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Das Wissen zu positiven und negativen Auswirkungen verschiedener Ernährungsweisen nimmt immer mehr zu. Auch medizinische Aspekte der Ernährung gewinnen an Bedeutung. Das Werk liefert einen Überblick über die verschiedenen Facetten der Ernährungsmedizin, von den physiologischen Grundlagen bis zu therapeutischen Aspekten, von der Mangelernährung bis zu den Folgen des Übergewichts. Zuverlässige Basis und wissenschaftliches Fundament: - Grundlagen der Ernährungsphysiologie - Ernährungsmedizinische Diagnostik - Beschreibung der verschiedenen Nährstoffgruppen - Ernährung in verschiedenen Lebensphasen und –situationen - Lebensmittelkunde, Lebensmittelsicherheit und rechtliche Aspekte Klinische Ausrichtung: - Darstellung ernährungsassoziierter Krankheiten - Ernährungstherapie bei krankheitsassoziierter Mangelernährung - Umgang mit Übergewicht, Adipositas und metabolischen Erkrankungen - Nahrungsmittelallergien und Unverträglichkeiten Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.
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Seitenzahl: 2353
Veröffentlichungsjahr: 2017
Ernährungsmedizin
Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer
Herausgegeben von
Hans Konrad Biesalski, Stephan C. Bischoff, Matthias Pirlich, Arved Weimann
Unter Mitarbeit von
Michael Adolph, Jann Arends, Ulrike Arens-Azevedo, Christine A. F. von Arnim, Hans Konrad Biesalski, Stephan C. Bischoff, Heike A. Bischoff-Ferrari, Hansjosef Böhles, Anja Bosy-Westphal, Daniel Buchholz, MPH, Reinhold Carle, Suzanne van Dullemen, Olaf Eickmeier, Ulf Elbelt, Nicole Erickson, M.Sc., RD, Petra Forster, Jan Frank, Björn Friedrich, Andreas Fritsche, Carolina Ganß, Peter Grimm, Wolfgang Gröbner, Tilman Grune, Stephan von Haehling, Andreas Hahn, Dirk Haller, Walter P. Hammes, Alexander Hann, Wolfgang H. Hartl, Monika Heilmann, Annice Heratizadeh, Jörg Hinrichs, Gabriele Hörmannsperger, Gernot Keyßer, Eva Kiesswetter, Alexander Koch, Josef Köhrle, Alfred Königsrainer, FACS, FEBS, Jürgen Körber, Berthold Koletzko, Christine Kopp, Michael Kramer, Michael-Bernhardt Krawinkel, Karl-Georg Kreymann, J. Wilfried Kügel, Martin K. Kuhlmann, Hans Georg Lamprecht, Claus Leitzmann, Albert C. Ludolph, Rémy F. Meier, Gunda Millonig, Bart Jan Morlion, Anja Moß, Sebastian Mueller, Claus Niederau, Andreas Nieß, Kristina Norman, Johann Ockenga, Achim Peters, Matthias Pirlich, Mathias Plauth, Joachim Riethmüller, Michael Ristow, Christina Schiborr, Beate Schlegel, Herbert Schmidt, Lutz Schomburg, Klaus Schümann, Helmut Karl Seitz, Cornel C. Sieber, Peter Stehle, Alexander Ströhle, Martin Teufel, Hans-Joachim Trappe, Christian Trautwein, Luzia Valentini, Peter Vaupel, M.A./harvard, Dorothee Volkert, Martin Wabitsch, Matthias M. Weber, Arved Weimann, Heike Weiss, Agnes Weiß, Thomas Werfel, Klaus Winckler, Markus Zieglmeier, Anca Zimmermann, Stephan Zipfel, Wolfram G. Zoller, Gudrun Zürcher
5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage
222 Abbildungen
Das Fachbuch Ernährungsmedizin darf sich mit der jetzt erschienenen 5. Auflage zu Recht als Standardwerk begreifen. Zwei neue Mitherausgeber und mehrere neue Kapitelautoren haben dazu beigetragen, in die neue Auflage aktuelle klinische Entwicklungen mit aufzunehmen. Forschungsergebnisse der letzten Jahre, bspw. im Bereich Ernährung und Mikrobiom, Adipositastherapie oder vegane Ernährung, aber auch klinische Studien zur enteralen und parenteralen Ernährung des Intensivpatienten, erlauben es ernährungsabhängige Erkrankungen besser zu verstehen und neu zu interpretieren, wenn es um Prävention und Therapie geht. In verschiedenen neuen Kapiteln wird dem Rechnung getragen. Die Zahl der Autoren (90) spiegelt die aktuell wahrgenommene Diversität und Aktualität der Ernährungsmedizin wider. Bei der 1. Auflage 1995 waren es noch 43. Nicht zuletzt ist die rasante Entwicklung der Ernährungsmedizin einer aktiven Fachgesellschaft (Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin, DGEM) zu verdanken und dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer, welches auch in der 5. Auflage vollständig berücksichtigt wird. Damit ist das Buch auf dem derzeitigen wissenschaftlichen Stand und bietet dem Leser einen breiten und fundierten Überblick über das wachsende Feld der Ernährungsmedizin. Die Herausgeber haben sich bemüht, die besonderen Belange der niedergelassenen Kollegen ebenso zu berücksichtigen, wie die der klinisch Tätigen.
Der Entstehungsvorgang der 1. Auflage ist v.a. dem Engagement von Karl Heinz Bässler für die Ernährungsmedizin zu verdanken und lässt die Entwicklung dieses damals noch jungen Fachgebiets, v.a. seine Ausrichtung in die Medizin erkennen. Mit Peter Fürst, Reinhold Kluthe, Hannes B. Staehelin, Christoph Puchstein und Heinrich Kasper haben „bekennende“ und kompetente Ernährungsmediziner zum großen Erfolg der 1. Auflage beigetragen. Wolfgang Pölert hat durch seine Unterstützung die 1. Auflage erst möglich gemacht. Kurz vorher war in Mainz ein Kurs Ernährungsmedizin für Medizinstudenten und Ärzte eingerichtet worden. In der Folge wurde dann das erste Curriculum Ernährungsmedizin entwickelt. Dies war ein wesentlicher Schritt zur Etablierung dieses noch sehr kritisch wahrgenommenen Fachgebiets und erforderte gleichzeitig eine Aktualisierung des Buches, die dann in der 2. Auflage erfolgte. Mit der Weiterentwicklung der Ernährungsmedizin in Deutschland, Einrichtung von Kursen auf Grundlage des nun geschaffenen Curriculums und durch das wachsende Interesse der Ernährungswissenschaften an der Ernährungsmedizin war die Nachfrage stark gewachsen und erforderte kurzfristig eine 3. erweiterte Auflage. Zum Zeitpunkt der 1. Auflage gab es in Deutschland weder ein Lehrangebot Ernährungsmedizin an den Universitäten, noch – mit einer Ausnahme in Freiburg – eine entsprechende Position an einer Klinik. Dies hat sich in den letzten Jahren grundlegend geändert. So gibt es inzwischen 5 Institute für Ernährungsmedizin an den Universitäten sowie eine Vielzahl von etablierten Ernährungsteams an unterschiedlichen Kliniken. Dank der jahrelangen erfolgreichen Arbeit, deren Grundlagen Peter Fürst bereits in den 1980er-Jahren gelegt hat, hat der Wissenschaftsrat die Einrichtung einer Professur für Ernährungsmedizin in Hohenheim empfohlen, die dann mit dem Mitherausgeber Stephan C. Bischoff besetzt werden konnte. Peter Fürst, Reinhold Kluthe und Wolfgang Pölert sind inzwischen leider verstorben, Hannes Staehelin, Christian Puchstein und Heinrich Kasper haben aus Altersgründen die Herausgeberschaft niedergelegt. An diese wichtigen Wegbegleiter sei an dieser Stelle erinnert und ihnen ausdrücklich gedankt.
Der Dank der Herausgeber gilt der angenehmen und kompetenten Betreuung durch Frau Dr. Claudia Fischer und Frau Dr. Elisabeth Bouché vom Georg Thieme Verlag, sowie allen Autoren, die teilweise in sehr kurzen Zeiträumen Kapitel neu erstellen oder grundlegend überarbeiten mussten. Letztlich sei den vielen Lesern des Buches gedankt, die durch ihre kritischen und konstruktiven Anmerkungen zur Verbesserung beigetragen haben. Die Herausgeber hoffen, dass die neue Auflage dazu beitragen kann, die Ernährungsmedizin weiter zu etablieren und im ärztlichen Handeln noch besser zu verankern.
Stuttgart, Oktober 2017
Für die Herausgeber
Hans Konrad Biesalski
AAS
Amino Acid Score
ADH
Alkoholdehydrogenase
ADH
antidiuretisches Hormon
ADP
Adenosindiphosphat
AIDS
Acquired Immunodeficiency Syndrome
AIO
All-in-One
ALDH
Acetaldehydehydrogenase
ALS
amyotrophe Lateralsklerose
ALT
Alanin-Aminotransferase
AMP
Adenosinmonophosphat
ANV
akutes Nierenversagen
AP
alkalische Phosphatase
APACHE II
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score
ARAT
Acyl-CoA-Retinol-Acyltransferase
AS
Aminosäure
ASH
alkoholische Steatohepatitis
ATP
Adenosintriphosphat
AUC
Area Under the Curve
BCM
Body Cell Mass
BDEM
Bundesverband Deutscher Ernährungsmediziner e. V.
BH4
Tetrahydrobiopterin
BIA
bioelektrische Impedanzanalyse
BMI
Body-Mass-Index
BMR
Basal Metabolic Rate
BPD-DS
biliopankreatische Diversion mit duodenalem Switch
BVL
Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit
BW
biologische Wertigkeit
CDD
chemisch definierte Diät
CED
chronisch entzündliche Darmerkrankung
CF
zystische Fibrose
CFTR
Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator
CKD
Chronic Kidney Disease
CM
Chylomikronen
CMR
Chylomikronenremnants
CoA
Koenzym A
COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
CRBP
zellulär/zytoplasmatisches retinolbindendes Protein
CRC
kolorektales Karzinom
CRP
C-reaktives Protein
CRRT
Continuous Renal Replacement Therapy
CU
Colitis ulcerosa
CVD
Cardiovascular Disease
CYP2E1
Cytochrom P450 2E1
DMT 1
Divalent Metal Transporter 1
DNA
Desoxyribonukleinsäure
ECM
Extracellular Mass
EFSA
Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit
EGF
Epidermal Growth Factor
EHEC
enterohämorrhagische Escherichia coli
Epo
Erythropoietin
EPT
endoskopische Papillotomie
EU
Energieumsatz
FACS
Fluorescence Activated Cell Sorting
FAD
Flavin-Adenin-Dinukleotid
FAO
Food and Agriculture Organization
FFM
fettfreie Masse
FFMI
Fat-free Mass Index
FKJ
Feinnadelkatheterjejunostomie
FMI
Fat Mass Index
FMN
Riboflavin-5-phosphat
FOS
Fruktooligosaccharide
FS
Fettsäure
G-6-P
Glukose-6-Phosphat
GABA
γ-Aminobuttersäure
GERD
gastroösophageale Refluxkrankheit
GFD
glutenfreie Diät
GGT
Gamma-Glutamyl-Transferase
GH
Growth Hormone
GI
glykämischer Index
GIT
Gastrointestinaltrakt
GL
glykämische Last
GLP
gute Laborpraxis
GLP-1
Glucagon-like Peptide 1
GLUT1
Glutamat-Transporter Typ 1
GMP
Guanosin-5-Phosphat
GOS
Galaktooligosaccharide
GTP
Guanosintriphosphat
GU
Grundumsatz
H.p.
