Taschenatlas Ernährung E-Book

Hans Konrad Biesalski

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2020

Seitenzahl: 548

Beschreibung

<p><strong>Für jeden das Richtige</strong></p> <p>Vegan, laktose-, fructose-, zuckerfrei und low-carb – In der heutigen Zeit den passenden und sinnvollen Ernährungsplan zu erstellen ist nicht immer leicht. Aber machbar!</p> <p>Mit diesem Taschenatlas hast du die Wissensgrundlage und findest den passenden Plan für jede Ernährung. Die klar gegliederten drei Teile helfen dir, dich schnell zurechtzufinden:</p> <p>Teil 1 erklärt die allgemeinen Grundlagen wie ernährungsrelevante Stoffwechselvorgänge oder physiologische Abläufe (Zusammensetzung des Körpers, Energiehaushalt und Nahrungsaufnahme).</p> <p>Teil 2 informiert über alles Wissenswerte zu den Nährstoffen. Aufbau, Vorkommen, Bedarf und Wirkungsweise von Kohlenhydraten, Lipiden, Proteinen, Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen werden gezeigt.</p> <p>Teil 3 führt dich in die Praxis. Erfahre mehr zur Ernährungspraxis, Lebensmitteltechnologie und gesetzlichen Bestimmungen.</p> <p>Zum schnellen Nachschlagen im Berufsalltag oder zum Lernen im Studium und Ausbildung: Der Taschenatlas Ernährung ist der ideale Begleiter für jede Situation.</p> <p>Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht dir ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App hast du zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.</p>

Leseprobe

Taschenatlas Ernährung

Hans Konrad Biesalski, Peter Grimm, Susanne Nowitzki-Grimm, J. Wilfried Kügel

8., vollständig überarbeitete Auflage

200 Abbildungen

Zu den Autoren

Hans Konrad Biesalski ist Mediziner mit Schwerpunkt Ernährungsmedizin. Nach Promotion in der Physiologie und Habilitation, interessierte ihn die faszinierende Welt der Vitamine wissenschaftlich so sehr, dass er ihr treu geblieben ist. Verständlich, dass er 1993 aus seiner rheinhessischen Wahlheimat in das Schwabenland auswanderte, um einem Ruf auf den Lehrstuhl für Biologische Chemie und Ernährungswissenschaft an der Universität Hohenheim zu folgen. Bis 2017 leitete er dieses Institut und erforschte die Zusammenhänge zwischen Vitaminzufuhr und Entwicklung von Krankheiten. Die Anwendung der in der Grundlagenforschung gefundenen Erkenntnisse auf die praktische Medizin ist ihm als Mediziner ein naheliegendes Ziel. Seit einiger Zeit geht er der Frage nach, wie die Versorgung mit Vitaminen in armen Ländern, vor allem für Frauen und Kinder, gesichert werden kann. Als Direktor (bis 2017) des „Food Security Centers“ sucht er zusammen mit anderen internationalen Instituten nach Lösungsansätzen für dieses Problem. Für seine Leistungen auf dem Gebiet des Vitaminmangels in armen Ländern, dem sogenannten verborgenen Hunger, wurde er 2017 mit dem Justus von Liebig Preis für Welternährung ausgezeichnet. Damit Grundlagenforschung überhaupt praxistauglich wird, bedarf es der Erkenntnisse physiologischer und biochemischer Prozesse der Ernährung, die der Autor bisher in mehreren Lehrbüchern zusammengestellt hat. Er ist verheiratet mit einer kunstbegeisterten Frau, die ihre Bühnenbildpassion in wissenschaftliche Abbildungen überträgt und es so möglich macht, dass gemeinsam seit geraumer Zeit Wissenschaft in visuelle Print- und elektronische Medien übertragen wird.

Peter Grimm ist Dipl.-Ernährungswissenschaftler. Das Studium der Ernährungswissenschaften in Hohenheim schaffte die Grundlage für das breitgefächerte Tätigkeitsfeld der späteren Jahre. Mit der Promotion im Fachbereich Pharmakologie und Toxikologie der Ernährung bei Prof. Dr. Hans-Georg Classen wurde eine weitere Voraussetzung hierfür gelegt. Seit dieser Zeit ist er Lehrbeauftragter bzw. Honorarprofessor der Universität Hohenheim und Geschäftsführer der Sektion Baden-Württemberg der Deutschen Gesellschaft für Ernährung e.V. Daneben organisiert und leitet er Fortbildungen für verschiedene Zielgruppen, schreibt Bücher, verfasst Broschüren, arbeitet für Verbände und für die Industrie, hält Vorträge und Vorlesungen, gibt Unterricht und ist Leiter einer Fachschule im medizinisch technischen Bereich. Seine Sichtweise der Ernährung ist geprägt durch den Spagat zwischen wissenschaftlichen Erkenntnissen und den Zielen der Ernährungsaufklärung. Die Wissenschaft neigt dazu, Detailergebnisse isoliert zu betrachten. Will man jedoch das Verhalten von Bevölkerungsgruppen verändern, so müssen einfache Botschaften vermittelt werden.

Susanne Nowitzki-Grimm ist Dipl.-Ernährungswissenschaftlerin und mit Ausnahme eines Abstechers als CTA ans MPI für Biochemie in München ihrer Heimat Stuttgart treu geblieben. Sie schaffte es, Familie und Beruf zu vereinbaren: kurz nach ihrer Promotion an der Universität Hohenheim wagte sie parallel zur Familiengründung den Schritt in die Selbstständigkeit mit Erfolg. Eine Praxis für Ernährungsberatung war der erste Schritt. Referententätigkeit und med.-wiss. Dokumentation kamen dazu. Gemeinsam mit Professor Grimm baute sie die Sektion Baden-Württemberg der Deutschen Gesellschaft für Ernährung e.V. auf und war dort viele Jahre als Projektleiterin tätig. Zuletzt etablierte sie die Vernetzungsstelle Kita- und Schulverpflegung BW. Begleitend bildete sie sich als Trainerin und Autorin weiter. Heute firmiert sie unter dem Namen „Training on Food“. Sie hält Verbraucher- und Fachkräfteseminare, berät in den Bereichen Betriebliche Gesundheitsförderung sowie Gemeinschaftsverpflegung und bildet Ernährungsmediziner, Pharmazeuten und Fachkräfte anderer Gesundheitsberufe fort. Daneben gibt sie ihr Wissen an Studierende der PH Schwäbisch Gmünd, der DIU sowie der Universität Hohenheim weiter. Ihr Faible fürs Schreiben setzt sie in Artikeln, Broschüren und Büchern um.

Geleitwort

Es gibt keine Maßnahme zur Vorbeugung gegen Krankheiten, die wirkungsvoller und kostengünstiger wäre als richtige Ernährung. Um so erstaunlicher ist es, dass dieses Potenzial so wenig genutzt wird und dass Ernährungslehre in der Ausbildung von Medizinstudenten einen so geringen Stellenwert hat. Zwar wird über nichts so viel geschrieben und geredet wie über Ernährung und Diät. Aber diese Mitteilungen, die einen wichtigen Füllstoff für alle Arten von Illustrierten und Fernsehzeitschriften abgeben, zeugen leider oft von wenig Sachkenntnis. Die vielfach widersprüchlichen Ratschläge verwirren die Leser und erwecken den Eindruck, als sei Ernährungswissenschaft keine sehr exakte Angelegenheit und basiere mehr auf Gefühlen und Anschauungen als auf harten Fakten. Was fehlt, ist ein allgemein zugänglicher Leitfaden, eine vollständige, kompakte und sachkundige Darstellung des Grundwissens der Ernährungslehre. Etwas Derartiges ist kein einfaches Unterfangen, weil Ernährungswissenschaft als interdisziplinäres Fach eng verwoben ist mit Chemie, Biochemie, Physiologie, Anatomie und Ökotrophologie. Hier wird nun endlich durch den „Taschenatlas Ernährung“ eine Lücke geschlossen. Wer das Inhaltsverzeichnis durchsieht, wird bald feststellen, dass dreimal täglich essen nicht genügt, um über Ernährung mitreden zu können. Der Taschenatlas liefert in knapper, aber vollständiger und übersichtlicher Form alles, was zum Grundwissen über Ernährung gehört, auf dem neuesten Stand des Wissens. Zahlreiche Tabellen und Diagramme veranschaulichen den Text. Dieser Atlas ist ein unentbehrliches Nachschlagewerk für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler, für alle, die eine beratende Funktion haben und mithelfen können und wollen, durch Verbreitung korrekten Ernährungswissens das Ernährungsverhalten zu verbessern und damit einen Beitrag zur Vermeidung ernährungsbedingter Krankheiten zu leisten. Ich wünsche diesem Buch eine möglichst weite Verbreitung.

