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Los casos de TDAH (Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad) continúan aumentando exponencialmente tanto en España como en el mundo entero. En la última década, el número de casos diagnosticados de este trastorno en nuestro país se ha multiplicado por treinta. Frente a esta situación, muchos profesionales se plantean si esta proliferación de la enfermedad, y la consiguiente medicalización de los niños, es real o si se trata de un sobrediagnóstico, atribuible a otros factores. En esta línea, aunque sin negar el problema, Marino Pérez argumenta en este ensayo que es posible cambiar la mirada hacia el llamado "TDAH" y entenderlo como un modo particular de ser de los niños, con sus cualidades y dificultades, al tiempo que ofrece ayudas y estrategias para mejorar y reducir la sintomatología, sin necesidad de hacer pasar a los niños por la parafernalia clínica al uso. Un libro de lectura amena, pensado no sólo para los profesionales de la salud mental que buscan una alternativa a la visión patológica del TDAH, sino también para maestros y profesores que no saben cómo lidiar con la realidad de estos niños y niñas en el aula, y para los padres y madres que quieren ayudar a sus hijos, sin tener que convertirlos antes en enfermos.
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Más Aristóteles y menos Concerta®:
las cuatro causas del TDAH
© Marino Pérez Álvarez, 2018
Cubierta: Juan Pablo Venditti
Corrección: Marta Beltrán Bahón
Derechos reservados para todas las ediciones en castellano
© Nuevos Emprendimientos Editoriales, S. L., 2018
Preimpresión: Moelmo SCP
www.moelmo.com
eISBN: 978-84-16737-45-1
La reproducción total o parcial de esta obra sin el consentimiento expreso de los titulares del copyright está prohibida al amparo de la legislación vigente.
Ned Ediciones
www.nedediciones.com
Índice
Planteamiento de la cuestión
Parte1. La insostenibilidad del TDAH como entidad clínica
1.1. Cómo hacer diagnóstico sin pruebas: con razonamientos tautológicos
1.2. Cómo hacer que parezca genético sin evidencias: con ambigüedades
1.3. Cómo hacer de correlatos y correlaciones causas: llamándolos bases
1.4. Cómo hacer que problemas actuales parezcan de siempre: con diagnósticos retrospectivos descontextualizados
Conclusiones: más retórica y metafísica que ciencia
Parte 2. Metaciencia del TDAH: las cuatro causas de Aristóteles
2.1. Causas sin revelación ni rebeldía, revisando aplicaciones anteriores
2.2. Rebelión con causas: desenmascarando el entramado del TDAH
2.2.1. Causa material: conductas molestas entresacadas de un modo de ser
2.2.2. Causa formal: un «idioma cultural» que moldea el entendimiento
2.2.3. Causa eficiente: los clínicos como artífices y factores de riesgo
2.2.4. Causa final: la armonización de diversos intereses
Conclusiones: rebeldía con causas
Parte 3. Cómo volver a la normalidad
3.1. Planteamiento de la cuestión en doce puntos
3.2. Lecciones del estudio más largo llevado hasta ahora: el MTA
3.3. Ayudas centradas en el niño: las que funcionan y las que no funcionan
3.4. Ayudas sin necesidad de diagnóstico: implicando a los padres
3.5. Entrenamiento de padres y profesores en principios conductuales: el gran experimento
Conclusiones: posible pero improbable vuelta a la normalidad
Conclusiones generales
Referencias
Planteamiento de la cuestión: ¿de qué hablamos cuando hablamos de TDAH?
El llamado «Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad» ya conocido por sus siglas TDAH sin necesidad de su especificación, está muy establecido y es a la vez muy controvertido al extremo de estar en entredicho. Está establecido en la infancia y ahora se extiende a la edad adulta como tendencia diagnóstica.
La concepción establecida, que bien se puede considerar estándar y prácticamente oficial, refiere el TDAH como un trastorno del neurodesarrollo de origen genético y altamente heredable de comienzo en la infancia y frecuente continuidad en la edad adulta. De alta prevalencia actual, se supone su existencia anterior con antecedentes históricos conocidos. Asimismo, se suelen referir numerosas consecuencias perniciosas a menos que se diagnostique y trate (medique) a tiempo. Esta concepción forma parte de la mayoría de artículos sobre TDAH, ya como una retórica consabida sugerente de algo bien establecido y consensuado. Los propios autores que sostienen la concepción estándar no dejan de reconocer las controversias acerca de su entidad clínica, quizá un aspecto más de su retórica.