Helicobacter pylori
HAART
hochaktive antiretrovirale Therapie
HCC
hepatozelluläres Karzinom
HCV
Health-Claims-Verordnung
HD
Hämodialyse
HDL
High Density Lipoprotein
HE
hepatische Enzephalopathie
HEE
heimenterale Ernährung
HFI
hereditäre Fruktoseintoleranz
HIF
Hypoxia-inducible Factor
HIV
Human Immunodeficiency Virus
HMB
Hydroxymethylbutyrat
HOMA
Homeostasis Model Assessment
HPE
heimparenterale Ernährung
HPLC
High Performance Liquid Chromatography
HUS
hämolytisch-urämisches Syndrom
HWZ
Halbwertszeit
HZT
hämatopoetische Zelltransplantation
ICM
Intracellular Mass
ICW
Intracellular Water
IDL
Intermediate Density Lipoprotein
IDOE
intradialytische orale Ernährung
IDPN
intradialytische parenterale Ernährung
IE
internationale Einheit
IF
Intrinsic Factor
IGF-1
Insulin-like Growth Factor-1
IL
Interleukin
INH
Isoniazid
IP6
Inositolhexaphosphorsäure
IRBP
Interfotorezeptor-retinolbindendes Protein
IRP
Iron Regulatory Proteins
IUGR
intrauterine Wachstumsretardierung
Jet-PEG
perkutane endoskopische Jejunalsonde
KATP
ATP-sensitives Kalium
KbE
koloniebildende Einheiten
KDIGO
Kidney Disease: Improving Global Outcomes
KHK
koronare Herzkrankheit
KiGGS
Kinder- und Jugendgesundheitssurvey
LAGB
Laparoscopic Adjustable Gastric Banding
LBM
Lean Body Mass
LBMZ
Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke
LBW
Low Birth Weight
LCAT
Lecithin-Cholesterol-Acyltransferase
LCD
Low Calorie Diet
LCP-FS
Long Chain Polyunsaturated Fatty Acids
LDL
Low-Density-Lipoproteine
LH
lateraler Hypothalamus
LLS
α-Linolensäure
LMF
lipidmobilisierender Faktor
LMIV
Lebensmittelinformations-Verordnung
LMKV
Lebensmittel-Kennzeichnungsverordnung
LP
Lipoprotein
LPL
Lipoproteinlipase
LPS
Lipopolysaccharid
LRYGB
Laparoscopic Roux-en-Y-Gastric-Bypass
LS
Linolsäure
LSG
Laparoscopic Sleeve Gastrectomy
MA
Megesterolacetat
MAG
Monoacylglycerol
MC
Morbus Chrohn
MCAD
Medium-Chain Acyl-CoA Dehydrogenase
MCT
mittelkettige Triglyzeride
MCT
Monocarboxylat-Transporter
MCV
mittleres korpuskuläres Volumen der Erythrozyten
MDK
Medizinischer Dienst der Krankenkassen
MDS
Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen
MMA
Methylmalonsäure
MNA
Mini Nutritional Assessment
MODS
Multiorgan-Dysfunktion-Syndrom
MPA
Metroxyprogesteronacetat
mPFC
medialer präfrontaler Kortex
MRT
Magnetresonanztomografie
MSA
Multisystematrophie
MSUD
Maple Syrup Urine Disease
MTHFR
Methylentetrahydrofolatreduktase
MUFS
mehrfach ungesättigte Fettsäuren
NAD
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid
NAD(P)
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid(-Phosphat)
NADH
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid
NADPH
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat
NAFLD
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
NASH
Non-Alcoholic Steatohepatitis
NCDs
Non-Communicable Diseases
NDD
nährstoffdefinierte Diät
NEC
nekrotisierende Enterokolitis
NGS
nasogastrale Sonde
NHE
nicht hämolytisches Enterotoxin
NIS
Natriumjodidsymporter
nPCR
Normalized Protein Metabolic Rate
NPN
Non Protein Nitrogen
NRS
Nutrition Risk Screening
NRS
Nutritional Risk Score
NRS
Nutritional Risk Screening
NS
nephrotisches Syndrom
NSAR
nicht steroidale Antirheumatika
NSP
Nicht-Stärke-Polysaccharide
NST
Nutrition Support Team
OAS
orales Allergiesyndrom
OAU
Oberarmumfang
OBD
orale bilanzierte Diät
OGTT
oraler Glukose-Toleranztest
OIT
orale Immuntherapie
PAKs
polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
PAL
Physical Activity Level
PD
Peritonealdialyse
PDH
Pyruvatdehydrogenasekomplex
PE
Phosphat-Einheit
PE1
Pankreas-Elastase-1
PEG
perkutane endoskopische Gastrostomie
PEJ
perkutane endoskopische Jejunostomie
PEM
Protein-Energie-Mangelernährung
PEP
Phosphat-Einheiten-Programm
PET
Positronenemissionstomografie
Phe
Phenylalanin
PI
Protease-Inhibitor
PKU
Phenylketonurie
PL
Permissible Level
PL
Pyridoxal
PM
Pyridoxamin
PN
Pyridoxin
ppb
Parts per Billion
PPC
Polyenylphosphatidylcholin
ppm
Parts per Million
PSC
primär sklerosierende Cholangitis
PSG
perkutane sonografische Gastrostomie
PteGlu
Pteroylglutaminsäure
PUFA
Polyunsaturated Fatty Acid
PVK
periphervenöser Katheter
PVN
paraventrikulärer Nukleus
R
Resistanz
R
Retinol
RÄ
Retinol-Äquivalent
RA
Retinsäure
RA
rheumatoide Arthritis
RAR
Retinsäurerezeptor
RAST
Radio-Allergo-Sorbent-Test
RBP
retinolbindendes Protein
rCDI
rezidivierende Clostridium-difficile-Infektion
RDA
Recommended Daily Allowances
RDS
Reizdarmsyndrom
RE
Retinylester
REE
Resting Energy Expenditure
RFD
Reference Dose
rh-GH
rekombinantes Wachstumshormon
RNA
Ribonukleinsäure
ROS
Reactive Oxygen Species
RPH
Retinyl-Palmitathydroxylase
RQ
respiratorischer Quotient
RR
relatives Risiko
RUSF
Ready to Use Supplementary Food
RUTF
Ready to Use Therapeutic Food
SAFA
Saturated Fatty Acids
SAMe
S-Adenosyl-Methionin
SCFA
Short Chain Fatty Acid
SCLC
Small Cell Lung Cancer
SDH
Schilddrüsenhormon
SGA
Subjective Global Assessment
SGE
Schweizerische Gesellschaft für Ernährung
SGLT1
Sodium-Glucose Co-Transporter 1
sHPT
sekundärer Hyperparathyreoidismus
SIRS
Systemic Inflammatory Response Syndrome
SLIT
sublinguale Immuntherapie
SMI
Skelettmuskelindex
SNS
sympathisches Nervensystem
SOFA
Sequential Organ Failure Assessment
SPN
Supplemental Parenteral Nutrition
SPS
sekundäre Pflanzenstoffe
Stx
Shiga-Toxin
SUOX
Sulfitoxidase
T
3
Trijod-Thyronin
T
4
Tetrajod-Thyronin
TAG
Triacylglycerol
TBG
Thyroxin-bindendes Globulin
TBW
Total Body Water
TCM
traditionelle chinesische Medizin
TEE
Total Energy Expenditure
TG
Thyreoglobulin
TG
Triglyzeride
THF
5,6,7,8-Tetrahydrofolsäure
TLR4
Toll-like-Rezeptor 4
TMA
Trimethylamin
TPE
totale parenterale Ernährung
TPO
Thyreoperoxidase
TPP
Thiaminpyrophosphat
TR
Taste Receptor
TR
Thyroid Hormone Receptors
TRH
Thyrotropin Releasing Hormone
TSH
Thyreoidea-stimulierendes Hormon
TTP
Tocopherol-Transfer-Protein
TTR
Transthyretin
UDCA
Ursodeoxycholsäure
VLCAD
Very Long-Chain Acyl-CoA Dehydrogenase
VLDL
Very Low Density Lipoprotein
VMH
ventromedialer Hypothalamus
VO
2max
maximale Sauerstoffaufnahme
WHR
Waist-to-Hip-Ratio
Xc
Reaktanz
Z
Impedanz
ZVK
zentraler Venenkatheter
γ-GT
Gamma-Glutamyltranspeptidase
Vorwort zur 5. Auflage
Abkürzungsverzeichnis
Teil I Grundlagen der Ernährung
1 Ernährung und Evolution
1.1 Das Wichtigste in Kürze
1.2 Was ist gesunde Ernährung?
1.3 Ernährung als evolutionärer Motor
1.3.1 Nischen und Nischenkonstruktionen
1.3.2 Nutritive Nischenbildung
1.4 Adaptierungsgeschwindigkeit
1.4.1 Milchnische
1.4.2 Nischen durch verminderte Hautpigmentierung
1.4.3 Kohlenhydratnische
1.4.4 Nutritive Nischen und soziale Entwicklung
1.5 Paleo-Ernährung und moderne Ernährung im Vergleich
1.5.1 Quantität und Qualität der Lebensmittel
1.6 Literatur
2 Selfish-Brain-Theorie
2.1 Das Wichtigste in Kürze
2.2 Das egoistische Gehirn
2.3 Die Lieferkette des Gehirns
2.4 Vorhersagen und Bestätigung der Selfish-Brain-Theorie
2.4.1 Inanition
2.4.2 Adipositas-Paradox
2.5 Schlussfolgerungen
2.6 Literatur
3 Energiehaushalt
3.1 Das Wichtigste in Kürze
3.2 Physiologische Grundlagen
3.2.1 Biologische und physikalische Verbrennung
3.2.2 Wirkungsgrad
3.2.3 Verlustwärme
3.2.4 Physiologischer Brennwert
3.3 Messmethoden
3.3.1 Direkte Kalorimetrie
3.3.2 Indirekte Kalorimetrie
3.3.3 Doppelt stabil markiertes Wasser
3.3.4 Armbänder mit Sensoren
3.3.5 Bestimmung des Energieumsatzes einzelner Organe oder Organgruppen
3.4 Komponenten des Energieumsatzes
3.4.1 Grundumsatz
3.4.2 Physikalische Aktivität
3.4.3 Nahrungsinduzierte Thermogenese
3.4.4 Psychische Belastung, Schmerz und Stress
3.4.5 Thermoregulation
3.5 Normwerte des Energieumsatzes
3.5.1 Normwerte des Grundumsatzes
3.5.2 Normwerte des Tagesenergieumsatzes
3.6 Energieumsatz bei internistischen und chirurgischen Erkrankungen
3.6.1 Bestimmung des Energieumsatzes bei schwerkranken Patienten
3.6.2 Konsequenzen für die Alimentation
3.7 Literatur
4 Regulation der Nahrungsaufnahme
4.1 Das Wichtigste in Kürze
4.2 Gehirnversorgung und Nahrungsaufnahme
4.3 Biologische Korrelate von Pull-Mechanismen
4.3.1 Brain-Pull
4.3.2 Body-Pull
4.3.3 Such-Pull
4.4 Die hierarchische Position des Gehirns
4.4.1 Top-down-Signale
4.4.2 Buttom-up-Signale
4.5 Ursachen eines Lieferketten-Staus
4.6 Literatur
5 Kohlenhydrate
5.1 Das Wichtigste in Kürze
5.2 Definition und Einteilung
5.2.1 Einteilung
5.3 Energiegehalt und Zufuhrempfehlungen
5.3.1 Biologisch verwertbare und nicht verwertbare Kohlenhydrate
5.3.2 Zufuhrempfehlungen für Kohlenhydrate
5.4 Monosaccharide im Einzelnen
5.4.1 Glukose
5.4.2 Fruktose
5.4.3 Galaktose
5.5 Erbliche Erkrankungen des Kohlenhydratstoffwechsels
5.6 Süße Geschmackswahrnehmung
5.6.1 Zuckeraustauschstoffe
5.6.2 Intensive Süßstoffe
5.7 Glykämischer Index und glykämische Last
5.7.1 Glykämischer Index
5.7.2 Glykämische Last
5.8 Ballaststoffe
5.9 Kontrovers diskutierte Themen
5.9.1 Honig statt Zucker
5.9.2 Vergleich brauner und weißer Zucker
5.9.3 High Fructose Corn Syrup
5.9.4 Effekte von festen gegenüber gelösten Zuckern
5.10 Literatur
6 Ballaststoffe
6.1 Das Wichtigste in Kürze
6.2 Definition
6.3 Einteilung
6.4 Ballaststoffe, die im Dickdarm eine spezifische Wirkung entfalten
6.4.1 Lignin
6.4.2 Nicht-Stärke-Polysaccharide
6.4.3 Resistente Stärke
6.4.4 Oligosaccharide
6.4.5 Mono- und Disaccharide
6.5 Spezifische Eigenschaften der Ballaststoffe
6.5.1 Physikochemische Eigenschaften
6.5.2 Physiologische Effekte
6.6 Fazit
6.7 Literatur
7 Lipide
7.1 Definition und Klassifikation der Lipide
7.1.1 Einfache Lipide
7.1.2 Wachse
7.1.3 Komplexe Lipide
7.1.4 Isoprenlipide
7.2 Bedeutung und Funktion der Lipide
7.2.1 Triacylglycerole in der Nahrung
7.2.2 Körperfett
7.2.3 Eicosanoide
7.2.4 Omega-3-Fettsäuren
7.3 Fettverdauung, -absorption und -transport
7.3.1 Verdauung der Neutralfette und Absorption der Lipolyseprodukte
7.3.2 Lipoproteintransport
7.3.3 Postprandialer Lipidstoffwechsel
7.4 Fettstoffwechsel
7.4.1 Stoffwechsel des Fettgewebes
7.4.2 Zusammenspiel von Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel
7.4.3 Cholesterol
7.4.4 Mangelerscheinungen
7.4.5 Bedarf an essenziellen Fettsäuren
7.5 Literatur
8 Proteine
8.1 Das Wichtigste in Kürze