Prof. Dr. Karl Heinz Bässler (Mainz)

Vorwort zur 8. Auflage

In schöner Regelmäßigkeit erscheint alle vier Jahre eine Neuauflage des Taschenatlas Ernährung. Dank der hervorragenden Kooperation zwischen dem Autorenteam einschließlich der Bearbeitung des lebensmittelrechtlichen Teils durch Herrn Professor Kügel (Stuttgart) und den verantwortlichen Redakteurinnen und Grafikerinnen des Thieme Verlags  gelingt es immer wieder, die Inhalte des Taschenatlas an die aktuellen Entwicklungen anzupassen.

Das bedeutet, dass Teile gestrichen, verändert oder neu konzipiert werden. Genau dies ist in der vorliegenden 8. Auflage geschehen, und so konnten neue wissenschaftliche Erkenntnisse auf den verschiedensten Gebieten, wie z.B. der Vitamine, der Epigenetik oder der Mikrobiota, hinzugefügt, in anderen Bereichen, z.B. Nachhaltigkeit, Prä- und Probiotika sowie Verborgenem Hunger aktualisiert werden. Die Verbindung zwischen Mikrobiota und Gehirn, die sogenannte Darm-Hirn-Achse, hat Einfluss auf unseren Stoffwechsel, ebenso die Veränderungen der Mikrobiota durch Fehl- oder Mangelernährung. Die Epigenetik und vor allem die darauf beruhende Beziehung zwischen Ernährung in der Schwangerschaft und späterem Risiko für Übergewicht oder metabolisches Syndrom, zeigt uns die Bedeutung der Ernährung für die Entwicklung unserer Kinder. Die Komplexität der gesundheitsfördernden Ernährung sowie deren Übertragung auf den Umgang mit Ernährungsfehlern oder auf die besonderen Problemen der nicht übertragbaren Erkrankungen setzt grundlegende Kenntnisse der Ernährungswissenschaften voraus. Nur so gelingt auch der Dialog innerhalb der sozialen Medien, wo immer wieder mehr oder weniger abenteuerliche Empfehlungen einer „gesunden“ Ernährung zu finden sind. Hier setzt der Taschenatlas Ernährung an. Er stellt nicht nur die Nährstoffe und ihre Wirkungsweise im Einzelnen dar, sondern Nährstoffe und Lebensmittel im Kontext praktischer Umsetzung. Neu hinzugekommen sind hier u.a. religiöse Speisegesetze und Superfood.

Die Tatsache, dass der Taschenatlas Ernährung in acht Sprachen übersetzt wurde, in Frankreich in der dritten und in den englischsprachigen Ländern in der 2. Auflage erscheint, zeigt, wie stark das Interesse an Fachbüchern ist, die grundlegende Aspekte der Ernährung behandeln. Die wissenschaftlichen Grundlagen der Ernährung zusammenzustellen war von Anfang an das Ziel des Autorenteams, und dies gilt auch für diese neue 8. Auflage.