Lo cierto es que también existe una amplia literatura que pone en cuestión la validez médico-científica del TDAH. Las controversias se pueden reducir a dos posiciones enfrentadas: la estándar que afirma su existencia bien establecida de modo que negarla sería como negar que la Tierra es redonda y la crítica que niega su entidad clínica de modo que quienes la sostienen no harían sino patologizar conductas y problemas normales. La posición aparentemente entre ambas de aquellos que critican el sobrediagnóstico y la sobremedicación no deja de estar «embarazada» de la posición oficial, como si solamente se pudiera estar «un poco» embarazada. La controversia no es entre psiquiatras y psicólogos: muchos psiquiatras son anti-TDAH y muchos psicólogos pro-TDAH. Entre educadores también hay escépticos y creyentes, dentro de la «presión» escolar proclive al diagnóstico. Por su lado, entre los padres igualmente hay «indignados» contra el diagnóstico, si bien los favorables están organizados, cuentan con apoyos y tienen más voz.
Aunque incesante, la controversia y el diálogo no parecen dar más de sí en los términos habituales de si el TDAH existe o no existe. La posición crítica no puede negar sin más su existencia bajo el supuesto de que es una «invención». Porque no por ser una invención deja de constituir una realidad fáctica, práctica e institucional. Por su parte, la actual campaña «el TDAH es real» no puede afirmar su pretendida realidad clínico-científica (neurobiológica o psicológica) sin reconocer que es objeto de controversia, no firmemente establecida. Si estuviera firmemente establecida, no haría falta la campaña. El hecho de que sea real no quiere decir que su realidad sea clínica, natural, una enfermedad o algo así. Llegados a este punto, ya no se trataría de discutir si existe o no existe, sino de plantear qué es eso que existe llamado «TDAH». Ni siquiera se trata de negar que el TDAH sea un hecho real, sino de ver cómo se ha hecho real.
La controversia de si existe o no existe no se dirime ni se resuelve en términos empíricos y científicos, en el plano de los datos, como si los datos hablaran por sí mismos, que es donde estamos. Se requiere de un planteamiento metacientífico y filosófico que aborde la cuestión ontológica de qué cosa es el TDAH, así como la cuestión epistemológica acerca de cómo se estudia. ¿De qué hablamos cuando hablamos de TDAH? Como ha dicho el psiquiatra y filósofo Karl Jaspers, no hay escape de la filosofía. Quien la ignora o rechaza, no por ello deja de estar practicando una filosofía espontánea a menudo plagada de asunciones implícitas y puntos ciegos acerca de la propia práctica científica que pueden abocar a cientificismo y mala ciencia. Es el caso del TDAH. No basta con estar convencido por la evidencia, sin cuestionar la propia evidencia de qué y cómo se llega a ella.
Para llevar a cabo este planteamiento se requiere de una previa toma de posición crítica (no acrítica, estándar) acerca de la ingente evidencia neurocientífica aducida en apoyo de la concepción estándar. Sin negar sus datos, se arrojará luz sobre la retórica y la metafísica que los sostiene. Si la retórica sugiere razonamientos más persuasivos que verídicos, la metafísica se refiere aquí a asunciones implícitas acerca de la genética y del cerebro que van más allá de lo que verdaderamente permite la genómica y la conectómica cerebral.
El título del libro se inspira en el conocido eslogan «más Platón y menos Prozac». El libro también podría tener a Platón como patrono cuando aboga en La república por el juego de los niños como la forma más natural de facilitar el crecimiento como adultos de provecho1 y, para el caso, prevenir el TDAH, como oportunamente sostiene el psicólogo, psicobiólogo y neurocientífico estadounidense Jaak Panksepp (Panksepp, 2007). Sin embargo, Aristóteles está en la base del planteamiento aquí seguido ya utilizado en una fórmula similar, «más Aristóteles, menos DSM» (Pérez-Álvarez, Sass y García-Montes, 2008). Se recordará que las siglas DSM refieren el sistema de diagnóstico más usado, desde luego, en el TDAH. El DSM lo hemos revisado el profesor Héctor González Pardo y yo mismo en sus últimas «invenciones» de trastornos adultos por lo que quedó fuera el TDAH (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007). El TDAH tendría su turno por nuestra parte, junto con Fernando García de Vinuesa, en un libro posterior (García de Vinuesa, González Pardo y Pérez Álvarez, 2013).
El Prozac del TDAH es hoy el Concerta® dentro de la variedad de marcas que recomercializan el famoso Ritalin de los comienzos del TDAH en la década de 1980. Recuerdo como psicólogo escolar entonces el incipiente TDAH en España, reencarnación de la «disfunción cerebral mínima», a su vez mutación de la supuesta «lesión cerebral» que a falta de su localización decaía en disfunción mínima, sin apearse del cerebro. Era también la época de entrada vía pediátrica del Ritalin, excepto el pediatra del centro escolar donde yo trabajaba (un recuerdo para el difunto Paco de Miguel), sin tendencia a diagnosticar y medicamentar innecesariamente. Recuerdo también cómo los problemas que apuntaban a TDAH se resolvían en el contexto escolar y familiar, empezando por escuchar a los niños. Si era necesario, se empezaba por los niños a cambiar la actitud del profesor, en una especie de inducción mutua de expectativas favorables.2 El niño era inducido por el psicólogo a esperar del profesor una mayor atención a sus logros (no la típica llamada de atención por su «mal» comportamiento). A su vez el profesor estaba inducido también por el psicólogo a esperar progresos del niño. Los progresos del niño resultaban de un acuerdo entre el niño y el psicólogo para «sorprender» al propio profesor (Pérez-Álvarez, 1993).