8.2 Einteilungen und Aufgaben der Proteine
8.3 Aminosäuren als Bausteine von Peptiden und Proteinen
8.3.1 Proteinogene Aminosäuren
8.3.2 Nicht proteinogene Aminosäuren
8.3.3 Auf-, Um- und Abbau proteinogener Aminosäuren
8.3.4 Pool freier Aminosäuren
8.3.5 Peptidbindung
8.4 Strukturebenen von Proteinen
8.4.1 Primärstruktur
8.4.2 Sekundärstruktur
8.4.3 Tertiärstruktur
8.4.4 Quartärstruktur
8.5 Proteine in der Nahrung und Proteinbedarf
8.5.1 Proteinumsatz des Körpers
8.5.2 Stickstoffbilanz und Proteinbedarf
8.5.3 Qualität der Nahrungsproteine
8.6 Proteinverdauung und Absorption der Proteolyseprodukte
8.6.1 Verdauung der Nahrungsproteine
8.6.2 Absorption der Proteolyseprodukte
8.6.3 Absorption intakter Proteine
8.7 Künstliche Ernährung mit Proteinen und Aminosäuren
8.7.1 Enterale Ernährung
8.7.2 Parenterale Ernährung
8.8 Störungen des Aminosäurenangebots in der Nahrung
8.9 Literatur
9 Vitamine
9.1 Das Wichtigste in Kürze
9.2 Fettlösliche Vitamine
9.2.1 Vitamin A (Retinol) und Retinoide
9.2.2 β-Carotin
9.2.3 Vitamin D (Calciferol)
9.2.4 Vitamin E (Tocopherol)
9.2.5 Vitamin K (Mena- und Phyllochinon)
9.3 Wasserlösliche Vitamine
9.3.1 Vitamin B1 (Thiamin)
9.3.2 Vitamin B2 (Riboflavin)
9.3.3 Vitamin B6 (Pyridoxin)
9.3.4 Vitamin B12 (Cobalamin)
9.3.5 Vitamin C
9.3.6 Niacin
9.3.7 Pantothensäure
9.3.8 Folsäure
9.3.9 Biotin
9.4 Literatur
10 Wasser, Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt
10.1 Das Wichtigste in Kürze
10.2 Wasserhaushalt
10.2.1 Intra- und extrazellulärer Flüssigkeitsraum
10.2.2 Regulation des Blutvolumens
10.2.3 Neurohormonelle Regelkreise
10.2.4 Osmotischer Druck
10.3 Elektrolythaushalt
10.3.1 Natrium
10.3.2 Kalium
10.3.3 Kalzium
10.3.4 Phosphat
10.3.5 Chlorid
10.3.6 Magnesium
10.4 Säure-Basen-Haushalt
10.4.1 pH-Wert
10.4.2 Pufferung
10.4.3 Respiratorische Regulation
10.4.4 Renale Regulation
10.5 Literatur
11 Spurenelemente und Mineralstoffe
11.1 Das Wichtigste in Kürze
11.2 Bedeutung in Therapie und Prävention
11.3 Blei
11.3.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.3.2 Toxische Wirkungen
11.4 Kadmium
11.4.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.4.2 Aufnahme und Wirkungen
11.5 Kobalt
11.5.1 Vorkommen
11.5.2 Einsatzgebiete
11.5.3 Bedeutung für den Stoffwechsel
11.5.4 Wirkungen von Kobalt
11.6 Chrom
11.6.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.6.2 Wirkungen von Cr(III)
11.6.3 Wirkungen von Cr(VI)
11.7 Eisen
11.7.1 Aufgaben
11.7.2 Eisenmetabolismus
11.7.3 Eisenmangel
11.7.4 Eisenspeichererkrankungen
11.7.5 Interaktionen mit Eisen
11.8 Quecksilber
11.8.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.8.2 Aufnahmequellen und toxische Wirkungen
11.9 Jod
11.9.1 Vorkommen
11.9.2 Einsatzgebiete
11.9.3 Jodmangel und -exzess
11.9.4 Jodaufnahme
11.9.5 Schilddrüsenhormonsynthese
11.9.6 Speicherung und Freisetzung
11.9.7 Transportproteine und Rezeptoren
11.9.8 Schilddrüsenfunktion
11.9.9 Inadäquate Jodversorgung
11.9.10 Nahrungsjodquellen
11.9.11 Nebenwirkungen einer erhöhten Zufuhr
11.9.12 Jodkontaminationen
11.9.13 Goitrogene
11.10 Kupfer
11.10.1 Vorkommen
11.10.2 Einsatzgebiete
11.10.3 Aufnahme, Ausscheidung und Funktionen
11.10.4 Kupfermangel
11.11 Lithium
11.11.1 Vorkommen
11.11.2 Einsatzgebiete
11.11.3 Wirkungen und Nebenwirkungen
11.12 Mangan
11.12.1 Vorkommen
11.12.2 Einsatzgebiete
11.12.3 Manganhaltige Enzyme
11.12.4 Aufnahme und Stoffwechsel
11.13 Molybdän
11.13.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.13.2 Aufnahme und Ausscheidung
11.13.3 Molybdänhaltige Enzyme bei Säugetieren
11.13.4 Gendefekte
11.13.5 Molybdänhaltige pflanzliche Enzyme
11.14 Nickel
11.14.1 Vorkommen
11.14.2 Funktionen
11.14.3 Nickelallergien
11.14.4 Intoxikationen
11.15 Rubidium
11.16 Selen
11.16.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.16.2 Selenoproteine und SeMet-haltige Proteine
11.16.3 Selenmangel und -supplementation
11.16.4 Intoxikation
11.16.5 Mögliche präventive Wirkungen
11.17 Vanadium
11.17.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.17.2 Funktionen und Wirkungen
11.18 Zink
11.18.1 Vorkommen und Einsatzgebiete
11.18.2 Funktionen
11.18.3 Aufnahme und Transport
11.18.4 Positive Wirkungen und Überdosierung
11.18.5 Zinkmangel
11.19 Kontroverse Diskussionen
11.20 Literatur
12 Makro- und Mikronährstoffe – Bedarf und Referenzwerte
12.1 Das Wichtigste in Kürze
12.2 Hintergrund
12.3 Begriffe und Definitionen
12.3.1 Bedarf
12.3.2 Referenzwerte
12.4 Referenzwerte für Energie und Makronährstoffe
12.4.1 Energie
12.4.2 Protein
12.4.3 Fett
12.4.4 Kohlenhydrate und Nahrungsfasern (Ballaststoffe)
12.4.5 Wasser
12.4.6 Alkohol
12.5 Referenzwerte von Mikronährstoffen
12.5.1 Organische Mikronährstoffe – Vitamine
12.6 Anorganische Mikronährstoffe – Mineralstoffe und Spurenelemente
12.7 Lebensmittelauswahl – präventive Aspekte
12.8 Literatur
13 Sekundäre Pflanzenstoffe
13.1 Das Wichtigste in Kürze
13.2 Begriffsbestimmung
13.3 Klassifizierung
13.3.1 Terpene
13.3.2 Polyphenole
13.3.3 Stickstoffhaltige sekundäre Pflanzenstoffe
13.3.4 Phytate
13.3.5 Proteine/Glykoproteine
13.4 Literatur
Teil II Lebensmittel und Qualitätssicherung
14 Grundlagen der technischen Be- und Verarbeitung von Lebensmitteln
14.1 Das Wichtigste in Kürze
14.2 Definition und Entwicklung von Lebensmitteln
14.2.1 Definition
14.2.2 Erschließen von Nahrungsquellen
14.2.3 Grundoperationen der Bearbeitung
14.2.4 Industrialisierung
14.3 Ursprünge der technischen Be- und Verarbeitung von Lebensmitteln
14.3.1 Haltbarkeit und Sicherheit
14.3.2 Salzproduktion
14.3.3 Zuckerproduktion
14.3.4 Mechanisierung und Automatisierung
14.4 Besonderheiten der technischen Be- und Verarbeitung von Lebensmitteln
14.4.1 Rohstoffe
14.4.2 Be- und Verarbeitung der Rohstoffe
14.4.3 Funktionen des Endprodukts
14.5 Tools für die technische Be- und Verarbeitung von Lebensmitteln
14.5.1 Thermische Behandlung Beispiel Konsummilch
14.6 Komplexe Technologien: verschiedene Endprodukte aus einem Rohstoff
14.6.1 Beispiel Tomatenprodukte
14.6.2 Energie- und Wasserverbrauch
14.7 Produktentwicklung: Strategien für neue Produkte
14.8 Schlussbemerkung
14.9 Literatur
15 Lebensmittelkunde
15.1 Das Wichtigste in Kürze
15.2 Einführung
15.3 Definition eines Lebensmittels
15.4 Deutsches Lebensmittelbuch
15.5 Beispiele für diätetische Aspekte der Warenkunde
15.5.1 Milchprodukte als Kalziumquelle
15.5.2 Saft versus Nektar
15.5.3 Butter versus Margarine
15.5.4 Glutenfreier Hafer und glutenfreie Weizenstärke?
15.5.5 Glykämische Wirkung von funktionellen Kohlenhydraten
15.6 Lebensmittelverderb
15.6.1 Eiweißverderb und biogene Amine
15.6.2 Hydrolytischer und oxidativer Fettverderb
15.7 Lebensmittelkonservierung
15.7.1 Physikalische Verfahren
15.7.2 Chemische Verfahren
15.7.3 Lagerung und Verpackung
15.8 Lebensmittelqualität und -sicherheit
15.8.1 Überwachung der Qualitätsanforderungen
15.8.2 Sicherstellen der Lebensmittelhygiene
15.9 Einfluss von Verarbeitung und Zubereitung auf die Lebensmittelqualität
15.9.1 Verbesserung der Nährstoffaufnahme durch Enzyminaktivierung
15.9.2 Bildung von polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen
15.9.3 Effekte der Maillard-Reaktion
15.9.4 Verlust an Vitaminen oder Mineralstoffen
15.9.5 Interaktion von Inhaltsstoffen
15.10 Zusatzstoffe
15.11 Lebensmittelkennzeichnung
15.11.1 Allergene
15.11.2 Light- und fettarme Produkte
15.11.3 Zucker und Süßungsmittel
15.11.4 Salzgehalt
15.11.5 Ballaststoffe, Süßholz, Alkoholgehalt
15.11.6 Clean Labels
15.12 Besondere Gruppen von Lebensmitteln
15.12.1 Fertigprodukte/Convenience-Produkte
15.12.2 Functional Food
15.12.3 Novel Food
15.12.4 Lebensmittel für spezielle Verbrauchergruppen
15.13 Literatur
16 Lebensmitteltoxikologie und -sicherheit
16.1 Das Wichtigste in Kürze
16.2 Begriffsbestimmungen
16.3 Allgemeine Grundlagen der Toxikologie
16.3.1 Toxikokinetik
16.3.2 Fremdstoffmetabolismus
16.3.3 Wirkungsweisen von Fremdstoffen
16.4 Einschätzung des Gefährdungspotenzials von Fremdstoffen
16.4.1 Methoden der Toxikologie
16.4.2 Risikobewertung/Festlegung von Höchstgrenzen
16.5 Besonderheiten der Toxikologie von Makro- und Mikronährstoffen
16.5.1 Richtwerte für Mikronährstoffe
16.5.2 Genussmittel
16.6 Toxikologisch relevante Bestandteile von Lebensmitteln
16.6.1 Haltbarmachung von Lebensmitteln
16.6.2 Ausgewählte Zusatzstoffe in Lebensmitteln
16.6.3 Nitrit, Nitrat und Nitrososverbindungen
16.7 Literatur
17 Lebensmittelbedingte Erkrankungen durch Bakterien und Viren
17.1 Das Wichtigste in Kürze
17.2 Bedeutung und Einteilung
17.3 Lebensmittelbedingte Intoxikationen
17.3.1 Bakterien der Gruppe 1
17.4 Lebensmittelbedingte Toxiinfektionen
17.4.1 Erreger der Gruppe 2.1
17.4.2 Erreger der Gruppe 2.2
17.4.3 Erreger der Gruppe 2.3
17.5 Systemische Lebensmittelinfektionen
17.5.1 Erreger der Gruppe 3
17.6 Lebensmittelbedingte virale Erkrankungen
17.6.1 Noroviren
17.6.2 Rotaviren
17.6.3 Hepatitisviren
17.7 Literatur
18 Intestinales Mikrobiom
18.1 Das Wichtigste in Kürze
18.2 Aufbau der Darmmikrobiota
18.3 Physiologische Relevanz der Darmmikrobiota
18.4 Ernährung als wichtiger Einflussfaktor
18.4.1 Ausbildung der Mikrobiota
18.4.2 Modulation durch Ernährung
18.5 Therapeutisches Potenzial der Verabreichung lebender Mikroben
18.5.1 Stuhltransplantation (FMT)
18.5.2 Verabreichung von Probiotika
18.6 Fazit
18.7 Literatur
19 Ernährung in Betriebskantinen
19.1 Das Wichtigste in Kürze
19.2 Hintergrund
19.3 Anforderungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung und des GKV-Spitzenverbands
19.4 Empfehlungen
19.5 Fazit
19.6 Literatur
20 Care Catering
20.1 Das Wichtigste in Kürze
20.2 Hintergrund
20.3 Bedeutung der Verpflegung in Kliniken und Einrichtungen der Altenpflege
20.3.1 Stationäre Einrichtungen der Altenpflege
20.3.2 Essen auf Rädern
20.3.3 Krankenhaus und Reha-Klinik
20.4 Empfehlungen
20.5 Literatur
21 Lebensmittelrecht
21.1 Das Wichtigste in Kürze
21.2 Rechtsgrundlagen
21.2.1 Völkerrecht
21.2.2 Europarecht
21.2.3 Nationales Recht
21.3 Grundprinzipien des Lebensmittelrechts
21.4 Grundbegriffe des Lebensmittelrechts