September 2019

S. Nowitzki-Grimm

P. Grimm

H. K. Biesalski

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Zu den Autoren

Geleitwort

Vorwort zur 8. Auflage

Teil I Grundlagen

1 Allgemeine Grundlagen

1.1 Komponenten der Ernährung

1.1.1 Komponenten der Ernährung

1.2 Die Situation in Deutschland

1.2.1 Ernährungsempfehlungen in Deutschland

1.3 Präventive Ernährung

1.3.1 Präventive Ernährung: Steter Wandel

1.4 Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

1.4.1 Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

2 Zusammensetzung des Körpers

2.1 Elementare Körperzusammensetzung

2.1.1 Elementare Körperzusammensetzung

2.2 Wasserbilanz

2.2.1 Wasserbilanz

2.3 Kompartimentierung der Nährstoffe I

2.3.1 Kompartimentierung der Nährstoffe: Zelluläre Verteilung

2.4 Kompartimentierung der Nährstoffe II

2.4.1 Kompartimentierung der Nährstoffe : Organverteilung – Homöostase

3 Energiehaushalt

3.1 Energietransformation

3.1.1 Energietransformation

3.2 Energiezufuhr und Verfügbarkeit

3.2.1 Energiezufuhr und Verfügbarkeit

3.3 Energieverbrauch

3.3.1 Energieverbrauch

3.4 Energiebedarf

3.4.1 Energiebedarf

3.5 Energie in Geweben

3.5.1 Energie in Geweben

3.6 Kontrolle des Energiehaushalts

3.6.1 Kontrolle des Energiehaushalts

4 Nahrungsaufnahme

4.1 Homöostase I

4.1.1 Homöostase : Hunger und Sättigung

4.2 Homöostase II

4.2.1 Homöostase : Adipokine (Leptin)

4.3 Magenfunktion

4.3.1 Magenfunktion

4.4 Resorption I

4.4.1 Resorption : Anatomie und Histologie

4.5 Resorption II

4.5.1 Resorption : Zelluläre Mechanismen

4.6 Dickdarm

4.6.1 Dickdarm

4.7 Enterohepatische Kreisläufe

4.7.1 Enterohepatische Kreisläufe

4.8 Verdauung I

4.8.1 Verdauung : Regulation

4.9 Verdauung II

4.9.1 Verdauung : Prinzip

Teil II Die Nährstoffe

5 Kohlenhydrate

5.1 Struktur und Eigenschaften

5.1.1 Struktur und Eigenschaften

5.2 Verdauung und Resorption

5.2.1 Verdauung und Resorption

5.3 Metabolismus I

5.3.1 Metabolismus : Verteilung und Regulation

5.4 Metabolismus II

5.4.1 Metabolismus: Glucosespeicherung

5.5 Glucosehomöostase I

5.5.1 Glucosehomöostase : Insulin und Glucagon

5.6 Glucosehomöostase II

5.6.1 Glucosehomöostase : Metabolische Aspekte

5.7 Glucosetoleranz

5.7.1 Glucosetoleranz

5.8 Fructose und Galactose

5.8.1 Fructose und Galactose

5.9 Zuckeralkohole I

5.9.1 Zuckeralkohole : Metabolismus

5.10 Zuckeralkohole II

5.10.1 Zuckeralkohole : Vorkommen

5.11 Glykoproteine

5.11.1 Glykoproteine

5.12 Ballaststoffe I

5.12.1 Ballaststoffe : Struktur

5.13 Ballaststoffe II

5.13.1 Ballaststoffe : Wirkung

5.14 Vorkommen und Prävention

5.14.1 Vorkommen und Prävention

6 Lipide

6.1 Klassifizierung

6.1.1 Klassifizierung

6.2 Fettsäuren

6.2.1 Fettsäuren

6.3 Lipidverdauung

6.3.1 Lipidverdauung

6.4 Resorption

6.4.1 Resorption

6.5 Transport

6.5.1 Transport

6.6 LDL

6.6.1 LDL

6.7 HDL

6.7.1 HDL

6.8 Postprandiale Lipidverteilung

6.8.1 Postprandiale Lipidverteilung

6.9 Lipoproteinlipase

6.9.1 Lipoproteinlipase

6.10 Fettsäurenmetabolismus

6.10.1 Fettsäurenmetabolismus

6.11 Cholesterol I

6.11.1 Cholesterol : Biosynthese

6.12 Cholesterol II

6.12.1 Cholesterol : Homöostase

6.13 Regulatorische Funktion I

6.13.1 Regulatorische Funktion : Membranstruktur

6.14 Regulatorische Funktion II

6.14.1 Regulatorische Funktion : Eicosanoide

6.15 Regulatorische Funktion III

6.15.1 Regulatorische Funktion : Beeinflussung durch Ernährung

6.16 Bedarf und Prävention

6.16.1 Bedarf und Prävention

7 Proteine

7.1 Klassifizierung I

7.1.1 Klassifizierung : Proteine als Stickstoffquelle

7.2 Klassifizierung II

7.2.1 Klassifizierung : Von der Kette zur räumlichen Struktur

7.3 Klassifizierung III

7.3.1 Klassifizierung : Grundbausteine Aminosäuren

7.4 Verdauung und Resorption

7.4.1 Verdauung und Resorption

7.5 Metabolismus

7.5.1 Metabolismus

7.6 Aminosäure-Homöostase

7.6.1 Aminosäure-Homöostase

7.7 Regulatorische Funktion I

7.7.1 Regulatorische Funktion : Funktionen am Endothel

7.8 Regulatorische Funktion II

7.8.1 Regulatorische Funktion : Blut-Hirn-Schranke

7.9 Proteinbewertung

7.9.1 Proteinbewertung

7.10 Vorkommen und Bedarf

7.10.1 Vorkommen und Bedarf

8 Fettlösliche Vitamine

8.1 Vitamin A I

8.1.1 Vitamin A : Chemie

8.2 Vitamin A II

8.2.1 Vitamin A: Aufnahme und Metabolismus

8.3 Vitamin A III

8.3.1 Vitamin A: Funktion

8.4 Vitamin A IV

8.4.1 Vitamin A: Regulation der Genexpression

8.5 Vitamin A V

8.5.1 Vitamin A: Vorkommen und Bedarf

8.6 β-Carotin I

8.6.1 β-Carotin : Chemie und Metabolismus

8.7 β-Carotin II

8.7.1 β-Carotin: Funktion, Vorkommen und Bedarf

8.8 Vitamin D I

8.8.1 Vitamin D : Chemie und Metabolismus

8.9 Vitamin D II

8.9.1 Vitamin D: Funktion

8.10 Vitamin D III

8.10.1 Vitamin D: Vorkommen und Bedarf

8.11 Vitamin E I

8.11.1 Vitamin E: Chemie und Metabolismus

8.12 Vitamin E II

8.12.1 Vitamin E: Funktion, Vorkommen und Bedarf

8.13 Vitamin K I

8.13.1 Vitamin K: Chemie, Metabolismus und Funktion

8.14 Vitamin K II

8.14.1 Vitamin K : Vorkommen und Bedarf

9 Wasserlösliche Vitamine

9.1 Ascorbinsäure I

9.1.1 Ascorbinsäure: Chemie, Metabolismus und Funktion

9.2 Ascorbinsäure II

9.2.1 Ascorbinsäure: Vorkommen und Bedarf

9.3 Thiamin I

9.3.1 Thiamin: Chemie, Metabolismus und Funktion

9.4 Thiamin II

9.4.1 Thiamin: Vorkommen und Bedarf

9.5 Riboflavin I

9.5.1 Riboflavin : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.6 Riboflavin II

9.6.1 Riboflavin: Vorkommen und Bedarf

9.7 Niacin I

9.7.1 Niacin : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.8 Niacin II

9.8.1 Niacin : Vorkommen und Bedarf

9.9 Pantothensäure I

9.9.1 Pantothensäure : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.10 Pantothensäure II

9.10.1 Pantothensäure: Vorkommen und Bedarf

9.11 Biotin I

9.11.1 Biotin: Chemie, Metabolismus und Funktion

9.12 Biotin II

9.12.1 Biotin: Vorkommen und Bedarf

9.13 Pyridoxin I

9.13.1 Pyridoxin : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.14 Pyridoxin II

9.14.1 Pyridoxin : Vorkommen und Bedarf

9.15 Cobalamin I

9.15.1 Cobalamin : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.16 Cobalamin II

9.16.1 Cobalamin : Vorkommen und Bedarf

9.17 Folsäure I

9.17.1 Folsäure : Chemie, Metabolismus und Funktion

9.18 Folsäure II

9.18.1 Folsäure: Vorkommen und Bedarf

10 Vitamin-Interaktionen

10.1 Interaktionen der B-Vitamine

10.1.1 Interaktionen der B-Vitamine

10.2 Freie Radikale I

10.2.1 Freie Radikale : Bildung und Wirkung

10.3 Freie Radikale II

10.3.1 Freie Radikale : Endogene Abwehrsysteme

10.4 Freie Radikale III

10.4.1 Freie Radikale: Exogene Abwehrsysteme

10.5 Vitaminähnliche Substanzen I

10.5.1 Vitaminähnliche Substanzen : Cholin und Inositol

10.6 Vitaminähnliche Substanzen II

10.6.1 Vitaminähnliche Substanzen : Non-Vitamine

11 Mineralstoffe und Spurenelemente

11.1  I

11.1.1 Calcium : Metabolismus und Funktion

11.2 Calcium II

11.2.1 Calcium: Homöostase

11.3 Calcium III

11.3.1 Calcium : Vorkommen und Bedarf

11.4 Phosphor

11.4.1 Phosphor

11.5 Magnesium

11.5.1 Magnesium

11.6 Schwefel

11.6.1 Schwefel

11.7 Natrium und Chlorid

11.7.1 Natrium und Chlorid

11.8 Kalium

11.8.1 Kalium

11.9 Eisen I

11.9.1 Eisen: Metabolismus

11.10 Eisen II

11.10.1 Eisen : Funktion

11.11 Eisen III

11.11.1 Eisen: Vorkommen und Bedarf

