vergrößerung und Funktionsstörung bei Herzinsuffizienz ist häufig primär durch eine Gefügedilatation mit Auseinandergleiten benachbarter Fasern bedingt. So ist ein im Vergleich zum normalen Herzen höheres enddiastolisches Volumen notwendig, um das gleiche Ausmaß der Vordehnung zu erreichen.

Die Vorlast des Herzens wird durch den venösen Rückstrom bestimmt. Dilatation der Venen senkt die Vorlast und kann die zu leistende Herzarbeit reduzieren (Wirkmechanismus der Vorlastsenker), s. ▶ Nitrate und ▶ Vasodilatatoren.

Die Vorlast des Herzens wird entscheidend vom venösen Rückfluss zum Herzen bestimmt. Bei Dilatation der venösen Gefäße oder durch Reduktion des Blutvolumens wird die Vorlast gesenkt, und so kann die vom Herzen zu leistende Arbeit reduziert werden. Dieser Effekt wird therapeutisch genutzt bei der medikamentösen Behandlung der Herzinsuffizienz mit Vorlastsenkern, s. ▶ Nitrate und ▶ Vasodilatatoren.

Für den Dehnungszustand des Herzens sind von Bedeutung:

Zwei weitere Begriffe sind von Bedeutung, um den kardialen Dehnungszustand zu verstehen, der das Strömungsvolumen beeinflusst:

Die Dehnbarkeit (Compliance) des Herzmuskels ist bei Erkrankungen wie z. B. Kardiomyopathien meist vermindert.

Die Dehnbarkeit (Compliance)