21.4.1 Begriff des Lebensmittels/Abgrenzung zu anderen Produktkategorien
21.4.2 Zutaten/Zusatzstoffe
21.5 Produktgruppen im Bereich der Lebensmittel
21.5.1 Functional Food
21.5.2 Nahrungsergänzungsmittel
21.5.3 Diätetische Lebensmittel/„Speziallebensmittel“
21.5.4 Novel Food
21.6 Lebensmittelinformation und Werbung
21.6.1 Lebensmittelinformation
21.6.2 Nährwertdeklaration
21.6.3 Werbung für Lebensmittel
21.7 Literatur
22 Mikronährstoffe in der parenteralen Ernährung und die Problematik der Evidenz
22.1 Das Wichtigste in Kürze
22.2 Folgeschäden durch mangelhafte Substitution bei total parenteraler Ernährung
22.3 Leitlinien-Empfehlungen
22.4 Die Sicht des Krankenhausapothekers
22.5 Fazit
22.6 Literatur
Teil III Ernährung in verschiedenen Lebensphasen
23 Ernährung von Frühgeborenen
23.1 Das Wichtigste in Kürze
23.2 Definitionen und Bedeutung
23.3 Enterale Ernährung mit Muttermilch oder Frühgeborenennahrungen
23.3.1 Muttermilch
23.3.2 Frühgeborenenmilchnahrungen
23.4 Angestrebte Nährstoffzufuhr bei oral oder enteral ernährten Frühgeborenen
23.4.1 Flüssigkeitszufuhr
23.4.2 Energie
23.4.3 Protein
23.4.4 Weitere Inhaltsstoffe
23.5 Literatur
24 Ernährung vom Säugling bis zum Jugendalter
24.1 Das Wichtigste in Kürze
24.2 Umstellung des Neugeborenen auf orale Ernährung
24.2.1 Beginn der oralen Nahrungsaufnahme
24.2.2 Veränderung der Darmflora
24.3 Nährstoffbedarf von Säuglingen und Kleinkindern
24.3.1 Trinkmenge und Flüssigkeitszufuhr
24.3.2 Energie
24.3.3 Eiweiß
24.3.4 Fette
24.3.5 Kohlenhydrate
24.3.6 Mineralstoffe
24.3.7 Spurenelemente
24.3.8 Vitamine
24.4 Ernährung und Nährstoffbedarf von Kindern und Jugendlichen
24.4.1 Pubertärer Wachstumsschub
24.4.2 Prägung der Essgewohnheiten
24.5 Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
24.5.1 Ursachen des Übergewichts
24.5.2 Therapie und Prävention
24.6 Literatur
25 Ernährung in Schwangerschaft und Stillzeit
25.1 Das Wichtigste in Kürze
25.2 Bedeutung der Ernährung in Schwangerschaft und Stillzeit
25.3 Ernährung in der Schwangerschaft
25.3.1 Veränderungen des mütterlichen Organismus
25.3.2 Energie und Makronährstoffe
25.3.3 Ausgewählte Mikronährstoffe
25.3.4 Genussgifte in der Schwangerschaft
25.3.5 Lebensmittelhygiene
25.3.6 Ernährung bei ausgewählten Schwangerschaftskomplikationen
25.4 Ernährung in der Stillzeit
25.4.1 Wasser, Energie und Makronährstoffe
25.4.2 Mikronährstoffe
25.5 Literatur
26 Ernährung im Alter
26.1 Das Wichtigste in Kürze
26.2 Demografische Entwicklung und Besonderheiten im Alter
26.2.1 Demografische Entwicklung
26.2.2 Besonderheiten im Alter
26.3 Physiologische Altersveränderungen mit Bedeutung für die Ernährung
26.3.1 Körperzusammensetzung
26.3.2 Regulation der Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme
26.3.3 Gastrointestinaltrakt
26.3.4 Niere, Flüssigkeitshaushalt und Vitamin-D-Synthese in der Haut
26.4 Häufige altersbegleitende Änderungen der Gesundheits- und Lebenssituation
26.4.1 Körperliche Einschränkungen
26.4.2 Geistige Beeinträchtigungen und soziale Probleme
26.4.3 Akute und chronische Krankheiten, Multimedikation
26.5 Empfehlungen für die Ernährung im Alter
26.5.1 Energie
26.5.2 Proteine
26.5.3 Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente – Nährstoffdichte
26.5.4 Praktische Empfehlungen
26.6 Ernährungsproblem Flüssigkeitsmangel
26.7 Ernährungstherapie im Alter
26.7.1 Grundprinzipien der geriatrischen Ernährungsintervention
26.7.2 Maßnahmen zur Sicherung der Ernährungsversorgung
26.8 Literatur
27 Ernährungsmedizin in der Rehabilitation
27.1 Das Wichtigste in Kürze
27.2 Aufgaben der rehabilitativen Medizin
27.2.1 Funktionsverbesserung
27.2.2 Patientenschulung
27.2.3 Qualitätssicherung
27.2.4 Vorbildliche Verpflegung
27.3 Ernährung in der kardiologischen Rehabilitation
27.3.1 Empfehlungen zur Nahrungsmittelauswahl
27.4 Ernährung in der orthopädischen und rheumatologischen Rehabilitation
27.4.1 Ernährungsmedizinische Behandlung der Arthrose
27.4.2 Ernährungsmedizinische Behandlung der rheumatoiden Arthritis
27.5 Ernährung in der gastroenterologischen Rehabilitation
27.5.1 Ernährung nach Resektionen am oberen Gastrointestinaltrakt
27.6 Ernährung in der onkologischen Rehabilitation
27.6.1 Stabilisierung des Gewichts
27.6.2 Gewicht als prognostisch bedeutsamer Faktor
27.7 Literatur
28 Sport und Ernährung
28.1 Das Wichtigste in Kürze
28.2 Grundsätzliche Ernährung
28.3 Makronährstoffe und Flüssigkeitszufuhr
28.3.1 Energiebedarf
28.3.2 Kohlenhydratbedarf
28.3.3 Proteinbedarf
28.3.4 Fettbedarf
28.3.5 Wasserbedarf und Sportgetränke
28.4 Mikronährstoffbedarf
28.4.1 Mineralstoffbedarf
28.4.2 Spurenelemente
28.4.3 Vitaminbedarf
28.4.4 Supplemente und Nahrungsergänzungsmittel
28.5 Sport unter spezifischen Bedingungen
28.5.1 Vegetarismus
28.5.2 Hitzebedingungen
28.5.3 Kältebedingungen
28.5.4 Höhenbedingungen
28.6 Literatur
29 Prävention von Erkrankungen durch Bewegung und Ernährung
29.1 Prävention durch körperliche Aktivität und Sport
29.1.1 Das Wichtigste in Kürze
29.1.2 Körperliche Aktivität und Krankheitsrisiko
29.1.3 Körperliche Fitness und Krankheitsrisiko
29.1.4 Dosierung der körperlichen Aktivität
29.1.5 Literatur
29.2 Prävention durch Ernährung
29.2.1 Das Wichtigste in Kürze
29.2.2 Bedeutung der Ernährung in der Prävention
29.2.3 Definition der präventiven Ernährungsmuster
29.2.4 Wirtschaftliche und politische Rahmenbedingungen zur Förderung einer gesunden Ernährung
29.2.5 Literatur
30 Alternative Kostformen
30.1 Das Wichtigste in Kürze
30.2 Begriffsbestimmung
30.3 Vegetarische Ernährung
30.3.1 Hintergrund
30.3.2 Lebensmittelauswahl
30.3.3 Nährstoff- und Nahrungsenergiezufuhr
30.3.4 Bewertung
30.4 Ernährung im Ayurveda
30.4.1 Hintergrund
30.4.2 Lebensmittelauswahl
30.4.3 Bewertung
30.5 Ernährung in der traditionellen chinesischen Medizin
30.5.1 Hintergrund
30.5.2 Lebensmittelauswahl
30.5.3 Bewertung
30.6 Rohkosternährung
30.6.1 Hintergrund
30.6.2 Lebensmittelauswahl
30.6.3 Bewertung
30.7 Makrobiotik
30.7.1 Hintergrund
30.7.2 Lebensmittelauswahl
30.7.3 Bewertung
30.8 Anthroposophische Ernährung
30.8.1 Hintergrund
30.8.2 Lebensmittelauswahl
30.8.3 Bewertung
30.9 Paleo-Diet (Steinzeit-Ernährung)
30.9.1 Hintergrund
30.9.2 Lebensmittelauswahl
30.9.3 Bewertung
30.10 Vitalstoffreiche Vollwertkost nach Bruker
30.10.1 Hintergrund
30.10.2 Lebensmittelauswahl
30.10.3 Bewertung
30.11 Gießener Vollwert-Ernährung
30.11.1 Hintergrund
30.11.2 Lebensmittelauswahl
30.11.3 Bewertung
30.12 Weitere alternative Kostformen
30.13 Literatur
31 Vegetarische und vegane Kost: eine kritische Bewertung
31.1 Das Wichtigste in Kürze
31.2 Hintergrund
31.2.1 Beweggründe
31.2.2 Begriffsbestimmung
31.3 Lebensmittelauswahl für Vegetarier und Veganer
31.3.1 Wertigkeit und Ergänzungswerte
31.3.2 Veganes Lebensmittelangebot
31.3.3 Energiezufuhr und BMI
31.3.4 Eiweißzufuhr und Eiweißqualität
31.3.5 Fette
31.3.6 Kohlenhydrate und Ballaststoffe
31.3.7 Sortenunterschiede bei Getreiden
31.3.8 Vitaminversorgung
31.3.9 Mineralstoffversorgung
31.3.10 Spurenelementeversorgung
31.4 Präventionspotenzial der vegetarischen Ernährung
31.4.1 Diätetischer Einsatz vegetarischer Kostformen
31.5 Abschließende Bewertung
31.6 Literatur
Teil IV Grundlagen der Ernährungsmedizin
32 Bestimmung des Ernährungszustands (inkl. Bestimmung der Körperzusammensetzung und ernährungsmedizinisches Screening)
32.1 Das Wichtigste in Kürze
32.2 Klinische Zeichen der Mangelernährung
32.3 Gewichtsassoziierte Größen
32.3.1 Body-Mass-Index
32.3.2 Gewichtsverlust
32.4 Screening-Instrumente
32.4.1 Stationärer Bereich
32.4.2 Ambulanter Bereich
32.4.3 Geriatriespezifischer Bereich
32.5 Laborparameter
32.6 Bestimmung der Körperzusammensetzung
32.6.1 Bedeutung der Körperzusammensetzung
32.6.2 Modelle der Körperzusammensetzung
32.6.3 Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
32.7 Messung der Handkraft als Parameter der Muskelfunktion
32.7.1 Messmethodik
32.7.2 Validität und Reproduzierbarkeit
32.8 Literatur
33 Organisationsstruktur der ernährungsmedizinischen Kompetenz, Ernährungsteams und -kommissionen
33.1 Das Wichtigste in Kürze
33.2 Ursprung und internationale Entwicklung von Ernährungsteams
33.3 Struktur des Ernährungssupports
33.3.1 Definition, Aufgaben und Ziele des Ernährungssupports
33.3.2 Zweigeteilte Struktur des Ernährungssupports
33.4 Ernährungsmedizin in Zeiten von Diagnosis Related Groups
33.5 Ambulante Versorgung
33.5.1 Sektorenübergreifende Zusammenarbeit
33.5.2 Prävention und Weiterbehandlung
33.6 Literatur
34 Klinische enterale und parenterale Ernährung (inkl. Technik und Sonden)
34.1 Das Wichtigste in Kürze
34.2 Künstliche Ernährung – Begriffsbestimmung und Indikation
34.3 Enterale Ernährung
34.3.1 Ernährungssonden
34.3.2 Sondenkostformen
34.3.3 Durchführung
34.3.4 Komplikationen
34.4 Parenterale Ernährung
34.4.1 Applikation und Technik der parenteralen Ernährung
34.4.2 All-in-One-Mischlösungen
34.4.3 Substrate
34.4.4 Monitoring
34.5 Literatur
35 Orale Nahrungssupplementation
35.1 Das Wichtigste in Kürze
35.2 Begriffsbestimmung – Konzeption von oralen bilanzierten Diäten
35.3 Indikationen für orale bilanzierte Diäten
35.4 Compliance
35.5 Klinische und ökonomische Effekte
35.6 Algorithmus zum Einsatz von Trinknahrung im ambulanten Bereich
35.7 Literatur
36 Immunonutrition
36.1 Das Wichtigste in Kürze
36.2 Konzept der Immunonutrition
36.3 Immunmodulierende Substrate
36.3.1 Glutamin
36.3.2 Arginin
36.3.3 Glycin
36.3.4 Mehrfach ungesättigte Fettsäure („Fischöl“)
36.3.5 Nukleotide
36.4 Praxis der Immunonutrition
36.4.1 Kombination aus n-3-PUFA, Arginin und Nukleotiden
36.4.2 Kombination aus n-3-PUFA, γ-Linolensäure und Antioxidanzien
36.4.3 n-3-PUFA
36.4.4 Glutamin
36.4.5 Kombination von Glutamin, Glycin, Butyrat und Antioxidanzien
36.5 Literatur
37 Fast-Track-Chirurgie
37.1 Das Wichtigste in Kürze
37.2 Pathophysiologie des perioperativen Stoffwechsels
37.3 Das ERAS-Konzept
37.4 Was ist wirklich evidenzbasiert?
37.5 Literatur
38 Ethische Aspekte der künstlichen Ernährung
38.1 Das Wichtigste in Kürze
38.2 Einführung
38.3 Indikation und Ziele
38.4 Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)