11.12 Jod I

11.12.1 Jod : Metabolismus

11.13 Jod II

11.13.1 Jod: Funktion und Mangel

11.14 Jod III

11.14.1 Jod: Vorkommen und Bedarf

11.15 Fluor

11.15.1 Fluor

11.16 Selen I

11.16.1 Selen: Metabolismus und Funktion

11.17 Selen II

11.17.1 Selen: Vorkommen und Bedarf

11.18 Zink I

11.18.1 Zink: Metabolismus und Funktion

11.19 Zink II

11.19.1 Zink : Vorkommen und Bedarf

11.20 Kupfer I

11.20.1 Kupfer: Metabolismus und Funktion I

11.21 Kupfer II

11.21.1 Kupfer : Funktion II, Vorkommen und Bedarf

11.22 Mangan

11.22.1 Mangan

11.23 Molybdän

11.23.1 Molybdän

11.24 Chrom

11.24.1 Chrom

11.25 Vanadium

11.25.1 Vanadium

11.26 Zinn und Nickel

11.26.1 Zinn und Nickel

11.27 Cobalt, Bor und Lithium

11.27.1 Cobalt, Bor und Lithium

11.28 Silicium, Arsen und Blei

11.28.1 Silicium, Arsen und Blei

12 Nichtnutritive Nährstoffe

12.1 Sekundäre Pflanzenstoffe I

12.1.1 Sekundäre Pflanzenstoffe : Übersicht

12.2 Sekundäre Pflanzenstoffe II

12.2.1 Sekundäre Pflanzenstoffe : Wirkungen und Wirkmechanismen

12.3 Superfood

12.3.1 Superfood

12.4 Alkohol I

12.4.1 Alkohol : Metabolismus

12.5 Alkohol II

12.5.1 Alkohol : Gesundheit

12.6 Alkohol III

12.6.1 Alkohol : Ernährung

12.7 Gewürze

12.7.1 Gewürze

12.8 Zusatzstoffe I

12.8.1 Zusatzstoffe : Überblick

12.9 Zusatzstoffe II

12.9.1 Zusatzstoffe : Deutschland in der EU

12.10 Süßstoffe

12.10.1 Süßstoffe

12.11 Kontaminationen I

12.11.1 Kontaminationen : Nitrat/Nitrit

12.12 Kontaminationen II

12.12.1 Kontaminationen : Rückstände und Verunreinigungen

Teil III Praktische Aspekte/Ernährungsmedizin

13 Lebensmittelsicherheit

13.1 Arzneimittel und Nahrung I

13.1.1 Arzneimittel und Nahrung I

13.2 Arzneimittel und Nahrung II

13.2.1 Arzneimittel und Nahrung II

13.3 Functional Food und Health Claims

13.3.1 Functional Food und Health Claims

13.4 Prä- und Probiotika

13.4.1 Prä- und Probiotika

13.5 Mikrobiota I

13.5.1 Mikrobiota I

13.6 Mikrobiota II

13.6.1 Mikrobiota II

13.7 Risiko Lebensmittel

13.7.1 Risiko Lebensmittel

14 Nahrungsmittelqualität

14.1 Der Qualitätsbegriff

14.1.1 Der Qualitätsbegriff

14.2 Qualitätssicherung in der Erzeugung

14.2.1 Qualitätssicherung in der Erzeugung

14.3 Qualitätsoptimierung I

14.3.1 Qualitätsoptimierung : Haltbarmachung

14.4 Qualitätsoptimierung II

14.4.1 Qualitätsoptimierung: Gentechnologie und Biofortifizierung

14.5 Verborgener Hunger I

14.5.1 Verborgener Hunger: Ursachen

14.6 Verborgener Hunger II

14.6.1 Verborgener Hunger: Bekämpfung

14.7 Verborgener Hunger III

14.7.1 Verborgener Hunger in reichen Ländern

14.8 Nahrungsproduktion und Klimawandel

14.8.1 Nahrungsproduktion und Klimawandel

14.9 Nachhaltigkeit und Ernährung

14.9.1 Nachhaltigkeit und Ernährung

14.10 Bio-Zeichen

14.10.1 Bio-Zeichen

14.11 Nährstoffe bei Verarbeitung und Lagerung

14.11.1 Nährstoffe bei Verarbeitung und Lagerung

14.12 Hygiene

14.12.1 Hygiene

15 Ernährung in speziellen Lebenssituationen

15.1 Schwangerschaft

15.1.1 Schwangerschaft

15.2 Stillzeit

15.2.1 Stillzeit

15.3 Perinatale Programmierung I

15.3.1 Perinatale Programmierung I

15.4 Perinatale Programmierung II

15.4.1 Perinatale Programmierung II

15.5 Vom Säugling zum Jugendlichen

15.5.1 Vom Säugling zum Jugendlichen

15.6 Senioren

15.6.1 Senioren

15.7 Sportler

15.7.1 Sportler

15.8 Ergogene Substanzen

15.8.1 Ergogene Substanzen

16 Besondere Ernährungsformen

16.1 Vegetarismus und vegane Ernährung

16.1.1 Vegetarismus und vegane Ernährung

16.2 Trennkost und low carb

16.2.1 Trennkost und low carb

16.3 Alternative Ernährungsformen

16.3.1 Alternative Ernährungsformen

16.4 Künstliche enterale Ernährung

16.4.1 Künstliche enterale Ernährung

17 Ernährungszustand

17.1 Bestimmungsmethoden I

17.1.1 Bestimmungsmethoden : Die Anthropometrie

17.2 Bestimmungsmethoden II

17.2.1 Bestimmungsmethoden : Experimentelle Methoden

17.3 Ernährungserhebung

17.3.1 Ernährungserhebung

17.4 Ernährungsstatus (Leitlinien der DGEM)

17.4.1 Ernährungsstatus (Leitlinien der DGEM)

17.5 Ernährungsverhalten – Beratung

17.5.1 Ernährungsverhalten – Beratung

18 Ernährungsmedizin

18.1 Untergewicht

18.1.1 Untergewicht

18.2 Essstörungen

18.2.1 Essstörungen

18.3 Adipositas I

18.3.1 Adipositas

18.4 Adipositas II

18.4.1 Adipositas-Therapie (DAG) I

18.5 Adipositas III

18.5.1 Adipositas-Therapie (DAG) II

18.6 Diabetes mellitus I

18.6.1 Diabetes mellitus

18.7 Diabetes mellitus II

18.7.1 Diabetes-mellitus-Therapie

18.8 Fettstoffwechselstörungen

18.8.1 Fettstoffwechselstörungen

18.9 Metabolisches Syndrom – Insulinresistenzsyndrom

18.9.1 Metabolisches Syndrom – Insulinresistenzsyndrom

18.10 Rheuma und Gicht

18.10.1 Rheuma und Gicht

18.11 Osteoporose

18.11.1 Osteoporose

18.12 Nahrungsmittelunverträglichkeiten I

18.12.1 Nahrungsmittelunverträglichkeiten I

18.13 Nahrungsmittelunverträglichkeiten II

18.13.1 Nahrungsmittelunverträglichkeiten II

18.14 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

18.14.1 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

18.15 Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

18.15.1 Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

18.16 Tumoren

18.16.1 Tumoren

18.17 Risikogruppen für Mikronährstoffdefizite

18.17.1 Risikogruppen für Mikronährstoffdefizite

18.18 Indikationen für Mikronährstoffsupplementierung

18.18.1 Indikationen für Mikronährstoffsupplementierung

18.19 Evidenzbasierte Ernährung

18.19.1 Evidenzbasierte Ernährung

Teil IV Anhang

19 Abkürzungen und Tabellen

19.1 Abkürzungen

19.1.1 Abkürzungen

19.2 Gängige Portionsgrößen

19.2.1 Gängige Portionsgrößen bei offen verkauften Lebensmitteln und Getränken

19.3 Umrechnungstabellen

19.3.1 Umrechnung zwischen alten Konzentrationseinheiten und SI-Einheiten

19.3.2 Umrechnung alter Einheiten für Kraft, Druck und Energie in SI-Einheiten

20 Ergänzende Informationen

20.1 Weiterführende und ergänzende Informationen

20.1.1 Lehrbücher Ernährung

20.1.2 Nährwerttabellen

20.1.3 PC-Software zur Nährwertberechnung, Menüerstellung etc.

20.1.4 Lehrbücher Biochemie

20.1.5 Lehrbücher Physiologie

20.1.6 Periodica

20.2 Internet-Adressen und Leitlinien

20.2.1 Internet-Adressen

20.2.2 Leitlinien

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Grundlagen

1 Allgemeine Grundlagen

2 Zusammensetzung des Körpers

3 Energiehaushalt

4 Nahrungsaufnahme

1 Allgemeine Grundlagen

1.1 Komponenten der Ernährung

1.1.1 Komponenten der Ernährung

Die Ernährung des Menschen besteht im Wesentlichen aus 7 Grundkomponenten (6 Nährstoffgruppen und Wasser), die verschiedene Aufgaben erfüllen (▶ Abb. 1.1A). Kohlenhydrate und Fette stellen die wichtigsten Energiequellen dar. Für das Wachstum und die Entwicklung von Gewebe sind Proteine (= Eiweiß), Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente von entscheidender Bedeutung. Proteine und Vitamine werden neben Wasser auch für den Stoffwechsel und dessen Regulation benötigt. Während die energieliefernden Komponenten (Kohlenhydrate, Fette, Proteine) in ihrer Funktion teilweise austauschbar sind, erfüllen Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente sehr spezifische Funktionen. Folglich treten bei einem Mangel an diesen Komponenten stoffspezifische, nicht immer jedoch symptomatische Mangelerscheinungen auf.