Aparentan aquellos otros tiempos diferentes de estos donde hoy día el personal pareciera promotor de la enfermedad y bróker del Concerta®, con las debidas excepciones, a menudo «sufridas en silencio». Sin embargo, otro centro donde también trabajaba yo entonces era proclive a la «disfunción cerebral» a la sazón defendida por el «padre F». La mayor tarea del psicólogo era reconducir a «F» (como lo referíamos entre nosotros mi socio y yo) de su fe en la disfunción cerebral por mínima que fuera, naturalmente, sin desautorizarlo, entre otras cosas porque era quien nos contrataba. Esto pone de relieve la complicada tarea del psicólogo escolar cuando quiera defender al niño del «fuego amigo» que le asigna disfunciones y enfermedades.
El libro tiene tres partes. En la primera, hago una revisión crítica de los cuatro pilares sobre los que se sostiene el TDAH, empezando por el diagnóstico y continuando por la genética, la neurobiología y la historia. Tras la revisión, según puedo adelantar, quedará claro que el TDAH es insostenible como entidad clínica, trastorno mental o enfermedad del neurodesarrollo según se presenta.
En la segunda parte, trato de entender cómo es que siendo el TDAH insostenible, hay tantos investigadores y clínicos, amén de educadores y padres, que lo sostienen y sin duda a buena fe, convencidos de su evidencia que observan a diario. Para ello es necesario revisar la propia ciencia en la que se basa su estudio. No se trata de salirse de la ciencia, ni de ir contra ella. Se trata, por el contrario, de usar la ciencia para verse a sí misma en una perspectiva metacientífica. Una perspectiva metacientífica permite ver los puntos ciegos de la investigación científica y de la práctica clínica, cómo la ciencia y la clínica tienden a confirmarse a sí mismas. A este respecto, utilizaré como instrumento de análisis las cuatro causas de Aristóteles. De acuerdo con la indagación realizada, la evidencia del TDAH quedará en evidencia.
En la tercera parte, planteo cómo volver a la normalidad. Sin negar que el «TDAH», para entonces ya entre comillas, es real como etiqueta y discurso que se refiere a ciertos problemas, la cuestión es abordarlos como tales problemas (no enfermedades). Citaré una variedad de ayudas que se pueden ofrecer sin necesidad de diagnóstico. Me importa anticipar que la existencia de estas ayudas tiene una relevancia tanto práctica en orden a resolver el problema en su contexto, como ontológica en orden a disolverlo como entidad clínica.
Reconozco y agradezco débitos que de una u otra manera, incluso involuntaria, han contribuido al emprendimiento de este libro. Para empezar, están los incomodados con un planteamiento crítico, quienes ciertamente obligan a seguir profundizando en las evidencias que aducen, a tratar de entender su posición convencida por más que insostenible y a ofrecer una alternativa no-clínica del dichoso TDAH. Al final, quizá también debieran reconocer, quizá agradecer, que en realidad mi posición supone un rescate del «fuego amigo» que se cierne sobre los niños con su acérrima defensa de una categoría clínica cuando menos dudosa. Están igualmente quienes agradecen un planteamiento crítico, poniendo por escrito lo que muchos piensan. Este sentir de muchos también anima y compromete a proseguir en la indagación de lo que parecen «verdades incómodas». Están también mis colegas Héctor González Pardo y Fernando García de Vinuesa, cómplices de un libro anterior (Volviendo a la normalidad), siempre ahí con sus apoyos y aportaciones. También agradezco a Susan Hawthorne y Svend Brinkmann sus comentarios como revisores del artículo «The Four Causes of ADHD: Aristotle in the Classroom» (Las cuatro causas del TDAH; Aristóteles en el aula), antecedente de este libro. Agradezco igualmente los comentarios de Louis Sass a dicho artículo, como lector, no como revisor, influyentes en ver el posible estilo tdah más allá de la patologización al uso.
1. Platón ensalza los beneficios del juego para el desarrollo de los niños como adultos «justos y de provecho». «Y cuando los niños, comenzando a jugar como es debido, reciben la buena norma por medio de la música, aquélla, al contrario de lo que ocurre con los otros, los seguirá a todas partes y los hará medrar» como ciudadanos virtuosos (La república, 424a; Platón, 1998, pág. 218).
2. Puede verse como una variante de Pigmalión en el aula recordando el célebre «experimento Rosenthal» llevado a cabo en 1965 (Rosenthal y Jacobson, 1980), en este caso generando expectativas no solamente del maestro al alumno sino de éste respecto del maestro pero a partir de cambios efectivos del alumno sostenidos inicialmente por acuerdos con el psicólogo como «conector» de ambas partes.