38.5 Respektieren von Patientenwillen und -autonomie
38.6 Nichtschädigung versus Fürsorge
38.6.1 Klinische Ethikberatung
38.6.2 Fehlende Awareness und Unterlassung
38.7 Gerechtigkeit
38.8 Literatur
39 Ernährungsmedizin in der Arztpraxis
39.1 Das Wichtigste in Kürze
39.2 Einführung
39.3 Ambulante Ernährungsmedizin in der Arztpraxis – Qualitätsstandards
39.3.1 Strukturqualität
39.3.2 Prozessqualität
39.3.3 Vereinbarungen zur Qualitätssicherung
39.4 Prävention und Therapie von ernährungsmitbedingten Krankheiten
39.4.1 Prävention
39.4.2 Therapie
39.4.3 Abrechnung ernährungsmedizinischer Leistungen
39.5 Übergewicht und Adipositas in der ernährungsmedizinischen Praxis
39.5.1 Der Patient mit Adipositas in der Arztpraxis
39.5.2 Gruppentherapie der Adipositas
39.5.3 Chirurgische Adipositastherapie
39.6 Ausblick
39.7 Nützliche Links
39.8 Literatur
40 Ambulante enterale und parenterale Ernährung
40.1 Das Wichtigste in Kürze
40.2 Indikation und Ziele
40.2.1 Vorteile
40.2.2 Patientenauswahl
40.2.3 Vorbereitung
40.3 Schulung des Patienten und Überleitung
40.4 Indikationen und Durchführung
40.4.1 Enterale Ernährung
40.4.2 Parenterale Ernährung
40.5 Monitoring und Komplikationen
40.5.1 Kontrollen und Dokumentation
40.5.2 Komplikationen
40.6 Literatur
41 Mikronährstoffsupplemente
41.1 Das Wichtigste in Kürze
41.2 Ernährungsphysiologische Einordnung von Mikronährstoffsupplementen
41.2.1 Allgemeine Ergänzungsfunktion
41.2.2 Spezielle Ergänzungsfunktion in Situationen eines erhöhten Nährstoffbedarfs
41.2.3 Ergänzungsfunktion zur Verringerung des Risikos für chronische Erkrankungen (Primärprävention)
41.2.4 Ausgleich von krankheitsbedingten Defiziten
41.2.5 Therapiefunktion im engeren Sinne
41.2.6 Verzögerung des Voranschreitens von Erkrankungen (Sekundär- und Tertiärprävention)
41.3 Kritische Nährstoffe in der Allgemeinbevölkerung
41.4 Bevölkerungsgruppen mit einem erhöhten Nährstoffbedarf
41.4.1 Schwangere
41.4.2 Stillende
41.4.3 Senioren
41.4.4 Menschen mit besonderen Ernährungsgewohnheiten
41.4.5 Leistungssportler
41.5 Mikronährstoffe in der Primärprävention
41.5.1 Einflussfaktor „Dosierung“
41.5.2 Einflussfaktor „Versorgungsstatus“
41.5.3 Einflussfaktor „Nährstoff-Nährstoff-Interaktionen (Synergismus)“
41.5.4 Einflussfaktor „Interventionsdauer“
41.5.5 Fazit
41.6 Risiken einer Mikronährstoffsupplementierung
41.6.1 Toxikologische Eckdaten
41.7 Sicherheit von Multivitamin-/Multimineralstoff-Supplementen
41.8 Konsequenzen für die Praxis
41.9 Literatur
42 Probiotika und Präbiotika
42.1 Das Wichtigste in Kürze
42.2 Hintergrund: Darmbarriere, Darmimmunsystem und „Darmgesundheit“
42.2.1 Darmmikrobiota und Darmbarriere
42.2.2 Darmimmunsystem
42.2.3 Darmnervensystem
42.2.4 „Darmgesundheit“
42.3 Definition von Probiotika und Wirkmechanismen
42.3.1 Definition
42.3.2 Wirkmechanismen
42.4 Präventive Wirkung von Probiotika
42.4.1 Primärprävention
42.4.2 Prävention in Risikogruppen
42.5 Therapeutische Wirkung von Probiotika
42.5.1 Infektiöse Diarrhöen
42.5.2 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
42.5.3 Reizdarmsyndrom und chronische Obstipation
42.5.4 Chronische Lebererkrankungen
42.5.5 Ausblick: Darmbakterien und Probiotika bei Adipositas und metabolischem Syndrom
42.6 Literatur
43 Funktionelle Lebensmittel
43.1 Das Wichtigste in Kürze
43.2 Einführung
43.3 Hintergründe und Entwicklungen
43.4 Begriffsbestimmungen und Historie
43.5 Health Claims – die Entscheidungspraxis der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit
43.5.1 Wie geht die EFSA bei der Bewertung von Health Claims vor?
43.5.2 Rahmenbedingungen für zulässige gesundheitsbezogene Aussagen
43.6 Wie gehen die Hersteller mit Health Claims auf den Lebensmittelverpackungen um?
43.7 Funktionelle Lebensmittel in der Praxis
43.8 Kritische Bewertung von funktionellen Lebensmitteln
43.9 Literatur
44 Ernährung und Arzneimittel
44.1 Das Wichtigste in Kürze
44.2 Definitionen und Einteilung
44.3 Einfluss der Ernährung auf die Wirkung von Arzneimitteln
44.3.1 Absorption von Arzneistoffen
44.3.2 First-Pass-Effekt
44.3.3 Distribution, Metabolismus und Exkretion von Arzneistoffen
44.3.4 Pharmakodynamische Effekte
44.4 Einfluss von Arzneimitteln auf und Ernährungszustand
44.4.1 Nahrungsaufnahme
44.4.2 Absorption von Nährstoffen
44.4.3 Distribution, Metabolismus und Exkretion
44.4.4 Veränderungen des Nährstoffstatus
44.5 Risikogruppen für Pharmaka-Nährstoff-Interaktionen
44.5.1 Chronisch Kranke und Personen mit Langzeitmedikation
44.5.2 Ältere Menschen
44.5.3 Schwangere und Stillende
44.5.4 Personen mit unkontrollierter Selbstmedikation
44.6 Literatur
Teil V Überernährung und metabolische Erkrankungen
45 Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen
45.1 Das Wichtigste in Kürze
45.2 Prävalenz, Inzidenz und Prognose
45.2.1 Europa
45.2.2 Deutschland
45.3 Referenzwerte
45.3.1 Body-Mass-Index
45.3.2 90. und 97. Perzentil
45.4 Risikofaktoren für die Entwicklung von Übergewicht im Kindes- und Jugendalter
45.4.1 Potenziell beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren
45.4.2 Intrauterine und postnatale Prägung
45.4.3 Adipogene Umwelt
45.5 Essstörungen bei Adipositas im Kindes- und Jugendalter
45.6 Folgen der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
45.6.1 Psychosoziale und Pubertätsentwicklung
45.6.2 Folgestörungen
45.6.3 Orthopädische Störungen
45.6.4 Stoffwechselstörungen
45.6.5 Folgekosten
45.7 Prävention
45.7.1 Konzertierte Zusammenarbeit
45.7.2 Schulbasierte Programme
45.7.3 Familienprogramme
45.8 Therapie der Adipositas
45.8.1 Evidenzbasierte Leitlinie „Therapie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter“
45.8.2 Versorgungssituation in Deutschland
45.9 Literatur
46 Übergewicht und Adipositas im Erwachsenenalter
46.1 Definition und Klassifizierung
46.1.1 Definition
46.1.2 Klassifikation
46.2 Prävalenz und sozioökonomische Folgen
46.2.1 Prävalenz
46.2.2 Sozioökonomische Folgen
46.3 Ätiologie und Pathogenese
46.3.1 Genetische Faktoren
46.3.2 Life-Style-Faktoren
46.3.3 Adipositas als Sekundärerkrankung
46.4 Medizinische und psychologische Folgen
46.4.1 Metabolische Folgeerkrankungen
46.4.2 Rolle des Gastrointestinaltrakts und der Leber
46.4.3 Bluthochdruck und kardiovaskuläre Erkrankungen
46.4.4 Krebserkrankungen
46.4.5 Degenerative Gelenkerkrankungen
46.4.6 Stigmatisierung und psychische Probleme
46.5 Diagnostische Maßnahmen
46.5.1 Anamnese
46.5.2 Körperliche Untersuchung und Anthropometrie
46.5.3 Labordiagnostik und weitere Untersuchungen
46.6 Therapiemaßnahmen
46.6.1 Indikation und Ziele der Adipositastherapie
46.6.2 Ernährungstherapie
46.6.3 Bewegungstherapie
46.6.4 Verhaltenstherapie
46.6.5 Multidisziplinäre Gewichtsreduktionsprogramme
46.6.6 Medikamentöse Therapie
46.6.7 Chirurgische und sonstige Verfahren
46.6.8 Vor- und Nachteile einer Gewichtsreduktion
46.7 Literatur
47 Bariatrische Chirurgie
47.1 Das Wichtigste in Kürze
47.2 Einführung
47.3 Vorbereitung und interdisziplinäre Verfahrensauswahl
47.4 Bariatrische Verfahren
47.4.1 Magenballon
47.4.2 Magenband
47.4.3 Schlauchmagen
47.4.4 Magenbypass
47.4.5 BPD-DS und SADI-S
47.5 Komplikationen und Nachsorge
47.6 Literatur
48 Diabetes mellitus Typ 1 und 2 und metabolisches Syndrom
48.1 Diabetes mellitus Typ 1 und Ernährung
48.1.1 Das Wichtigste in Kürze
48.1.2 Epidemiologie
48.1.3 Ätiologie und Pathogenese
48.1.4 Prävention
48.1.5 Insulintherapie
48.1.6 Ernährungstherapie
48.1.7 Zusammensetzung der Nahrung
48.1.8 Ernährung bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1
48.1.9 Spezielle Lebensmittel für Typ-1-Diabetespatienten
48.2 Metabolisches Syndrom
48.2.1 Das Wichtigste in Kürze
48.2.2 Definition und Epidemiologie
48.2.3 Pathogenese
48.2.4 Therapie des metabolischen Syndroms
48.2.5 Literatur
48.3 Diabetes mellitus Typ 2
48.3.1 Das Wichtigste in Kürze
48.3.2 Definition, Epidemiologie und Diagnostik
48.3.3 Pathogenese
48.3.4 Therapieziele bei Diabetes mellitus Typ 2
48.3.5 Therapie des Diabetes mellitus Typ 2
48.3.6 Prävention des Diabetes mellitus Typ 2
48.3.7 Literatur
49 Hyperlipoproteinämien
49.1 Das Wichtigste in Kürze
49.2 Klinische Einteilung
49.3 Rolle von Energiebilanz und Adipositas
49.3.1 Triglyzeride und LDL-Cholesterin
49.3.2 HDL-Cholesterin
49.3.3 Individuelle Eliminationsrate
49.4 Beeinflussung des LDL-Cholesterins durch Nahrungsbestandteile
49.4.1 Einfluss der Nahrungsfette auf das LDL-Cholesterin
49.4.2 Einfluss des Nahrungscholesterins auf das LDL-Cholesterin
49.4.3 Einfluss von Phytosterolen und Stanolen auf das LDL-Cholesterin
49.4.4 Einfluss von Kohlenhydraten auf das LDL-Cholesterin
49.4.5 Einfluss von Ballaststoffen auf das LDL-Cholesterin
49.5 Beeinflussung des HDL-Cholesterins durch Nahrungsbestandteile
49.5.1 Einfluss der Nahrungsfette auf das HDL-Cholesterin
49.5.2 Einfluss von Kohlenhydraten auf das HDL-Cholesterin
49.5.3 Einfluss von Alkohol auf das HDL-Cholesterin
49.6 Beeinflussung der Plasmatriglyzeride durch Nahrungsbestandteile
49.6.1 Einfluss von Kohlenhydraten auf die Triglyzeride
49.6.2 Einfluss der Nahrungsfette auf die Triglyzeride
49.6.3 Einfluss von Alkohol auf die Triglyzeride
49.7 Einfluss verschiedener Nahrungsmittel auf die Plasmalipide
49.7.1 Soja
49.7.2 Knoblauch
49.7.3 Sesam
49.7.4 Tee
49.7.5 Kaffee
49.7.6 Nüsse
49.7.7 Roter Hefereis
49.8 Ernährungstherapie der Hyperlipoproteinämie
49.8.1 Allgemeine ernährungstherapeutische Behandlungskonzepte