Ausgewogene Ernährung Allen Nährstoffen gemeinsam ist, dass ein Mangel in erster Linie zu Störungen des Wachstums führt. Exemplarisch lässt sich daher der Wert einer ausgewogenen Ernährung an der Entwicklung des Wachstums zeigen. 1880 waren nur 5 % der männlichen Collegestudenten größer als 180 cm, 1955 waren es bereits 30 %. Die verbesserte Verfügbarkeit von Nährstoffen hat seit Beginn dieses Jahrhunderts auch wesentlich zur Steigerung der Lebenserwartung beigetragen. Heute sind wir in den Industrienationen in der Situation, dass die theoretische „Verfügbarkeit“ mehr als ausreichend ist. Trotzdem könnten durch Veränderung der Nährstoffrelationen noch entscheidende Verbesserungen erreicht werden. Eine Ernährung, die Krankheiten vorbeugt, lässt sich nach derzeitigem Kenntnisstand vereinfacht beschreiben: Begrenzter Fettanteil mit überwiegend pflanzlichen Fetten; Proteine ca. 15% der aufgenommenen Energie; eine abwechslungsreiche Pflanzen betonte Kost mit möglichst hohem Anteil an wenig verarbeitetem Obst und Gemüse. Über weitere Faktoren wird diskutiert, was zu unterschiedlichen Modellen für eine präventive Ernährung führt (siehe die folgenden Seiten).

Referenzwerte für Nährstoffzufuhr Da Menschen jedoch Individuen mit unterschiedlichsten Kennzeichen (▶ Abb. 1.1B) sind, reichen solche allgemeinen Empfehlungen nicht aus. Vielmehr benötigen Berufsgruppen, die sich mit der Ernährung des Menschen beschäftigen (Ernährungswissenschaftler, Oecotrophologen, Diätassistenten, Mediziner u. a.), detaillierte Angaben zu einzelnen Nährstoffen, um der Komplexität der Ernährung gerecht zu werden. Aus diesem Grund wurden in vielen Ländern Empfehlungen entwickelt, die eine Basis für eine ausreichende Nährstoffzufuhr darstellen sollen. In Deutschland übernimmt diese Aufgabe die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), die in regelmäßigen Abständen die Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr neu festlegt. Die periodische Neuauflage dieser Empfehlungen ist notwendig, da sich einerseits die Ernährungswissenschaft im Fluss befindet, neue Erkenntnisse also alte Vorstellungen ständig in Frage stellen. Andererseits können sich auch die äußeren Bedingungen ändern. So war z. B. der Faktor „Beruf“ in den vergangenen Jahrzehnten durch eine kontinuierliche Verminderung der körperlichen Aktivität bei sinkender Arbeitszeit und steigendem Einkommen gekennzeichnet – Faktoren, die sowohl auf die Nahrungsmittelauswahl als auch auf den Bedarf einzelner Nährstoffe große Auswirkungen zeigten.

Abb. 1.1 Komponenten der Ernährung

1.2 Die Situation in Deutschland

1.2.1 Ernährungsempfehlungen in Deutschland

Die abstrakten Zufuhrempfehlungen für einzelne Nährstoffe machen es dem Verbraucher schwer, diese in die Praxis zu übersetzen, sprich in geeignete Lebensmittel und gleichzeitig adäquate Mengen. Deshalb wurden Möglichkeiten erarbeitet, die die Umsetzung der wissenschaftlichen Erkenntnisse in die alltägliche Ernährung erleichtern.

Lebensmittelpyramide der DGE Eine Variante stellt die dreidimensionale Lebensmittelpyramide der DGE dar (▶ Abb. 1.2A). Sie verbindet quantitative Empfehlungen mit qualitativen Aussagen in einem Modell. Auf der Basis der Pyramide ist der seit langem bekannte DGE-Ernährungskreis abgebildet, dessen Segmente den prozentualen Gewichtsanteil der 7 Lebensmittelgruppen an der täglichen Lebensmittelmenge verdeutlichen.

Auf den Pyramidenseiten wurde die Einteilung in 7 Segmente zugunsten von 4 übergeordneten Lebensmittelgruppen veranlasst: pflanzliche Lebensmittel, tierische Lebensmittel, Öle und Fette sowie Getränke. Die vier Pyramidenseiten erlauben somit eine qualitative Beurteilung der übergeordneten Lebensmittelgruppen. Die Qualitätskriterien sind in (▶ Abb. 1.2A) zusammengestellt. Empfehlenswert sind Lebensmittel, die an der grünen Basis der Pyramidenseiten stehen. Lebensmittel aus dem Bereich der roten Spitze sollten eher selten verzehrt werden. Die dreidimensionale Lebensmittelpyramide der DGE ist ein sehr praxisnahes Modell, das sich in Unterricht, Schulungen und Veranstaltungen für Laien zur Vermittlung von Ernährungsinformationen bewährt hat.

Regelwerk der DGE Neben der dreidimensionalen Lebensmittelpyramide hat die DGE ein kurzes Regelwerk für eine vollwertige Ernährung erstellt. Diese 10 Regeln der DGE können als Einstieg für eine Ernährungs- und Lebensstilumstellung oder als Gedächtnisstütze für den bereits kundigen Verbraucher fungieren.

Mahlzeitenhäufigkeit Eine für alle gültige Empfehlung zur Mahlzeitenhäufigkeit kann heute nicht mehr aufrechterhalten werden. Individuell können 3–6 Mahlzeiten pro Tag sinnvoll sein, wobei die Grundsätze der vielseitigen Lebensmittel- und Getränkeauswahl sowie die Einhaltung der individuellen Energiezufuhr gewährleistet sein müssen. Am Beispiel von 5 Mahlzeiten ist die Energieverteilung über einen Tag dargestellt (▶ Abb. 1.2B). Auf die Hauptmahlzeiten entfallen dabei zwischen 25–30 % der Tagesenergie, während sich die Zwischenmahlzeiten in der Größenordnung von 10 % bewegen.

Nährstoffdichte Tatsächlich weist die Ernährung westlicher Industrienationen deutliche Diskrepanzen zwischen den Ernährungsempfehlungen und den zugeführten Nährstoff- und Energiemengen auf. Es existiert häufig eine Nahrungsmittelauswahl mit hoher Energie-, aber niedriger Nährstoffdichte, wobei die Nährstoffdichte eines Lebensmittels definiert ist als ♣

Nährstoffdichte-Index (Nutrient Density Index) Der NDI ermittelt die Dichte an Mikronährstoffen in Abhängigkeit vom Preis eines Lebensmittels. Dadurch kann die Qualität eines Lebensmittels eingeschätzt werden. Der Preis, so umfangreiche Untersuchungen an einer Vielzahl von Lebensmitteln, steht bei vielen Lebensmitteln in umgekehrtem Verhältnis zum Energiegehalt und zur Mikronährstoffdichte. Es gibt noch weitere Nährstoff-Indices auf die hier, aufgrund ihrer Komplexität, nicht weiter eingegangen wird. Der Calories-for-Nutrient Score (CFN) ermittelt die mittlere tägliche Aufnahme von mindestens 13 Mikronährstoffen aus 100 g Lebensmittel zur Energiedichte (% RDA). Diese Berechnungen erlauben es auf einfache Weise, die Versorgung mit Mikronährstoffen in Abhängigkeit der verfügbaren Haushaltsmittel zu berechnen.

Abb. 1.2 Ernährungsempfehlungen in Deutschland (A: © Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., Bonn.)

1.3 Präventive Ernährung

1.3.1 Präventive Ernährung: Steter Wandel

Widersprüchliche Ansichten gehören zu den Ernährungswissenschaften. So ist auch die Frage nach der „präventiven Ernährung“ offen.

Fettreduktion Aufgrund der Ernährungssituation in westlichen Industrienationen gilt nach wie vor eine fettbewusste Ernährung bei gleichzeitiger Steigerung der Kohlenhydratzufuhr durch Obst, Gemüse, Vollkornprodukte, Hülsenfrüchten und Kartoffeln als eine der häufigsten präventiven Ernährungsstrategien. Sie basiert auf Ergebnissen, die einen Zusammenhang der Gesamtfettaufnahme mit erhöhtem Risiko für Adipositas und Fettstoffwechselstörungen zeigen. Im Gegensatz zu der früher gültigen Botschaft „Fett ist schlecht“ gilt heute, dass neben der Fettmenge das Fettsäuremuster einen wesentlichen ▶ präventiven Beitrag leistet. Daneben besteht inzwischen eine hohe Evidenz für die präventive Wirkung der Vollkornprodukte. Den Low Fat-Boom hatte die Lebensmittelindustrie gerne aufgenommen: Fettreduzierte Produkte haben auch heute noch einen hohen Marktanteil.