Parte 1 La insostenibilidad del TDAH como entidad clínica
En vez de asumir acríticamente la concepción estándar del TDAH como supuesto trastorno del neurodesarrollo de origen genético, voy a revisar su consistencia. En concreto, revisaré los cuatro pilares sobre los que se sostiene: el diagnóstico, la genética, la neurobiología y la historia. Haré referencia también a la campaña de relanzamiento actual bajo el eslogan «El TDAH es real». Mostraré cómo la falta de evidencia firme se suple con consensos interesados, fórmulas retóricas al uso y metafísica implícita en la investigación científica.
1.1. Cómo hacer diagnósticos sin pruebas: con razonamientos tautológicos
Todo empieza y tiene su base en los criterios diagnósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico, el conocido DSM por sus siglas en inglés, de la Sociedad Americana de Psiquiatría, actualmente en su quinta edición (DSM-5; American Psychiatric Association, 2013). Para el caso, sería igual la Clasificación Internacional de Enfermedades, CIE, de la Organización Mundial de la Salud, siendo su décima edición la última hasta ahora (CIE-10; World Health Organization, 1992).
No obstante, la utilización de uno u otro sistema da resultados relativamente distintos. El sistema más laxo del DSM-5, quizá por ello el más utilizado, da lugar también a más diagnósticos que el CIE-10, con criterios más restrictivos. Mientras que por lo general, el DSM arroja cifras del 8-10% de niños TDAH, el CIE se queda entre 1% y 5%. Es interesante recordar que en Francia tienen un sistema alternativo de clasificación, la Classification Francaise des Troubles Mentaux de l’Enfant et de l’Adolescent (CFTMEA R-2012, 2017), cuyos criterios son todavía más restrictivos que los del DSM y del CIE-10, al extremo de cuestionar si en Francia hay siquiera TDAH, cuyas cifras a veces son del 0,5. Sin embargo, si en Francia se aplican los criterios al uso del DSM seguramente reaparecen las cifras del 5-10% o así. La prevalencia y en definitiva la existencia está en el criterio, no en una supuesta realidad, ahí a descubrir (diagnosticar). Porque además, en Francia, el problema se suele entender en términos contextuales, en relación con las circunstancias familiares, la situación en la que ocurre, las pautas educativas y la alimentación en la que insisten los franceses. Así, el TDAH resulta entendido como reacción al medio dadas las circunstancias, no como enfermedad del cerebro. El asesoramiento familiar y la psicoterapia, debido seguramente a la tradición psicodinámica francesa, parecen ser ayudas preferidas a la medicación. De esta manera, resulta que en Francia habría menos niños diagnosticados de TDAH y la medicación no sería tan demandada como en el resto de Europa, empezando por Cataluña, ahí al lado.
El problema del diagnóstico está en los propios sistemas DSM y CIE, ellos mismos en entredicho, si es que no desacreditados, como base para establecer diagnósticos con validez científica y clínica, por más que sigan vigentes. Baste citar a este respecto la posición crítica de tres organizaciones psiquiátricas y psicológicas internacionales. Destaca en primer lugar la declaración de Thomas Insel del 29 de abril de 2013 como director entonces del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos —NIMH por sus siglas en inglés— según la cual el Instituto no iba a utilizar los criterios del DSM-5 a punto de salir como salió en mayo del mismo año, por falta de validez. Como afirmaba Insel,
La fuerza de cada una de las ediciones de DSM ha sido la «fiabilidad» —cada edición ha asegurado que los médicos utilizan los mismos términos de la misma manera—. La debilidad es su falta de validez. A diferencia de nuestras definiciones de cardiopatía isquémica, linfoma o SIDA, los diagnósticos de DSM se basan en un consenso sobre los grupos de síntomas clínicos, no en alguna medida de laboratorio objetiva. (Insel, 2013).
Por su parte, la Red de Psiquiatría Crítica, una organización de psiquiatras críticos con el enfoque biomédico de la propia psiquiatría, ha promovido una campaña, bajo el lema «No más etiquetas psiquiátricas», para la abolición del DSM/CIE sobre la base igualmente de su falta de validez (Timimi, 2014). En la misma línea la plataforma Por una Psicopatología Clínica, que no Estadística ha promovido un manifiesto en español que aglutina un amplio número de grupos y organizaciones del ámbito latinoamericano contra una «psicopatología estadística» como la representada por los sistemas diagnósticos (Manifiesto, 2013).