49.8.2 Ernährungstherapie bei LDL-Hypercholesterinämie
49.8.3 Ernährungstherapie bei Hypertriglyzeridämie
49.8.4 Ernährungstherapie bei gemischter Hyperlipoproteinämie
49.8.5 Ernährungstherapie bei HDL-Erniedrigung
49.8.6 Ernährungstherapie bei Lipoprotein(a)-Erhöhung
49.9 Literatur
50 Herz- und Gefäßkrankheiten
50.1 Das Wichtigste in Kürze
50.2 Epidemiologie kardiovaskulärer Erkrankungen
50.3 Risikofaktoren und individuelles Risiko
50.4 Pathophysiologie der Atherosklerose
50.4.1 Präklinische Aspekte
50.4.2 Inflammation und Atherosklerose
50.4.3 Exogener Lipidstoffwechsel und Atherosklerose
50.4.4 Lipoproteinstoffwechsel und kardiovaskuläre Erkrankungen
50.5 Ernährung
50.5.1 Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen
50.5.2 Welche Ernährung vor und bei Herz- und Gefäßkrankheiten?
50.5.3 Nahrungskomponenten und kardiovaskuläre Erkrankungen
50.6 Literatur
51 Hyperurikämie und Gicht
51.1 Das Wichtigste in Kürze
51.2 Epidemiologie
51.3 Definition und Pathophysiologie
51.3.1 Definition der Hyperurikämie
51.3.2 Pathophysiologie des Harnsäurestoffwechsels
51.4 Folgen der Hyperurikämie
51.5 Therapieprinzipien
51.6 Ernährungstherapie der Hyperurikämie und Gicht
51.6.1 Nährstoffe
51.6.2 Übergewicht und Fasten
51.6.3 Praktische Ernährungstherapie
51.7 Ernährungstherapie der Harnsäurenephrolithiasis
51.8 Literatur
52 Rheumatoide Arthritis
52.1 Das Wichtigste in Kürze
52.2 Einleitung
52.3 Ernährung als ätiologischer Faktor der rheumatoiden Arthritis
52.3.1 Ernährungsassoziierte Faktoren bei Rauchern
52.3.2 Alkohol
52.3.3 „Rotes“ Fleisch, Fisch und mediterrane Diät
52.3.4 Vitamine und Spurenelemente
52.3.5 Andere Nahrungsfaktoren
52.4 Auswirkung der Ernährung auf den Verlauf einer RA
52.4.1 Interventionsstudien bei RA
52.4.2 Auswirkungen des Alkoholkonsums auf den RA-Verlauf
52.4.3 Unter- und Übergewicht bei RA
52.4.4 Rolle von Spurenelementen in der RA-Therapie
52.5 Literatur
Teil VI Mangelernährung
53 Untergewicht und Hungerstoffwechsel
53.1 Das Wichtigste in Kürze
53.2 Untergewicht
53.2.1 Ursachen und Epidemiologie
53.2.2 Klinisches Bild
53.2.3 Diagnostik
53.2.4 Prävention
53.3 Hungerstoffwechsel
53.3.1 Fettsäureabbau
53.3.2 Proteolyse
53.4 Unterernährung
53.4.1 Erfassen von Unterernährung
53.4.2 Differenzierung von umkomplizierten und komplizierten Formen
53.5 Marasmus
53.5.1 Symptomatik
53.6 Kwashiorkor
53.6.1 Pathophysiologie und Symptomatik
53.7 Therapie der schweren Mangelernährung
53.7.1 Therapiezuordnung
53.7.2 Stationäre Behandlung – 10-Schritte-Protokoll
53.7.3 Ambulante Behandlung – RUTF
53.7.4 Gesellschaftliche Rahmenbedingungen
53.8 Literatur
54 Verborgener Hunger
54.1 Das Wichtigste in Kürze
54.2 Begriffsbestimmung
54.3 Stunting
54.4 Wie kommt es zum Hidden Hunger?
54.5 Folgen der Unterversorgung
54.6 Was bedeutet das für die Klinik?
54.7 Langfristige postnatale Folgen einer Mangelernährung
54.8 Literatur
55 Tumorkachexie und Ernährungstherapie bei Krebserkrankungen
55.1 Das Wichtigste in Kürze
55.2 Bedeutung der Ernährung bei Krebserkrankungen
55.3 Mangelernährung, Sarkopenie, Kachexie
55.3.1 Häufigkeit, Definitionen
55.3.2 Risiken
55.3.3 Ursachen
55.4 Screening und Assessment
55.4.1 Screening
55.4.2 Assessment
55.5 Prinzipien der Ernährungstherapie
55.5.1 Indikationen zur Ernährungstherapie
55.5.2 Ziele der Ernährungstherapie
55.5.3 Ernährung und Tumorwachstum
55.5.4 Möglichkeiten der Ernährungstherapie
55.5.5 Refeeding-Syndrom
55.5.6 „Krebsdiäten“
55.5.7 Energie- und Nährstoffzufuhr
55.5.8 Begleitendes Bewegungstraining
55.6 Ernährung bei spezifischer Tumortherapie
55.6.1 Ernährung bei Operationen
55.6.2 Ernährung bei Radio- und Chemotherapie
55.6.3 Ernährung bei autologer und allogener hämatopoetischer Zelltransplantation (HZT)
55.6.4 Pharmakologische Substanzen zur Therapie der Tumorkachexie
55.7 Ernährung und Verhalten nach der kurativer Tumortherapie/Tumorheilung
55.8 Supportive Ernährungstherapie in der palliativen Tumortherapie und in der Sterbephase
55.8.1 Ernährung in der palliativen Tumortherapie
55.8.2 Ernährung in der Sterbephase
55.9 Literatur
56 Kardiale und pulmonale Kachexie
56.1 Kardiale Kachexie und Sarkopenie
56.1.1 Das Wichtigste in Kürze
56.1.2 Definitionen und Epidemiologie
56.1.3 Allgemeine Empfehlungen zur Ernährung bei Herzinsuffizienz
56.1.4 Ernährung bei kardialer Kachexie und Sarkopenie
56.1.5 Literatur
56.2 Pulmonale Kachexie
56.2.1 Das Wichtigste in Kürze
56.2.2 Kennzeichen der pulmonalen Kachexie
56.2.3 COPD
56.2.4 Lungenkrebs
56.2.5 Literatur
57 Malnutrition im Alter, Sarkopenie und Frailty
57.1 Das Wichtigste in Kürze
57.2 Begriffsbestimmungen
57.3 Sarkopenie
57.3.1 Definition und Ätiologie
57.3.2 Von der Definition zur Diagnose
57.3.3 Abgrenzung Sarkopenie – Kachexie
57.4 Frailty
57.4.1 Konzeptueller Rahmen von Frailty
57.4.2 Pathophysiologische Aspekte von Frailty
57.4.3 Diagnostik des Frailty-Syndroms
57.4.4 Klinische Aspekte von Frailty
57.5 Ernährungstherapeutische Ansätze bei Sarkopenie und Frailty
57.5.1 Proteine
57.5.2 Fette, Vitamin D
57.6 Zusammenfassung und Ausblick
57.7 Literatur
58 Ernährung bei Infektionen (unter besonderer Berücksichtigung der HIV-Infektion)
58.1 Das Wichtigste in Kürze
58.2 Epidemiologie
58.3 Interaktionen zwischen Mangelernährung und Infektionen
58.4 Mangelernährung bei HIV-Infektion
58.4.1 Epidemiologie
58.4.2 Pathogenese
58.4.3 HIV-Wasting-Syndrom
58.4.4 Diagnostik
58.4.5 Veränderungen im Energie- und Makronährstoffbedarf
58.4.6 Metabolische Veränderungen während der antiretroviralen Therapie
58.4.7 Therapeutische Implikationen bei Lipodystrophie
58.4.8 Prinzipien der Ernährungstherapie bei einem Risiko für Mangelernährung
58.4.9 Medikamentöse Therapie der Mangelernährung
58.5 HIV-Infektion bei Kindern
58.5.1 Mikronährstoffsupplementation
58.5.2 Stillen
58.6 Mangelernährung bei Tuberkulose
58.7 Literatur
59 Ernährung des kritisch Kranken auf der Intensivstation
59.1 Das Wichtigste in Kürze
59.2 Der kritisch kranke Patient aus ernährungsmedizinischer Sicht: Definitionen und Charakteristika
59.3 Grundsätze der Therapie hormoneller und metabolischer Veränderungen nach Homöostasestörung
59.3.1 Kausale Therapie
59.3.2 Symptomatische Therapie
59.4 Ernährungsmedizinische Präparate zum Einsatz bei kritisch kranken Patienten
59.4.1 Enterale Ernährung
59.4.2 Parenterale Ernährung
59.5 Steuerung der Substratzufuhr
59.5.1 Abschätzung des Kalorienbedarfs
59.5.2 Abschätzung des Aminosäuren-, Kohlenhydrat- und Fettbedarfs
59.5.3 Spezielle immunmodulierende Substrate
59.5.4 Vitamine und Spurenelemente
59.5.5 Besonderheiten
59.6 Praxis der künstlichen Ernährung
59.6.1 Enterale versus parenterale Applikation
59.6.2 Gastrale versus jejunale Applikation
59.6.3 Therapie intestinaler Funktionsstörungen
59.7 Überwachung der Ernährungstherapie
59.8 Literatur
60 Psychogene Essstörungen
60.1 Das Wichtigste in Kürze
60.2 Anorexia nervosa und Bulimia nervosa
60.2.1 Symptomatik der Anorexia nervosa
60.2.2 Atypische Anorexia nervosa und Subtypen der Anorexia nervosa
60.2.3 Symptomatik der Bulimia nervosa
60.2.4 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)
60.2.5 Prävalenz und Inzidenz anorektischer und bulimischer Essstörungen
60.2.6 Medizinische Komplikationen bei Anorexia und Bulimia nervosa
60.2.7 Verlauf und Prognose anorektischer und bulimischer Essstörungen
60.3 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung
60.4 Therapie psychogener Essstörungen
60.4.1 Psychosomatische/psychotherapeutische Therapiestrategien
60.4.2 Notfälle und Indikationen für eine stationäre Behandlung
60.5 Psychogene Essstörungen bei nahrungsmittelbezogener Gesundheitsstörung
60.5.1 Symptomatik und Diagnostik
60.5.2 Therapie
60.6 Literatur
61 Alkohol und Ernährung
61.1 Das Wichtigste in Kürze
61.2 Epidemiologie und Folgen des Alkoholkonsums
61.2.1 Pro-Kopf-Konsum
61.2.2 Morbidität und Mortalität
61.2.3 Kosten
61.3 Alkoholstoffwechsel
61.3.1 Alkoholgehalt
61.3.2 Alkoholabbau
61.3.3 Interaktionen von Alkohol- und Intermediärstoffwechsel
61.3.4 Interaktionen des Alkoholstoffwechsels mit Medikamenten und Xenobiotika
61.4 Ernährungsphysiologische Auswirkungen des Alkoholkonsums
61.4.1 Klinik und Labor
61.4.2 Pathophysiologie der alkoholbedingten Ernährungsstörung
61.4.3 Einfluss von Alkohol auf Stoffwechselvorgänge
61.5 Folgekrankheiten des Alkoholabusus
61.5.1 Alkohol und Sterblichkeit
61.5.2 Trinkmenge und Mortalität
61.5.3 Alkoholabhängigkeit
61.5.4 Alkoholische Lebererkrankung
61.5.5 Alkohol und Karzinogenese
61.5.6 Alkohol und Herzerkrankungen
61.5.7 Alkohol und arterielle Hypertonie
61.6 Günstige Effekte von Alkohol
61.7 Empfehlungen zum Umgang mit Alkohol
61.8 Literatur
62 Zahngesundheit und Ernährung
62.1 Das Wichtigste in Kürze
62.2 Karies
62.2.1 Kariesätiologie
62.2.2 Kariogenität von Sacchariden und anderen Süßungsmitteln
62.3 Kariesprävention mit Fluorid
62.3.1 Speisesalz und Trinkwasser
62.4 Modifikation der Plaque-Ökologie mit Probiotika
62.5 Bedeutung von Vitaminen für die Zahngesundheit
62.6 Säurebedingte Zahnhartsubstanzerkrankungen
62.7 Zahngesundheit bei speziellen Ernährungsformen
62.8 Literatur
63 Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts
63.1 Das Wichtigste in Kürze
63.2 Mund, Pharynx und Ösophagus
63.2.1 Physiologie des Schluckaktes
63.2.2 Dysphagie
63.2.3 Erkrankungen des Ösophagus
63.3 Magen
63.3.1 Ulkuskrankheit
63.3.2 Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis)