Den Trend, die „fettarm-Strategie“ zu lockern, unterstützen Studienergebnisse zu Morbidität und Mortalität in Ländern, in denen die mediterrane Ernährung (▶ Abb. 1.3A) dominiert. Basis der mediterranen Ernährung sind pflanzliche Produkte, v.a. Obst, Gemüse, Vollkornprodukte und Pflanzenöl, gefolgt von Fisch und Meeresfrüchten. Die Erweiterung der Ernährungsempfehlungen um Lebensstilfaktoren wie z.B. gemeinsame Mahlzeiten und Bewegung finden sich hier schon lange wieder.

Glykämischer Index Schon vor rund fünf Jahrzehnten gab es Wissenschaftler, die die hohe Kohlenhydratzufuhr – genauer gesagt den hohen ▶ glykämischen Index – für die Entstehung vieler Krankheiten verantwortlich machten. Bereits 1972 proklamierte der amerikanische Arzt R. C. Atkins eine Ernährungsrevolution. Seine Aussage lautete: mehr Fett, weniger Kohlenhydrate. Andere ersetzen die Kohlenhydrate eher durch Protein. In den USA wurde diese Empfehlung in der „Harvard-Pyramide“ umgesetzt. In Deutschland stellen Diätformen wie die „Glyx-Diät“ oder die „LOGI-Methode“ typische Vertreter dar. Der Markt an ▶ „low carb“-Diäten boomt.

Art der Kohlenhydrate ausschlaggebend Die Basis dieser Ernährungsformen bilden Obst, Gemüse und pflanzliche Öle. Bei einigen stehen Vollkornprodukte gleichwertig, gefolgt von den Proteinträgern, bei anderen sind Fisch und Milchprodukte vor den Vollkornprodukten angesiedelt. Alle Lebensmittel mit hohem glykämischen Index wie Weißbrot, geschälter Reis, Teigwaren und Süßigkeiten sind in die Spitze der Pyramiden verbannt. Es erfolgt also eine strenge Differenzierung nach Art der Kohlenhydratträger bzw. dem Fettsäuremuster der Fettlieferanten.

Ernährungsempfehlung in den USA Auch wenn diese Kohlenhydrat-variierenden Ernährungsformen mittlerweile in Studien erforscht werden und sich die verschiedenen Pyramiden z.B. durch Obst und Gemüse in der Basis angenähert haben, bleiben offizielle Behörden bei der „fettbewussten“ Variante. So empfehlen die Dietary Guidelines for Americans 2015–2020 eine vielseitige Lebensmittelauswahl über das ganze Leben hinweg, berücksichtigen die Nährstoffdichte und die Portionsgrößen, reduzieren die Zufuhr an zugesetztem Zucker (< 10% der Tagesenergie), an trans- und gesättigten Fettsäuren (letztere < 10% der Tagesenergie sowie an Salz (< 6g/Tag). „Healthy choices“ sollen „less healthy choices“ bei Lebensmitteln und Getränken ersetzen und es wird aufgefordert, diese „eating patterns“ in allen Lebenswelten umzusetzen. Das USDA (United States Deparmtent of Agriculture) veranschaulicht die Ernährungsempfehlungen in einem Teller, als ChooseMyPlate (▶ Abb. 1.3B), verbunden mit 10 Tipps für die richtige Lebensmittelauswahl und das richtige Ernährungsverhalten.

Um präventive bzw. therapeutische Aspekte der Ernährung hervorzuheben, werden in diesem Buch entsprechende Stellen durch seitliche orangefarbene Balken kenntlich gemacht. Es sind diejenigen Stellen im Text gekennzeichnet, die wichtig im Hinblick auf Prävention, Therapie, Klinik oder Ernährungsmedizin sind.

Abb. 1.3 Präventive Ernährung: Steter Wandel

1.4 Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

1.4.1 Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

Empfehlungen zur Nährstoffzufuhr lassen sich bis Mitte des letzten Jahrhunderts zurückverfolgen, als man wegen großer Hungersnöte in England im District Lancashire erste Ernährungsempfehlungen erarbeitete. Diese Empfehlungen dienten jedoch ausschließlich dazu, in Kriegs- oder Hungerzeiten die Minimalversorgung einer Bevölkerung bzw. einer Armee sicherzustellen. Erst 1941 brachte das U. S. National Research Council Empfehlungen heraus, die die „perfekte Gesundheit“ der Bevölkerung zum Ziel hatten. Diese als RDA (Recommended Dietary Allowances) bezeichneten Empfehlungen werden seither im 5-Jahres-Rhythmus den aktuellen Erkenntnissen angepasst und dienen weltweit als Grundlage nationaler Empfehlungen.

Ermittlung der RDA Zur Ermittlung der RDA für einen bestimmten Nährstoff (▶ Abb. 1.4A) wird dessen Aufnahme in einer repräsentativen Bevölkerungsgruppe (gesunde Erwachsene) ohne Mangelsymptome ermittelt (EAR). EAR ist der geschätzte mittlere Bedarf, also keine wissenschaftlich gesicherte Größe. Unter der Annahme einer Gauß’schen Normalverteilung fügt man der mittleren Nährstoffaufnahme (x) 2 Standardabweichungen (SD) hinzu und erhält damit den RDA. Man geht davon aus, dass mit dieser Empfehlung 97,5 % der Bevölkerung keine Mangelerscheinungen entwickeln und gesund bleiben. Kann ein RDA nicht ermittelt werden, so wird eine ausreichende Zufuhrmenge aus vorhandenem Datenmaterial grob geschätzt (AI). Die RDA enthalten damit eine Sicherheitsreserve, da die größte Zahl dieser Population mit 77 % des RDA auskommt. Oberhalb der RDA geht die Wahrscheinlichkeit einer mangelnden Zufuhr gegen 0.

Tolerable Upper Intake Level (UL) Während unterhalb des RDA das Risiko einer Unterversorgung kontinuierlich ansteigt, befindet sich oberhalb dieser Empfehlung ein (je nach Nährstoff) sehr breiter „sicherer Bereich“ (▶ Abb. 1.4B). Das Risiko eines Überschusses steigt für die meisten Nährstoffe erst bei einem Mehrfachen des RDA an. Die zunehmende Mehrfachverwendung von Nahrungsergänzungen erfordert die Festlegung von oberen Grenzwerten. In den Dietary Reference Intake (DRI) wurde dies in Form der Tolerable Upper Intake Level (UL) realisiert. Dazu wird die höchste sichere Dosis (NOAEL) oder die niedrigste unsichere Dosis (LOAEL) gesucht. Dieser Wert wird um einen Unsicherheitsfaktor UF verkleinert.

Auch in Europa gibt es inzwischen die UL (▶ Abb. 1.4C), die von der European Food Safety Authority (EFSA) erarbeitet wurden. Diese „oberen Grenzwerte“ gelten für eine langfristige Aufnahme und für „nahezu die gesamte Bevölkerungsgruppe“. Sie sind nicht mit klassischen Toxizitätsgrenzen zu verwechseln; vielmehr sollen sie das Auftreten „unerwünschter Effekte“ verhindern. Dies kann – am Beispiel Magnesium – auch eine osmotische Diarrhoe sein.