Recuérdese que el problema de la validez se refiere a que los criterios diagnósticos no sirven para delimitar unas categorías respecto de otras ni tampoco respecto de la normalidad (validez discriminante o de contenido), para predecir la evolución o respuesta a tratamientos (validez predictiva), ni tampoco para definir lo que es algo (validez conceptual o teórica). Puede que el DSM haya mejorado la fiabilidad referida a la consistencia entre sus aplicadores, pero otra cosa es la validez: su corrección y solidez para establecer un diagnóstico. Como dice Marcia Angell, ex directora del New England Journal of Medicine, a propósito del diagnóstico psiquiátrico:
Si la mayoría de los médicos se pusieran de acuerdo en que las pecas fueran un signo de cáncer, el diagnóstico sería «fiable», pero no válido. El problema con el DSM es que, en todas sus ediciones, simplemente ha reflejado las opiniones de sus autores (Angell, 2011).
Los criterios diagnósticos se establecen por opiniones consensuadas. Pero el consenso revela que no hay evidencia. Si hubiera evidencia científica no haría falta consenso. ¿Qué decir además cuando buena parte de los expertos del consenso están plagados de conflictos de intereses y un laboratorio del ramo financia las reuniones? (Kooijet al., 2010). Las declaraciones de consenso se apoyan en la sobreabundante bibliografía del TDAH como aquel que se agarra a una farola para sostenerse sin utilizarla para ver lo que hay alrededor.
Un consenso cita más de 500 referencias (Barkleyet al., 2002) como evidencia a granel, por acumulación, sin revisar si realmente suponen conocimiento acumulativo. Otro utiliza 320 referencias como apoyo de su validez (Kooijet al., 2010), sin ser en realidad evidencia clara y firme. Las declaraciones de consenso suponen una argumentación sutilmente engañosa consistente en citar cantidad de estudios que sin ser ninguno concluyente, entre otras cosas porque otros estudios no los confirman, se toman al final como apoyo convergente y prometedor, que no propiamente evidencia. Una colección de apoyos promisorios —todavía por ver— se convierte en evidencia. La remisión al futuro de apoyos que supuestamente ya existían es frecuente.3
Esta forma de razonamiento es una especie de argumento de cuasidad, donde un número de casi-hallazgos (no hallazgos firmes) se convierte en las conclusiones y en el resumen en conocimientos establecidos. El argumento de cuasidad se encuentra incluso en revisiones en las revistas más exigentes. Así, después de reconocer el reto que supone un «diagnóstico basado sólo en el reporte de síntomas, sin pruebas biológicas» (Thapar y Cooper, 2016, pág. 1241), el TDAH se convierte unas páginas más adelante, en las conclusiones, en una entidad «robusta y consistente» con «métodos de evaluación establecidos» (Thapar, y Cooper, 2016, pág. 1247). La verdad es que el diagnóstico del TDAH está establecido, pero sobre razonamientos falaces (Tait, 2009):
Razonamientos falaces, no uno, sino cuatro:
1) Falacia de la afirmación del consecuente, según la cual si el niño «a menudo no presta atención», «a menudo se mueve en exceso», «con frecuencia le es difícil esperar su turno»… (tales son los enunciados de los criterios del DSM-5), entonces tiene TDAH. Pero de lo primero no se sigue lo segundo, más que tautológicamente, como revela la «petición de principio» si se pregunta cómo sabe el clínico que tiene TDAH.
2) Falacia de petición de principio, según la cual si ahora se preguntara al clínico por qué sabe que el niño tiene TDAH, tendría que decir porque «a menudo no presta atención», «a menudo se mueve en exceso», «con frecuencia le es difícil esperar su turno» y así. El niño no presta atención, se mueve en exceso y no sabe esperar porque tiene TDAH y tiene TDAH porque no presta atención, se mueve en exceso y no sabe esperar. Los síntomas se utilizan para establecer la categoría diagnóstica, la cual se invoca después para explicar los síntomas, en un flagrante círculo vicioso. Se trata de una circularidad en la que el diagnóstico se basa en conductas, las mismas que se explican después por el propio diagnóstico.
3) Falacia non-sequitur, por la que se supone que si la medicación (típicamente estimulantes) reduce algunos síntomas del TDAH, esos síntomas muestran que hay una enfermedad de base. Pero de uno tampoco se sigue lo otro, ni en términos lógicos, ni en términos empíricos. En términos lógicos, sería algo así como decir, si me dan medicación es que tengo una enfermedad, me dan medicación, entonces tengo una enfermedad, pero de esas premisas no se sigue esa conclusión (se puede tomar medicación sin tener una enfermedad y tener una enfermedad que no tenga medicación). En términos empíricos tampoco se puede deducir uno de otro porque de hecho los estimulantes producen el mismo efecto tengas o no el supuesto TDAH.
4) Falacia ex juvantibus, similar a la anterior,consiste en deducir la causa de un problema de lo que ayuda a aliviarlo, pero como se dijo, de uno no se sigue necesariamente lo otro.4 El alivio de un dolor de cabeza debido a una aspirina no quiere decir que la causa del dolor fuera la «falta de aspirina» o de «ácido acetilsalicílico». La posible ayuda debida a los estimulantes no consiste en la mejoría de una enfermedad sino, si acaso, en una mejora del rendimiento (un dopaje más que un tratamiento).