63.3.3 Gastritis
63.3.4 Magenkarzinom
63.3.5 Der operierte Magen – Postgastrektomiesyndrom
63.3.6 Dumpingsyndrom
63.3.7 Andere postoperative Störungen des oberen Gastrointestinaltrakts
63.3.8 Motilitätsstörungen des Magens/Gastroparese
63.4 Literatur
64 Erkrankungen des unteren Gastrointestinaltrakts
64.1 Das Wichtigste in Kürze
64.2 Begriffsbestimmungen
64.2.1 Funktionelle Anatomie
64.2.2 Malassimilation
64.3 Duodenitis und Duodenalulkus
64.4 Enteritiden und Kolitiden
64.4.1 Infektiöse Darmerkrankungen
64.4.2 Nicht infektiöse Enteritiden
64.4.3 Nicht infektiöse Kolitiden
64.4.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
64.4.5 Dysbiose
64.5 Kolorektales Karzinom
64.5.1 Epidemiologie
64.5.2 Karzinogenese
64.5.3 Ernährung und kolorektales Karzinom
64.6 Reizdarmsyndrom und chronische Obstipation
64.6.1 Reizdarmsyndrom
64.6.2 Chronische Obstipation
64.7 Darmresektion und Gallensäureverlustsyndrom
64.7.1 Indikationen und Folgen
64.7.2 Gallensäureverlustsyndrom
64.8 Literatur
65 Kurzdarmsyndrom (Darminsuffizienz und Darmversagen)
65.1 Das Wichtigste in Kürze
65.2 Einteilung und Ätiologie
65.2.1 Einteilung
65.2.2 Ursachen
65.3 Pathophysiologie
65.3.1 Durchfall
65.3.2 Oxalatnephrolithiasis
65.4 Diagnostik
65.4.1 Dünndarmlänge
65.4.2 Labordiagnostik und technische Verfahren
65.5 Adaptation
65.5.1 Luminale Trigger
65.5.2 Humorale Faktoren
65.6 Therapie
65.6.1 Frühe postoperative Phase
65.6.2 Adaptationsphase
65.6.3 Stabile Phase (Steady State)
65.6.4 Besonderheiten der parenteralen Ernährung beim Darmversagen
65.6.5 Darmtransplantation
65.7 Literatur
66 Leber-, Gallen- und Pankreaserkrankungen
66.1 Chronische Lebererkrankungen
66.1.1 Die Leber als zentrales Stoffwechselorgan
66.1.2 Ursachen chronischer Lebererkrankungen
66.1.3 Unter- und Mangelernährung bei chronischen Lebererkrankungen
66.1.4 Abschätzung des Ernährungszustands (Assessment)
66.1.5 Ernährungstherapeutische Maßnahmen bei Lebererkrankungen
66.1.6 Hepatische Enzephalopathie
66.2 Gallensteinerkrankungen
66.2.1 Physiologie der Galleproduktion und -sekretion
66.2.2 Epidemiologie und Diagnostik von Gallensteinerkrankungen
66.2.3 Risikofaktoren für die Gallensteinbildung
66.2.4 Protektive Effekte
66.2.5 Ernährungstherapeutische Konsequenzen
66.3 Pankreatitis
66.3.1 Akute Pankreatitis
66.3.2 Chronische Pankreatitis
66.4 Literatur
67 Nierenerkrankungen
67.1 Das Wichtigste in Kürze
67.2 Akutes Nierenversagen
67.3 Chronische Nierenerkrankungen ohne Nierenersatztherapie
67.3.1 Historische Entwicklung der Ernährungsempfehlungen
67.3.2 Moderne Ziele der Ernährungstherapie
67.3.3 Progressionsminderung einer chronischen Niereninsuffizienz
67.3.4 Stadiengerechte Ernährungsempfehlungen
67.4 Chronische Nierenerkrankung unter Nierenersatztherapie
67.4.1 Stadiengerechte Ernährungsempfehlungen
67.4.2 Mikronährstoffe
67.5 Besonderheit der Ernährung bei Nierentransplantierten
67.6 Ernährungsmedizinisch relevante Komplikationen chronischer Nierenerkrankungen (CKD)
67.6.1 Malnutrition (Protein-Energy Wasting oder Chronic Disease-Related Malnutrition)
67.6.2 Hyperphosphatämie
67.7 Spezielle Patientengruppen
67.7.1 Besonderheit der Ernährung bei Kindern mit chronischen Nierenerkrankungen
67.7.2 Besonderheit der Ernährung bei Diabetikern mit chronischen Nierenerkrankungen
67.8 Literatur
68 Mangelernährung und Osteoporose
68.1 Das Wichtigste in Kürze
68.2 Pathogenese und Folgen der Osteoporose
68.3 Kalziummalnutrition und Osteoporose
68.3.1 Kalzium und Knochengesundheit
68.4 Vitamin-D-Malnutrition und Osteoporose
68.4.1 Diagnose des Vitamin-D-Mangels
68.4.2 Empfohlene Vitamin-D-Zufuhr
68.4.3 Behandlung des Vitamin-D-Mangels
68.4.4 Indikation für eine Vitamin-D-Supplementierung zur Prophylaxe eines Vitamin-D-Mangels
68.5 Proteinmalnutrition und Osteoporose
68.5.1 Empfohlene Proteinzufuhr
68.5.2 Gibt es Nebenwirkungen einer erhöhten Proteinzufuhr?
68.5.3 Proteinmalnutrition und Hüftfraktur
68.6 Literatur
69 Neurologische Erkrankungen
69.1 Das Wichtigste in Kürze
69.2 Ernährung und Schlaganfallrisiko
69.2.1 Risikofaktoren
69.2.2 Primär- und Sekundärprävention
69.3 Ernährung und Demenzrisiko
69.3.1 Risikofaktoren
69.3.2 Studienergebnisse
69.4 Interaktion von neurodegenerativen Erkrankungen und Antioxidanzien
69.5 Neurologisch relevante Vitaminmangelzustände
69.5.1 Mangel an Vitamin A (Retinol)
69.5.2 Mangel an Vitamin B1 (Thiamin)
69.5.3 Mangel an Vitamin B6 (Pyridoxin)
69.5.4 Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin)
69.5.5 Folsäuremangel
69.5.6 Mangel an Niacin (Nicotinsäure, Vitamin B3)
69.5.7 Mangel an Vitamin E (α-Tocopherol)
69.6 Hypervitaminosen
69.6.1 Überdosierung von Vitamin A (Retinol)
69.6.2 Überdosierung von Vitamin B6 (Pyridoxin)
69.6.3 Überdosierung von Vitamin E (α-Tocopherol)
69.7 Ernährungstherapie bei Epilepsie
69.7.1 Ketogene Diäten
69.8 Durch toxische Nahrungsbestandteile verursachte neurologische Erkrankungen
69.8.1 Botulismus
69.8.2 Lathyrismus
69.8.3 Neurocassavismus
69.9 Typische neurologisch relevante Mangelzustände im Alter
69.10 Parenterale und enterale Ernährung in der Neurologie
69.10.1 Enterale Ernährung bei Schlaganfall
69.10.2 Enterale Ernährung und PEG bei neurodegenerativen Erkrankungen
69.11 Literatur
Teil VII Nahrungsmittelunverträglichkeiten
70 Nahrungsmittelallergien und -intoleranzen
70.1 Das Wichtigste in Kürze
70.2 Definitionen
70.2.1 Hypersensitivitätsreaktionen
70.2.2 Nahrungsmittelallergien und -intoleranzen
70.3 Epidemiologie
70.4 Nahrungsmittelallergene
70.4.1 Relevante Allergene
70.4.2 Allergen-Epitope
70.4.3 Kreuzallergien
70.4.4 Anstrengungs-assoziierte Allergien
70.5 Mechanismen
70.5.1 Immunpathogenese allergischer Erkrankungen
70.5.2 Nicht immunologische Mechanismen der Nahrungsmittelintoleranzen
70.6 Klinische Präsentation
70.6.1 Klinik der Nahrungsmittelallergien
70.6.2 Allergiesonderformen: Zöliakie und eosinophile Erkrankungen
70.6.3 Klinik der Nahrungsmittelintoleranzen
70.7 Diagnostik
70.7.1 Anamnese und Ausschlussdiagnostik
70.7.2 Spezifische Allergietests
70.7.3 Diagnostik von Nahrungsmittelintoleranzen
70.7.4 Differenzialdiagnostik der Nahrungsmittelallergie
70.8 Therapie
70.8.1 Therapie von Nahrungsmittelintoleranzen
70.8.2 Therapie von Nahrungsmittelallergien
70.9 Prävention von Nahrungsmittelallergien
70.10 Literatur
71 Jodstoffwechsel und Schilddrüsenkrankheiten
71.1 Das Wichtigste in Kürze
71.2 Physiologie
71.3 Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse
71.3.1 Morbus Basedow
71.3.2 Autoimmunthyreoiditis
71.4 SDH-Stoffwechsel und Diagnostik
71.4.1 Synthese und Abbau der Schilddrüsenhormone
71.4.2 Diagnostik
71.5 Natriumjodidtransporter-mediierter Jodidtransport
71.6 Jodmangel und seine Folgen
71.6.1 Epidemiologie des Jodmangels
71.6.2 Kropfbildung und Kretinismus
71.7 Effekte einer verbesserten Jodversorgung
71.7.1 Anpassung der TSH-Referenzbereiche?
71.7.2 Abnahme der Schilddrüsenfunktionsstörungen
71.7.3 Auswirkungen auf die kindliche Entwicklung
71.8 Jodquellen
71.8.1 Universelle Jodierung des Speisesalzes
71.8.2 Natürliche Jodquellen
71.8.3 Jodversorgung in Deutschland
71.9 Exzessive Jodexposition und jodhaltige Pharmaka
71.10 Medikamenteninteraktionen und Störfaktoren der SDH-Synthese
71.10.1 Interaktionen von Kaliumjodid mit Arzneimitteln
71.10.2 Endokrine Disruptoren
71.10.3 Mangel an Mikronährstoffen
71.10.4 Nahrungsmittel als Störfaktoren
71.11 Prävention von Jodmangel und Jodexzess
71.12 Literatur
72 Angeborene Stoffwechselerkrankungen
72.1 Das Wichtigste in Kürze
72.2 Störungen des Aminosäure-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels
72.2.1 Phenylketonurie
72.2.2 Ahornsirupkrankheit
72.2.3 Störungen des Abbaus von Isoleucin, Valin, Threonin und Methionin
72.2.4 Galaktosämie
72.2.5 Hereditäre Fruktoseintoleranz
72.2.6 Glykogenosen
72.2.7 Störungen der Fettsäureoxidation
72.2.8 Mitochondriale Erkrankungen
72.3 Hämochromatose
72.3.1 Primäre, genetische Hämochromatose
72.3.2 Sekundäre Hämochromatosen
72.4 Morbus Wilson
72.4.1 Pathogenese
72.4.2 Kupferstoffwechsel
72.4.3 Kupferarme Ernährung
72.5 Mukoviszidose
72.5.1 Pathogenese und Therapiestrategien
72.5.2 Klinisches Bild
72.5.3 Diagnose und Ernährungstherapie
72.6 Literatur
73 Hauterkrankungen (ohne Allergie)
73.1 Das Wichtigste in Kürze
73.2 Stoffwechselbedingte Hauterkrankungen/Hautveränderungen durch Mangelzustände
73.2.1 Zinkmangelsyndrom
73.2.2 Haarausfall durch Mangelernährung
73.2.3 Vitaminmangelzustände
73.2.4 Hautmanifestationen bei Diabetes mellitus
73.2.5 Andere stoffwechselbedingte Erkrankungen mit kutanen Symptomen
73.3 Volkskrankheiten der Haut ohne sichere Evidenz für ernährungsbedingte Faktoren
73.3.1 Akne
73.3.2 Psoriasis
73.4 Dermatitis herpetiformis Duhring (Morbus Duhring)
73.5 Dermatologische Pharmakotherapie mit Einfluss auf den Stoffwechsel: Orale Retinoidtherapie
73.6 Literatur
Teil VIII Anhang
74 D-A-CH-Referenzwerte für die tägliche Nährstoffzufuhr
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
1 Ernährung und Evolution
2 Selfish-Brain-Theorie
3 Energiehaushalt
4 Regulation der Nahrungsaufnahme
5 Kohlenhydrate
6 Ballaststoffe
7 Lipide
8 Proteine
9 Vitamine
10 Wasser, Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt
11 Spurenelemente und Mineralstoffe
12 Makro- und Mikronährstoffe – Bedarf und Referenzwerte
13 Sekundäre Pflanzenstoffe
H.K. Biesalski
Das Wichtigste in Kürze
Angesichts zahlreicher Zivilisationskrankheiten stellt sich die Frage, ob der moderne Mensch in Bezug auf seinen Stoffwechsel an die ihm zur Verfügung stehenden Lebensmittel angepasst ist oder ob er eher ausgerüstet ist für die Ernährung seiner Vorfahren vor 2 Millionen Jahren. Die Entwicklung der Lebensräume des Homo hin zum Homo sapiens zeigt, dass für ihn immer wieder Adaptierungen, d.h. längerfristige oder auch dauerhafte Anpassungen an veränderte Umweltbedingungen, erforderlich waren, um überleben zu können, wie z.B. der Hungerstoffwechsel oder eine genetische Adaptierung im Sinne der Synthese und Speicherung von Mikronährstoffen, deren Versorgung kritisch, aber für die Gesundheit lebenswichtig war. Solche Adaptierungen entwickeln sich vor allem in nutritiven Nischen (einzelne Mikronährstoffe nur selten vertreten oder aber in Konkurrenz mit anderen Spezies) und führen zur Anpassung an diese Nischen: Primaten waren z.B. mit der Fähigkeit des trichromatischen Sehens bei der Identifizierung carotinoidreicher Nahrungsquellen deutlich begünstigt gegenüber Dichromaten und konnten sich aufgrund dieses Nährstoffvorteils im gemeinsamen Lebensraum durchsetzen. Die Evolution des Menschen ist wegen Klimaveränderungen und Kolonisierung neuer Nischen durch eine starke Gen-Umwelt-Interaktion gekennzeichnet (z.B. Laktosetoleranz zur Verwertung von Milch als neues Lebensmittel oder Aufhellung der ursprünglich dunklen Haut zur Verbesserung der Vitamin-D-Synthese).
Vergleicht man die Ernährungsform der Jäger und Sammler, die gerne als besonders gesund bezeichnet wird, mit der heutigen Ernährung, so zeigt sich, dass heute Lebensmittel mit hoher Energiedichte die Energiezufuhr bestimmen, diese jedoch bezüglich der Mikronährstoffdichte am schlechtesten abschneiden. Die Makronährstoffe bestimmen die Verfügbarkeit der Mikronährstoffe, d.h., Quantität und Zusammensetzung der einzelnen Makronährstoffe entscheiden über die Qualität der Ernährung im Sinne der Menge und Vielfalt der Mikronährstoffe. Ob eine Ernährung gesund ist, entscheidet sich also nicht daran, ob sie wie die Paleo-Ernährung mehr Eiweiß oder wie die moderne Ernährung mehr Kohlenhydrate enthält, sondern ob sie die essenziellen Nährstoffe in ausreichender Menge und notwendiger Verfügbarkeit (Halbwertszeit) enthält. Erst die ausgewogene Mischkost sichert die ausreichende Versorgung mit allen essenziellen Mikronährstoffen, und dies war schon immer so.
Keywords
Evolution, Ernährung, Makronährstoffe, Mikronährstoffe, Paleo-Ernährung, ökologische Nische, Nischenkonstruktion, Adaptierung
Gesunde Ernährung, so die geltende Meinung, ist eine ausgewogene Mischkost, die eine Versorgung mit allen lebenswichtigen Makro- und Mikronährstoffen in der notwendigen Kontinuität und Menge sicherstellt. Eine solche Ernährung sollte geeignet sein, den Gesundheitszustand des Einzelnen zu gewährleisten. Die Zunahme der sogenannten Zivilisationskrankheiten (Arteriosklerose, Diabetes, Krebs etc.) hat unter anderm zu der Frage geführt, ob die derzeit verfügbaren Lebensmittel möglicherweise den modernen Menschen langfristig eher krank als gesund machen. Somit stellt sich die Frage: Hat sich der moderne Mensch mit seinem Stoffwechsel den modernen Lebensmitteln angepasst oder ist er in Bezug auf seinen Stoffwechsel primär für Lebensmittel ausgestattet, die seinen Vorfahren als Jägern und Sammlern vor einigen Tausend Jahren das Überleben sicherten?
Die Ernährung der Jäger und Sammler, wie sie gerne dargestellt wird, als eine Ernährung, die stark auf Fleisch, weitgehend unverarbeitetes Obst und Gemüse sowie einen geringeren Prozentsatz von Kohlenhydraten setzte, soll nicht nur dazu geeignet sein, uns gesund zu erhalten, sondern auch ein normales Körpergewicht zu sichern und die durch falsche Lebensmittel induzierte Insulinresistenz zu beheben. Dabei geht diese Diskussion an der Tatsache vorbei, dass viele der sogenannten Zivilisationskrankheiten ihre Wurzeln, wenn man von einer genetischen Disposition einmal absieht, bereits in der Kindheit als Folge einer unausgewogenen Ernährung und mangelnder Bewegung haben. Die Zivilisationskrankheiten wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bzw. Krebs treten typischerweise erst im höheren Alter auf, also in einer Lebensspanne, die wir erst seit Beginn des letzten Jahrhunderts erreichen können. Das bedeutet aber, dass wir bei der Frage der gesunden Ernährung 2 wesentliche Aspekte betrachten müssen:
Wie ernähren wir uns bzw. unsere Kinder in einer Zeit, in der wir erfahrungsgemäß (auch im Sinne der Evolution) gesund sind, um bei dem zu erwartenden hohen Lebensalter eine ausreichende Lebensqualität sichern zu können?
Welche Ernährung bieten wir der alternden Population an, um – soweit dies durch Ernährung zu erreichen ist – die Lebensqualität zu verbessern und eine fortschreitende Demenz aufzuhalten?
Es wird immer wieder betont, dass wir – ausgestattet mit dem Stoffwechsel der Jäger und Sammler und deren Vorfahren – heute mit einer Ernährung konfrontiert werden, die dem, was wir brauchen bzw. vertragen, nicht entspricht. Hat sich wirklich im Laufe der vergangenen 15000 Jahre nichts verändert? Was können wir wirklich zur Ernährung unserer Vorfahren sagen und welchen Einfluss hat Evolution auf die Verwertung der Nahrung des Menschen?
Die Umwelt prägt lebende wie nicht lebende Materie. Lebende Materie muss auf Umweltveränderungen reagieren, d.h. sich anpassen können, um zu überleben. Dabei ist dies nicht eine nachträgliche Anpassung an diese Veränderung, sondern es gibt innerhalb einer Population bereits Individuen, die genetisch angepasst sind und nun einen evolutionären Vorteil ganz im Sinne des „Survival of the Fittest“ (hinsichtlich Reproduktion und Überleben) haben.