Schwierigkeiten der RDA Die Schwierigkeiten der RDA ergeben sich aus ihrer Festlegung über die „Zufuhr innerhalb einer repräsentativen Bevölkerungsgruppe“. Demzufolge gilt die RDA für die Gemeinschaftsverpflegung und nicht für das Indivduum – die RDA sind also nicht so zu verstehen, dass sie einen optimalen Gesundheitszustand sichern. Die repräsentative Bevölkerungsgruppe muss nicht zwangsläufig individuelle Variabilität wie z. B. Alter, Ernährungszustand, Suchtmittel etc. berücksichtigen. Hinzu kommt, dass die Bestimmung des EAR an dieser Gruppe teilweise mehr als 40 Jahre zurückliegt und damit Ernährungsformen repräsentiert, die es so heute kaum mehr gibt. Die RDA sind damit nicht geeignet, den Punkt festzulegen, wo individuelle Unterversorgung beginnt, sondern nur als Anhaltspunkte für gesunde, unbelastete Individuen zu verstehen.

Abb. 1.4 Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr (C: EFSA 2006 und 2012)

Abb. 2.1 Elementare Körperzusammensetzung

2.2 Wasserbilanz

2.2.1 Wasserbilanz

Oxidationswasser Die Konstanz des Wassergehaltes ist das Ergebnis einer ausgeglichenen Wasserbilanz(▶ Abb. 2.2A). Unabhängig vom Wasserumsatz wird über verschiedene, durch Osmorezeptoren gesteuerte hormonelle Mechanismen eine ausgeglichene Bilanz erreicht. Die durchschnittliche tägliche Wasserzufuhr von ca. 2,5 l setzt sich zusammen aus Getränken, mit fester Nahrung aufgenommenem Wasser und Oxidationswasser. Letzteres entsteht als Endprodukt des oxidativen Stoffwechsels der Nahrung. Bei der Verbrennung von 1 g Kohlenhydraten entstehen 0,6 ml, bei 1 g Eiweiß 0,42 ml und bei 1 g Fett 1,07 ml Wasser. Bei einer gemischten Kost beläuft sich dies auf ca. 300 ml Wasser pro Tag.

Beeinflussung der Wasserbilanz durch die Niere Der täglichen Zufuhr von 2,5 l steht ein Verlust von 2,5 l gegenüber. Über den Urin werden ca. 1,5 l Wasser ausgeschieden. Die Niere kann die Wasserbilanz durch die Veränderung der Reabsorption beeinflussen. Die minimale, täglich auszuscheidende Flüssigkeitsmenge zur Sicherstellung der Ausscheidung von Natrium, Kalium und Harnstoff liegt bei 300–500 ml. Wenn kein Trinkwasser zur Verfügung steht, kann durch entsprechende Ernährung der Wasserverlust durch die Niere eingeschränkt werden. Dabei werden Lebensmittel minimiert, die zur Bildung harnpflichtiger Metaboliteführen. So hat z. B. die Einschränkung von Eiweiß und Kochsalz eine Reduktion von Harnstoff und Natrium im Urin zur Folge und damit verbunden eine Erniedrigung des minimal notwendigen Urinvolumens. In besonderen Lebenssituationen, z. B. bei Frühgeborenen oder bei Niereninsuffizienz, gewinnt dieser Mechanismus an Bedeutung.

Der Wasserverlustüber Haut und Lunge liegt bei ca. 0,9 l pro Tag. Bei erhöhter Atemfrequenz, z. B. in großer Höhe, trockener und warmer Umgebung sowie bei körperlicher Aktivität, können diese Verluste wesentlich ansteigen. Allein über die Haut können unter Extrembedingungen bis zu 0,5 l Wasser pro Stunde verloren gehen. Gleichzeitig findet ein Natriumverlust statt, der sich jedoch durch häufiges Training reduziert. Übersteigt der Wasserverlust 3 l pro Tag, so muss neben Flüssigkeit auch Natrium ersetzt werden.

Flüssigkeitsbedarf Der Flüssigkeitsbedarf des Menschen ist daher von der Stoffwechselleistung und der Umgebung abhängig (▶ Abb. 2.2B). Bei Kleinkindern ist der Energieumsatz bezogen auf das Körpergewicht wesentlich höher als bei Erwachsenen. In Folge ist auch deren Atemfrequenz höher, was erhöhte Wasserverluste nach sich zieht.

Im Magen-Darm-Trakt ist das aufgenommene Wasser nur von untergeordneter Bedeutung (▶ Abb. 2.2C). Im Verlauf von 24 Stunden entstehen hier ca. 8 l Wasser in Form verschiedenster Sekrete. Zusammen mit dem oral aufgenommenen Wasser ergibt dies mehr als 10 l, die bis auf 0,2 l vollständig rückresorbiert werden. Bei Durchfall, Erbrechen oder verstärkter Speichel- oder Gallensekretion kann es zu deutlich höheren Wasserverlusten über die Faeces kommen.

Wassergehalt der Lebensmittel Der Wassergehalt der Lebensmittel(▶ Abb. 2.2D) ist für deren Energiegehalt maßgeblich. Generell ist ein wasserhaltiges Lebensmittel energieärmer. Viele Gemüsesorten bestehen zu über 90 % aus Wasser, während isolierte Produkte wie Öl oder Zucker praktisch kein Wasser enthalten.

Alle Lebensmittel und Getränke (auch koffein- und alkoholhaltige) zählen zur Flüssigkeitszufuhr. Neuere Studien haben gezeigt, dass sich der Körper an die Koffeinaufnahme gewöhnt, sodass der diuretische Effekt vernachlässigbar wird.

Abb. 2.2 Wasserbilanz

2.3 Kompartimentierung der Nährstoffe I

2.3.1 Kompartimentierung der Nährstoffe: Zelluläre Verteilung

Die Verteilung von Kohlenhydraten, Fett, Eiweiß, Vitaminen und anderen Elementen und Molekülen in tierischen Zellen ist ähnlich der in menschlichen Zellen (▶ Abb. 2.3A), während sich zur Pflanzenzelle gravierende Unterschiede zeigen (▶ Abb. 2.3B).

Kohlenhydratvorrat in tierischen und pflanzlichen Zellen Tierische Zellen verfügen über geringe Kohlenhydratvorräte, die in Form von Glykogen angelegt sind. Als Energiespeicher sind sie beim Tier nur von untergeordneter Bedeutung, da sich mit Hilfe von Fett wesentlich größere Energiemengen auf kleinerem Raum konzentrieren lassen. Die Pflanze hingegen hat keine Raum- oder Gewichtsprobleme. Sie kann sich daher den unökonomischen Luxus leisten, Energie in Form großer Mengen an Stärke zu speichern. Bei der Pflanzenzelle besteht meist die Zellwand aus Polysacchariden, die für den Mensch unverdaulich sind und daher als Ballaststoffe bezeichnet werden.

Lipide Die Lipide sind grundsätzlich in Fetttröpfchen in Form von Triglyceriden und Vitamin A-Estern und in allen biologischen Membranen lokalisiert. Letztere werden vorwiegend aus Phospho- und Sphingolipiden gebildet. Bei Mensch und Tier enthalten die Membranen auch Cholesterol, was bei Pflanzen nicht der Fall ist.

Eiweiße Eiweiße finden sich in allen Zellen verteilt über alle Kompartimente und in allen extrazellulären Flüssigkeiten, was ihre Bedeutung für Funktion und Struktur aller lebenden Zellen verdeutlicht.

Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente Die meisten Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente sind mit den Proteinen vergesellschaftet und daher auch in allen Teilen der Zelle zu finden. Die Pflanzen haben darüber hinaus intrazelluläre Organellen, die Chloroplasten, die bei Mensch und Tier nicht gefunden werden. In ihnen findet die Photosynthese statt. Das lichtabsorbierende Molekül, das Chlorophyll, ähnelt in seinem Aufbau dem tierischen Hämoglobin, wobei das Magnesium des Chlorophylls im Hämoglobin durch Eisen ersetzt ist.