En general, los clínicos establecen el diagnóstico por lo que les cuentan los padres («no para quieto, «no pone atención», «olvida todo»…). En el caso de los adultos, por lo que cuentan ellos mismos, a menudo coincidente con lo que viene en Wikipedia. En el libro Niñ@s hiper describimos casos de mujeres adultas, cómo ellas mismas sirven los síntomas para el diagnóstico y lo reciben con complacencia (Ubieto y Pérez-Álvarez, 2018). No deja de ser llamativo que en la infancia la proporción de niños a niñas diagnosticadas de TDAH es a veces del orden de 10 a 1, mientras que en la edad adulta la proporción es a todo más de 2,73 a 1 (Williamson y Johnston, 2015), cuando no se iguala o incluso es mayor de mujeres a hombres dentro del creciente diagnóstico femenino y la tendencia a su medicación (Castleet al., 2007). El número de mujeres jóvenes y adultas medicadas por el TDAH se ha disparado en la última década, en un 344% (Weintraub, 2018).
El floreciente diagnostico adulto femenino
Una de las razones para el creciente diagnóstico de TDAH femenino adulto es la extensión y laxitud de los criterios, supuesta su diferencia respecto al masculino. Mientras que el diagnóstico de hombres adultos se mantiene, dentro también de su laxitud, más acerca del patrón «externalizante» infantil (referido al aspecto «externo» de síntomas como la hiperactividad y la impulsividad), el diagnóstico de mujeres adultas incluye aspectos «internalizantes» como ansiedad y depresión. Además, el (auto)diagnóstico femenino suele incluir toda una variedad de aspectos como dificultades para concentrarse en tareas importantes, dificultades también para centrarse en detalles, tendencia a «soñar despierta», pobre memoria para cosas cotidianas (como olvidos del tipo dónde están las llaves), respuestas airadas, hablar sin respetar turno y, en fin, experiencias y conductas humanas comunes (Moncrieff, Rapley y Timimi, 2014).
El diagnóstico de TDAH adulto viene a reenmarcar los problemas «tradicionales» (ansiedad, depresión), así como dificultades comunes, con un flamante «nuevo» diagnostico, aceptado con complacencia como una epifanía que explicara toda una vida (Ubieto y Pérez-Álvarez, 2018, pág. 92).
Las razones para la extensión y aceptación del TDAH adulto, tanto en mujeres como en hombres, son de diversa índole incluyendo las campañas de sensibilización del márquetin farmacéutico en busca de nuevos mercados, el enmarque de problemas de la vida cuando uno no parece estar al nivel que estima, la identificación del yo como yo-neuroquímico eximente de responsabilidad personal, el acceso a estimulantes legales gracias a la prescripción médica y la influencia de «celebridades con TDAH» (Conrad y Potter, 2000; Moncrieffet al., 2014).
La extensión del TDAH adulto, más allá del negocio de su promoción y de la complacencia de los usuarios, pone de relieve la propia falacia del diagnóstico. Lejos de suponer algún refinamiento, avance, descubrimiento o algo así, el TDAH adulto sería un ejemplo de invención añadida a la propia invención original infantil ya hecha real. El TDAH adulto rompe la supuesta entidad y continuidad neuroevolutiva que se suponía. Para empezar, no todos los niños-TDAH continúan como adultos-TDAH. Por su lado, el TDAH-adulto parece tener un comienzo en la edad adulta sin continuidad con la infancia (Caye, Rocha, Anselmi, et al., 2016; Moffittet al., 2015). Por otro lado, siendo el TDAH infantil característico de niños (más que de niñas), en la vida adulta se invierte la proporción (Castleet al., 2007; Moncrieffet al., 2014; Weintraub, 2018). Además, el TDAH adulto, dada su extensión y laxitud, termina por ser diferente del infantil. Alguien podría preguntar cuántos TDAH hay, si masculino y femenino e infantil y adulto. Como dicen Terrie Moffitt y colaboradores, el llamado TDAH adulto podría ser otra cosa confundida con el TDAH infantil debido a sus similitudes aparentes. «Esta posibilidad —dicen los autores— ilustraría una desventaja frecuentemente criticada de un sistema de diagnóstico basado únicamente en los síntomas sin recurrir a la información etiológica: un exceso de confianza en la validez aparente» (Moffittet al., 2015, pág. 975).
Para salvar la idea de continuidad y unidad diagnóstica entre TDAH infantil y adulto, Stephen Faraone y Joseph Biederman, dos líderes mundiales en materia de TDAH, invocan la existencia de un subumbral de TDAH infantil, una especie de TDAH latente que afloraría más adelante si los andamiajes que hasta ahora mantienen a uno libre de síntomas se aflojan (Faraone y Biederman, 2016). Por su parte, otro líder, Xavier Castellanos, invoca hipotéticos mecanismos de encendido neuronal subyacente en la memoria de trabajo encontrados en primates no-humanos (Castellanos, 2015, pág. 930). Dejando aparte el carácter tautológico de la explicación de Faraone y Biederman y el rocambolesco de Castellanos, en el mejor de los casos, estas hipótesis podrían ser vistas como ejemplos (desesperados) del «cinturón protector» (en el sentido del filósofo de la ciencia Irme Lakatos) referido a hipótesis auxiliares que se van añadiendo a fin de proteger el núcleo de una teoría que se desmorona.