Im Organismus von Lebewesen finden sich dabei sehr unterschiedliche „Strategien“, die bei Veränderungen seiner Umwelt – und dazu gehört auch das Nahrungsangebot – von Vorteil sind. Kurzzeitige Veränderungen (z.B. ein saisonal bedingter Ausfall von Früchten) können über homöostatische Mechanismen abgefangen werden. Damit kann der Organismus über begrenzte Zeit das Fehlen einiger oder mehrerer essenzieller Nährstoffe kompensieren. Dies geschieht entweder durch Reduktion des Verbrauchs oder durch Umverteilung zwischen verschiedenen Geweben. Das heißt, der Organismus sichert durch Homöostase eine (soweit möglich) optimale Funktion auch bei nicht optimaler Zufuhr der betreffenden Nährstoffe. Kurzzeitige Veränderungen der Umwelt können also durch Veränderungen des Verhaltens oder der physiologischen Reaktion kompensiert werden. Dies ist jedoch noch kein Vorgang der evolutionären Anpassung. Adaptierung dagegen bedeutet eine längerfristige oder auch dauerhafte Anpassung an veränderte Umweltbedingungen. Eine genetische Adaptierung wird dann erreicht, wenn es zu einer selektiven Reproduktion der adaptierten Individuen kommt (z.B. Laktosetoleranz). Die adaptive Anpassung setzt die Plastizität des Organismus voraus, wird also ganz besonders innerhalb des Entwicklungszeitraums (Embryonalentwicklung) als Antwort auf die Umweltbedingungen (z.B. Gesundheit bzw. Ernährung der Mutter) erfolgen (Barker-Hypothese). Die unzureichende Ernährung der Mutter in der Schwangerschaft kann zu einer kurzfristigen Anpassung des Föten an diese Mangelernährung im Sinne einer „Wettervorhersage“ führen. Bleibt diese Anpassung erhalten und trifft das Neugeborene auf eine vollständig andere (z.B. energiereiche) Ernährung, so kann dies Grundlage für spätere Erkrankungen des Kindes (Übergewicht, metabolisches Syndrom, kardiovaskuläre Erkrankungen) sein. Diese als „Developmental Origins of Health and Disease“ bezeichnete Hypothese (DOHaD) gewinnt zunehmend an Bedeutung und muss auch vor dem Hintergrund der aufkommenden Ernährungstrends (vegan etc.) gerade in der Schwangerschaft berücksichtigt werden. Ist die Zufuhr essenzieller Mikronährstoffe in der Schwangerschaft unzureichend, so kann dies Konsequenzen für die Entwicklung des Kindes auch im Hinblick auf spätere Erkrankungen haben. Möglicherweise waren solche Vorgänge auch bei der Anpassung an Ernährungsnischen beteiligt.
Unter dem Aspekt der Ernährung spielt für den Prozess der Adaptierung die ökologische Nische eine besondere Rolle. Eine Nische ist laut Odling-Smee die Gesamtheit aller natürlichen Faktoren, die einen Selektionsdruck auf eine Population ausüben. Je nach zeitlicher Veränderung der Bedingungen innerhalb einer Nische (kurzfristig, saisonal oder durch langfristige Klimaänderungen) bzw. durch Migration zwischen Nischen kommt es zu einer kompensatorischen oder adaptiven Anpassung. Je instabiler die Nische oder je plötzlicher und umfassender die Veränderung, desto mehr muss ein Organismus adaptieren können. Kann er dies nicht, weil die Gene aus einer stabilen Nische nicht rasch genug angepasst werden können, so kann dies zu chronischen Krankheiten bzw. zu einer negativ demografischen Entwicklung führen.
Innerhalb des Genoms ist eine Anpassungsfähigkeit im Sinne eines genetischen Gedächtnisses vorstellbar, das auf den Erfahrungen der vorangegangenen Generationen hinsichtlich potenzieller Veränderungen der Nischenkonditionen beruht. Wiederholte Hungerperioden führen zu Anpassungen (Hungerstoffwechsel), ebenso wie längeres Ausbleiben einzelner essenzieller Stoffe zur Bildung von Speichern oder besonderen Formen der Homöostase führt. Ausreichend verfügbare Energie ist keinesfalls ein positives Kriterium einer Nische: Die Hominini konnten sich sammelnd und jagend bessere Plätze suchen. Letztlich kommt es auf eine ausreichende Verfügbarkeit von Mikronährstoffen an, um „gesund“ zu bleiben. Dabei gibt es Mikronährstoffe, die wegen ihrer selektiven Verfügbarkeit als kritisch einzustufen sind und für die der Organismus daher besondere Formen der Adaptierung geschaffen hat ( ▶ Tab. 1.1).
Tab. 1.1
Mikronährstoffe, für die es nur eine wesentliche (und nicht beliebig vorhandene) Quelle gibt, zu der der Jäger und Sammler Zugang hatte.
Mikronährstoff
Primärquelle
Genetische Adaptierung
Vitamin D
Fisch
Synthese in der Haut
Vitamin A
Leber
Speicherung
Vitamin B12
Leber
Speicherung
Vitamin E
Palmfrucht
Figur-Grund-Diskrimination
Provitamin A
Palmfrucht
Figur-Grund-Diskrimination (trichromatisches Sehen)
Eisen
Fleisch
Speicherung
Wurzeln und jede Art von Früchten und Blättern waren nahezu uneingeschränkt verfügbar, wenn man von besonderen klimatischen Situationen, wie z.B. der Eiszeit absieht. Aber auch im Falle der ▶ Eiszeit wusste sich die Natur durch entsprechende Anpassung zu helfen.
Indem ein Organismus auf die Unwägbarkeiten einer Nische reagiert (z.B. Verfügbarkeit bestimmter lebensnotwendiger Nährstoffe), reduziert er das Risiko, Opfer dieser Unwägbarkeiten zu werden. Dieser als Nischenkonstruktion bezeichnete Vorgang ist die treibende Kraft der Adaptierung. Darin liegt aber auch eine bedeutende Ursache für die langfristige Plastizität einer Population. Wären die Umweltbedingungen innerhalb einer Nische dauerhaft konstant, so würden sich keine Veränderungen ergeben. Hinsichtlich der Variabilität bzw. der Bedeutung der verfügbaren Lebensmittel für das Überleben können Adaptierungen auf selektiven Druck hin erfolgen. Auf die Ernährung bezogen, bedeutet dies:
Organismen prüfen, welche Komponenten relevant sind (Vitamin D aus Fisch, Provitamin A aus Früchten).
Organismen setzen sich aktiv mit diesen Komponenten auseinander (Abnahme von Fischressourcen führt zu Anpassungsmechanismen, z.B. bessere Bioverfügbarkeit, Aufhellung der Haut bei nachlassender UV-Strahlung zur Verbesserung der Vitamin-D-Synthese).
Organismen übertragen physikalische Signale aus der Umwelt durch adaptive Anpassung (Farbwahrnehmung zur Erkennung von essenziellen Lebensmitteln).
Anpassung an Unwägbarkeiten (Verfügbarkeit) durch Dämpfung der Fluktuationen (endogene Synthese, z.B. von Vitamin D, oder Entwicklung komplementärer Mechanismen, z.B. Reaktion auf Vitamin-C-Syntheseverlust).
Ein wichtiger Aspekt, der innerhalb der Evolution zu einer Begünstigung der Entwicklung beiträgt, ist die Fähigkeit, dass Ressourcen eingesetzt werden können, mit denen Überleben und Reproduktion „maximiert“ werden können. Solche Ressourcen sind z.B. die Vitamine A und E, die aufgrund ihres sehr selektiven Vorkommens in der Ernährung der Hominiden (und dies im Übrigen auch heute noch) zu einer Nischenkonstruktion führen.
Für alle Säugetiere ist Vitamin A ein essenzieller und damit lebenswichtiger Mikronährstoff. Fehlt Vitamin A, so hat dies typische Erkrankungen wie Nachtblindheit und letztendlich Erblindung durch Zerstörung des vorderen Augenabschnittes zur Folge. Lange vorher kommt es zu einer gesteigerten Infektanfälligkeit durch Störung des Immunsystems sowie zur Infertilität. Eine ausreichende Vitamin-A-Versorgung ist daher aus der Sicht des der Evolution unterliegenden Organismus von besonderer Relevanz, ist dieses Vitamin doch für Überleben und Reproduktion essenziell. Für Vitamin A gibt es als präformiertes Vitamin A nur eine wirklich gute Quelle: tierische Leber. Da diese nicht immer verfügbar ist, kann bzw. muss das Provitamin A (β-Carotin) als Quelle genutzt werden.
Da β-Carotin nicht dauerhaft verfügbar ist (saisonal, klimaabhängig), scheint eine Nischenkonstruktion zur Sicherung der Versorgung ein Ausweg zu sein. Eine selektive Nische kann entstehen, wenn der Phänotypus einer einzelnen Spezies eine Besonderheit aufweist, die ihn von anderen Spezies dadurch unterscheidet, dass er besser als andere in der Nische Lebende für ihn wichtige Nahrungsquellen erschließen kann. Dies ist im Falle von β-Carotin in besonderer Form (adaptive Anpassung an Umweltsignale) eingetreten. Die regelmäßige Aufnahme von Carotinoiden zur Stärkung der antioxidativen Abwehr und des Immunsystems setzt voraus, dass Carotinoide erkannt und gezielt ausgewählt werden können. Für das Provitamin A gilt zusätzlich, dass es – sofern keine tierischen Lebensmittel mit präformiertem Vitamin A verfügbar waren bzw. von den mehr auf Früchte abonnierten frühen Hominini selten verzehrt wurden – die einzige Vitamin-A-Quelle darstellt, die Überleben und Reproduktion garantierte. Eine phänotypisch determinierte Nische gegenüber anderen im Lebensraum existierenden Spezies konnte sich also nur ergeben, wenn Provitamin A selektiv erkannt wurde.
Ein bedeutender Vorteil zur Erkennung carotinoidreicher (oranger) Nahrungsquellen einiger weniger Primaten einschließlich des Menschen ist die Fähigkeit des trichromatischen Sehens. Das trichromatische Sehen, das durch 3 retinale Fotopigmente (Maxima bei 430nm, 535nm und 562nm) gekennzeichnet ist, hat sich bei Altweltaffen und nur bei einer Spezies von Neuweltaffen (Brüllaffen – Alouatta) entwickelt. Mit der Fähigkeit, Rot und Grün diskriminieren zu können, können rote und orange Früchte sowie junge Blätter, die stärkere Rottöne enthalten, gegenüber einem grünen Blatthintergrund gut erkannt werden ( ▶ Abb. 1.1a), was Dichromaten nicht möglich ist (ihnen fehlt die Rot-Grün-Diskriminierung, ▶ Abb. 1.1b). Die selektive Wahl junger Blätter (mit stärkerem Rot-Grün-Kontrast) ermöglicht eine höhere Aufnahme von Eiweiß, aber auch von Carotinoiden, besonders dem orangefarbenen β-Carotin. Die Fähigkeit, carotinoidreiche Früchte zu erkennen, ist aber auch vor allem dann wichtig, wenn diese nur gering (Fraßfeinde) oder zeitlich begrenzt (saisonal) verfügbar sind. Eine besondere Rolle spielen dabei Palmfrüchte und Feigen, die auch als Keystone-Lebensmittel bezeichnet werden.
Rot-Grün-Diskriminierung.
Abb. 1.1
Abb. 1.1a Das trichromatische Sehen ermöglicht es, rote Beeren vor einem grünen oder braunen Hintergrund zu erkennen.
Abb. 1.1b Dichromaten können Rot und Grün nicht unterscheiden.
Palmfrüchte ( ▶ Abb. 1.2) haben nicht nur einen hohen Anteil an Carotinoiden (besonders β-Carotin), sondern sie sind auch eine – wenn nicht gar die wichtigste – Quelle für Vitamin E. Sie vereinen mehrere Eigenschaften, die sie zum Keystone-Lebensmittel machen: Sie liefern Energie in Form von gesättigten und ungesättigten Fetten (ca. 50% gesättigte, 40% einfach ungesättigte und 10% mehrfach ungesättigte Fettsäuren) und gehören zu den an Antioxidanzien reichsten Lebensmitteln, was nicht zuletzt auf den hohen Gehalt an β-Carotin, Vitamin E (30% α-Tocopherol, 70% γ-Tocopherol) und Vitamin C zurückzuführen ist. Damit sind die wichtigsten Mikronährstoffe für das antioxidative Netzwerk vorhanden (siehe Kap. ▶ 9 „Vitamine“). Besonders das rote Palmöl ist heute in vielen Ländern mit fehlenden Lebensmitteln für präformiertes Vitamin A eine wesentliche Quelle für die Vitamin-A-Versorgung.
Palmfrüchte stellen ein Keystone-Lebensmittel dar.
Abb. 1.2 100g Palmfrüchte enthalten 30–50mg β-Carotin (Karotten 5–10mg) und 50–150mg Vitamin E sowie wichtige Fettsäuren. Sie sind stark antioxidativ und eine hervorragende Energiequelle.
Die Entwicklung des trichromatischen Sehens ist ein Beispiel für eine gelungene Nischenkonstruktion, die nicht nur die Wahl der Lebensmittel und damit das Überleben begünstigt hat, sondern auch die Fortpflanzung durch sexuell attraktive Farbsignale. Es gibt eine Vielzahl von Beispielen, dass die farbgebenden Carotinoide von Männchen (Vögel, manche Fische) eingesetzt werden, um eine Partnerin zu finden und den Weibchen darüber hinaus durch die Farbgebung auch ein Signal über ihren Gesundheitszustand zu geben. Carotinoide sind sowohl als Antioxidanzien als auch als Metaboliten für das Immunsystem von Bedeutung. Männchen mit guter Gesundheit benötigen weniger Carotinoide als Antioxidanzien bzw. für das Immunsystem und können sie daher für die Gefiederfärbung einsetzen. Allerdings kann eine „übermäßige“ (in Abhängigkeit von den verfügbaren Nahrungsressourcen) Färbung auch ein Hinweis auf einen zu geringen Einsatz solcher Carotinoide für das Immunsystem sein. Die Folge ist, dass das allzu bunte Männchen in diesem Fall verschmäht bzw. ein eher farbarmer Partner vorgezogen wird.
Die Entwicklung des trichromatischen Sehens diente aber nicht primär der Fortpflanzung (wie immer wieder angenommen), indem z.B. das rote Gesicht der Uakari-Männchen oder das rote Hinterteil einiger Primatenweibchen als sexuelles Signal der Auslöser des trichromatischen Sehens war, sondern die Rotfärbung der Haut ist, wie verschiedene Studien aus jüngerer Zeit ergeben haben, eine spätere koevolutionäre Entwicklung zu der primären Möglichkeit, durch trichromatisches Sehen selektiv Carotinoide als „Lebensmittel“ zu erfassen. Das bedeutet aber auch, dass die Nahrungswahl und der Einfluss der darin enthaltenen Nährstoffe bei Trichromaten einen wesentlichen evolutionären Vorteil mit sich brachten, der im Sinne der Evolution sowohl für das Überleben als auch für die Fortpflanzung von Bedeutung war.