Pudiera parecer que el afán de extender a la vida adulta el ya insostenible diagnóstico infantil sea un caso de «avaricia que rompe el saco» buscando nuevos nichos para la medicación, de modo que terminara por «matar la gallina de los huevos de oro». Sin embargo, no lo veo así porque, dicho con toda ironía, esta extensión, ya con sus intereses creados, lejos de matar el TDAH, abrirá nuevos «programas de investigación» y dará hipótesis sin fin, trabajo sin parar y ambiguas y exiguas evidencias de las que seguir tirando.
Más que pruebas, parafernalia clinica
El diagnóstico se basa en criterios como los señalados, referidos por los padres o en su caso por los adultos respecto de sí mismos, no en pruebas clínicas como se podría suponer en vista de la seguridad con la que se habla del TDAH. No hay pruebas objetivas para hacer o confirmar el diagnóstico. Las pruebas que se utilizan tienen un uso complementario a partir del diagnóstico DSM/CIE. Dejando aparte los típicos cuestionarios, entre las pruebas objetivas destaca el Test de las Variables de Atención (TOVA por siglas en inglés de Test of Variables of Attention), un test de ejecución continua (Friedet al., 2014). El TOVA presenta una tarea informatizada que evalúa omisiones, comisiones, tiempos de reacción, variabilidad y tiempos de respuesta. Aparte de su escasa validez ecológica como tarea poco representativa de situaciones cotidianas, el mayor problema del TOVA es su inadecuada especificidad dando lugar a falsos positivos y falsos negativos: niños no-TDAH que «fallan» en esta prueba y niños-TDAH que rinden bien en ella (Friedet al., 2014; Zelnic et al., 2012). En todo caso, el TOVAno es una prueba diagnóstica, sino que se aplica sobre «diagnósticos» ya hechos que luego esta misma prueba no «respeta» debido al solapamiento señalado.
El problema de la validez ecológica se puede reducir con pruebas de realidad virtual. Sin embargo, hasta ahora el apoyo es limitado para la asunción de que la realidad virtual es una medida más ecológica que un test de ejecución continua (Neguț, Jurma y David, 2016). Las pruebas de realidad virtual carecen igualmente de especificidad diagnóstica debido a la variabilidad y solapamiento de las medidas (Neguț et al., 2016). Como ya se ha dicho, el TOVA, sea o no realizado en realidad virtual, se aplica a niños ya diferenciados según el criterio diagnóstico DSM: niños con TDAH o niños sin TDAH o de desarrollo típico. El TOVA no sirve ni de hecho se utiliza como prueba diagnóstica. Esta prueba y otras «complementarias» pueden tener utilidad para evaluar habilidades de atención, de precisión o de tiempos de reacción, las cuales pueden ser relevantes por sí mismas, sin presuponer TDAH. Miden lo que miden, pero no el TDAH.
Tampoco existen pruebas electroencefalográficas ni de neuroimagen que sirvan como diagnóstico. Se utilizan con propósitos de investigación y complementarias del diagnóstico, pero a partir de diagnósticos ya establecidos de la manera dicha. De este modo, se compara entre niños o adultos diagnosticados de TDAH y no-TDAH a fin de ver qué pasa en su cerebro. Naturalmente, siempre pasa algo mientras uno está vivo. La cuestión es la validez diagnóstica y etiológica que puedan tener. Estudios recientes muestran una heterogeneidad de pautas que pone en entredicho, por el lado del cerebro también, la propia entidad diagnóstica del TDAH, lejos de identificar patrones específicos. Los patrones encefalográficos no sólo no son específicos del TDAH (no se encuentran en todos los TDAH y se encuentran igualmente en no-TDAH), sino que son también inconsistentes con la supuesta entidad diagnóstica. De hecho, las medidas ponen en evidencia la consistencia de la entidad clínica al evidenciar precisamente que no hay ninguna anormalidad neuronal compartida por todos los TDAH (Lenartowicz, Mazaheri, Jensen y Loo, 2018; Stevens, Pearlson, Calhoun y Bessette, 2017).
La heterogeneidad neuronal encontrada no se corresponde con la supuesta entidad diagnóstica. Así, los estudios de patrones electroencefalográficos, tanto en reposo (ratio de ondas theta/beta), como en respuesta a tareas (modulación de oscilaciones de ondas alfa), muestran una heterogeneidad que impide su utilidad diagnóstica, al carecer de sensibilidad (capacidad de detectar el trastorno) y de especificidad (capacidad para discriminar entre trastornos) (Lenartowiczet al., 2018). Como dicen los autores, «la sensibilidad y la especificidad de la modulación de ondas alfa son cuestionables, y sugerimos que tanto la modulación de ondas alfa, como su predecesor la ratio theta/beta, no van probablemente a proporcionar un marcador fiable de diagnóstico de TDAH. La razón para esta conclusión descansa —continúan los autores— en que la heterogeneidad clínica, neuropsicológica y etiológica del trastorno probablemente desvanece la fiabilidad de posibles biomarcadores» (Lenartowiczet al., 2018, pág. 25).
Por su parte, los estudios de neuroimagen muestran una constelación de subgrupos de TDAH, en vez de un trastorno único. Así, se encuentran subgrupos que no tienen en común ninguna «anormalidad cerebral» (como hablan los autores) a pesar de la supuesta unidad del trastorno. A falta de encontrar alguna anormalidad común (dejando de lado por el momento si no sería más adecuado hablar de neurodiversidad en vez de anormalidad), los autores proponen un «cambio radical» en la conceptualización del TDAH como una «constelación de diferentes subgrupos de TDAH cuyos cerebros funcionan anormalmente de maneras completamente diferentes, en vez de un trastorno único con variaciones menores de etiología-específica» (Stevenset al., 2017, pág. 9).
Aunque los autores presentan estos hallazgos de acuerdo con la socorrida perspectiva de «distintas rutas» que confluyen en un mismo resultado final, lo cierto es que la entidad clínica de TDAH queda en evidencia. Los subgrupos que lo componen (relativos, por ejemplo, a la función ejecutiva, el retardo de la gratificación o la atención), pueden ser fenómenos relevantes por sí mismos, con sus correlatos neuronales, faltaría más. Después de tantas vueltas por el cerebro, el diagnóstico de TDAH no tiene más criterio que el conductual, con todas las tautologías que implica. La búsqueda de otras pruebas, sean test objetivos como el TOVA, electro- o magnetoencefalográficas, carecen de sensibilidad y especificidad como para servir ellas mismas de diagnóstico o confirmarlo. Su uso como pruebas complementarias del diagnóstico no deja de ser tautológico, cuyo valor diagnóstico vendría dado por el diagnóstico previo. Sin saber el diagnóstico, de esas pruebas no se deduce el TDAH. Al final, las pruebas complementarias tienen más de parafernalia clínica que de pruebas diagnósticas propiamente, a expensas ellas mismas del diagnóstico previo.
En la perspectiva de este trabajo, los subtipos de TDAH o tipos de presentación (inatento, hiperactivo, impulsivo), así como la comorbilidad que suele acompañar al diagnóstico, representarían más las flaquezas de los sistemas diagnósticos relativas a los problemas de su validez y la heterogeneidad del fenómeno, que propiamente precisiones diagnósticas. Estas especificaciones tienen igualmente más de parafernalia clínica que de pretendido refinamiento diagnóstico.
Sobre la base de consensos interesados (Barkleyet al., 2002; Kooijet al., 2010), conclusiones inconsistentes (Thapar y Cooper, 2016) y razonamientos falaces (Tait, 2009), sorprende, o tal vez no, la sentencia tan dogmática como anticientífica según la cual dudar del TDAH sería como «declarar que la Tierra es plana, las leyes de la gravitación discutibles y la tabla periódica en química un fraude» (Barkleyet al., 2002, pág. 90). De acuerdo con el psiquiatra infantil Sami Timimiet al. en su comentario de este consenso: «Es lamentable que deseen cerrar el debate prematuramente y de una manera tan poco académica. La evidencia muestra que el debate está lejos de haber terminado» (Timimiet al., 2004, pág. 63). Aun sin suponer propósitos intencionales debidos a conflictos de interés en el establecimiento de consensos, no se puede descartar su influencia inintencional a través de un modo de pensar biomédico, cerebro-céntrico, por defecto, sin siquiera pensar si es un pensamiento sostenible o si las cosas pudieran ser de otra manera, como se dirá más adelante.
1.2. Cómo hacer que parezca genético sin evidencias: con ambigüedades
Más allá del diagnóstico, un aspecto fundamental de la retórica del TDAH es su consideración como trastorno de origen genético y altamente heredable (Gallo y Posner, 2016; Thapar, y Cooper, 2016; Tarver, Daley y Sayal, 2014). Si el diagnóstico es como es, basado en consensos interesados más que en pruebas, carente de validez y más que nada tautológico, difícilmente puede tener bases genéticas y neurobiológicas específicas. Si el TDAH realmente fuera genético, no figuraría en el DSM-5 como trastorno psiquiátrico. Es una ironía de la psiquiatría su insistencia en la genética para ver que cuando se demuestra en algún síndrome, éste deja de ser psiquiátrico como ha ocurrido con el síndrome de Rett, presente en el DSM-IV y desaparecido del DSM