Nährstoffanteil variiert in pflanzlichen Zellen Obwohl bei der Pflanze fast alle Nährstoffe in allen Zellen vorkommen, ist deren mengenmäßiger Anteil in verschiedenen Zelltypen sehr unterschiedlich. So finden sich z. B. die meisten Vitamine und Mineralstoffe eines Getreidekorns(▶ Abb. 2.3C) in dessen Aleuronschicht, die nur wenige Gewichtsprozent des ganzen Korns ausmacht. Das größte Kompartiment des Getreidekorns, das Endosperm, besteht dagegen fast ausschließlich aus Kohlenhydraten in Form von Stärke. Der Keim wiederum enthält viel Vitamin B1, Vitamin E und Lipide. Zur besseren Lagerfähigkeit von Mehl wird der Keim jedoch üblicherweise während des Mahlprozesses entfernt, da die Hydrolyse oder Oxidation der enthaltenen Lipide auf Dauer zu Geschmacksveränderungen führen würden.

Für die menschliche Ernährung wären daher die Aleuronschicht und der Keim die wertvollsten Bestandteile des Getreidekorns – in der Praxis wird heute jedoch das vitamin- und mineralstoffarme Weißmehl bevorzugt.

Diese differenzierten Verteilungsmuster zeigen sich auch bei den tierischen Zellen. So sind z. B. Muskelzellen reich an Protein, während die Leber viel Vitamin A, D, B12 und Folsäure enthält. Fettgewebe besteht größtenteils aus Lipiden, mit denen Vitamin E und Carotinoide assoziiert sind.

Abb. 2.3 Kompartimentierung der Nährstoffe: Zelluläre Verteilung

2.4 Kompartimentierung der Nährstoffe II

2.4.1 Kompartimentierung der Nährstoffe : Organverteilung – Homöostase

Aufnahme, Verlust, Metabolisierung und Bedarf von Nährstoffen unterliegen starken zeitlichen und individuellen Schwankungen. Bereits die Nährstoffzufuhr kann keine Konstante sein, obwohl heute – bedingt durch zunehmenden Welthandel – praktisch alle Lebensmittel ganzjährig zur Verfügung stehen. Weiter bedingen Einflussfaktoren wie Alter, Geschlecht und Gesundheitszustand einen unterschiedlichen Nährstoffbedarf sowie unterschiedliche Metabolisierung und Speicherkapazität.

Die genetische Variabilität Die Bedeutung der genetischen Variabilität drückt sich darin aus, dass es für keinen messbaren Parameter den Normalwert gibt: Es existiert immer nur ein mehr oder weniger streuender Normalbereich. Die Ursache hierfür ist u. a. in einer gewissen Variabilität der Aminosäuresequenz von Proteinen zu suchen. So gibt es z. B. eine Vielzahl von Hämoglobinformen, die sich in ihrer Sauerstoffbindungskapazität unterscheiden können, ohne dass dies unter Normalbedingungen die physiologische Funktion beeinträchtigen würde. Ähnliches kann für Enzyme und Transportproteine angenommen werden, die am Nährstoffmetabolismus beteiligt sind. Diese vorwiegend intrazellulär auftretenden Variabilitäten müssen bei der Beurteilung des individuellen Bedarfs eines Nährstoffs berücksichtigt werden. Nicht zuletzt sind es die Epigenetik und die Mikrobiota, die einen mehr oder weniger starken Einfluss auf die Verteilung der Nährstoffe nehmen können.

Plasmawert als Stellgröße Die Analyse eines Nährstoffes im Blutplasma ist meist ein schlechter Parameter zur Beurteilung der Nährstoffversorgung. In den meisten Fällen dient das Blut nur als Transportmedium, die eigentlichen Wirkorte und Speicher befinden sich jedoch intrazellulär. Oft nimmt der Organismus jedoch gerade den Plasmawert als Stellgröße (▶ Abb. 2.4A). Über hormonelle oder nicht hormonelle Mechanismen wird die Aufnahme, die Ausscheidung und/oder die Bereitstellung aus Speichern so reguliert, dass der gemessene Ist-Wert im Plasma gleich dem gespeicherten Soll-Wert ist. Diese Homöostase dient dazu, die Gewebe, die den betreffenden Nährstoff am dringendsten benötigen, immer ausreichend zu versorgen. Die sogenannte Triage Theorie beschreibt, wie die Versorgung von Geweben, die einen Nährstoff besonders brauchen, durch Umverteilung aus weniger abhängigen Geweben sichergestellt wird.

Homöostatische Mechanismen Am Beispiel des Vitamin A wird deutlich, dass diese homöostatischen Mechanismen eine Bestimmung des Versorgungsstatus in einfach zugänglichen Kompartimenten, wie z. B. dem Blut, oft unmöglich macht (▶ Abb. 2.4B). Bei ausreichender Versorgung mit Vitamin A liegt der Gehalt in der Leber, dem Hauptspeicher dieses Vitamins, bei 300–1000 μg Vitamin A/g, im Serum bei ca. 50–90 μg/dl (interindividuell schwankend). Wird die Vitamin-A-Zufuhr unterbrochen, so wird dieser Blutspiegel für 6–12 Monate aufrechterhalten, während der Gehalt in der Leber kontinuierlich abnimmt. Erst im letzten Stadium, wenn die Lebervorräte fast erschöpft sind, wird im Serum ein marginaler Mangel registriert.

Die Interpretation des Serumwertes wird bei Vitamin A zusätzlich durch den sehr breiten Normalbereich erschwert. Bei dieser Konstellation ist ein Serummesswert, der im Normalbereich liegt, praktisch ohne Aussagekraft. Es kann daraus nicht auf den Vitamin-A-Status des Gesamtorganismus geschlossen werden.

Abb. 2.4 Kompartimentierung der Nährstoffe : Organverteilung – Homöostase

3 Energiehaushalt

3.1 Energietransformation

3.1.1 Energietransformation

Die zugeführten Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße werden im Organismus oxidiert, die freigewordene Energie auf ATP übertragen (▶ Abb. 3.1A).

Energiegewinnung Die Schlüsselsubstanz bei der Energiegewinnung ist das Acetylcoenzym A. Kohlenhydrate werden über die Glykolyse in Pyruvat und weiter in Acetylcoenzym A (Acetyl-CoA) umgewandelt. Die nach Hydrolyse der Triglyceride entstehenden Fettsäuren werden ebenfalls in die aus zwei Kohlenstoffatomen bestehende Schlüsselsubstanz zerlegt. Aminosäuren aus Proteinen werden entweder indirekt über Pyruvat oder direkt zu Acetyl-CoA abgebaut. Der so entstandene Acetyl-CoA-Pool kann einerseits zum Aufbau von Amino- und Fettsäuren genutzt werden, andererseits zur weiteren Energiegewinnung im Citrat-Zyklus oxidiert werden. Hierbei entstehen neben CO2 als Endoxidationsprodukt der Kohlenstoffe die reduzierten Coenzyme Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NADH) und Flavin-Adenin-Dinucleotid (FADH), welche in der anschließenden oxidativen Phosphorylierung mit Sauerstoff unter Energiegewinnung wieder oxidiert werden. Ausschließlich für diese zellulären Prozesse benötigt der Organismus einen ausgeklügelten Atmungsapparat: Sauerstoff wird für die Oxidation von NADH benötigt, während das durch vollständige Oxidation der Kohlenstoffe aus der Nahrung entstandene CO2 abgeführt werden muss.

Energieverbrauch wichtige Stellgröße Die bei der Energiegewinnung beteiligten Hauptstoffwechselwege weisen gemeinsame, ineinandergreifende Regulationsmechanismen auf. Nur dadurch ist ein ökonomisches und selbstregulierendes Zusammenspiel bei der Energiegewinnung möglich. Generell ist der Energieverbrauch eine wichtige Stellgröße: Enthält die Zelle mehr Energie als sie gerade benötigt, so werden viele Enzyme des Energiestoffwechsels gehemmt. Bereits das zweite Enzym der Glykolyse, die Phosphofructokinase-1, stellt solch ein wichtiges Regulationsenzym dar. Sie wird sowohl durch das energiereiche Endprodukt ATP als auch durch das Zwischenprodukt Citrat gehemmt.

Anaerober und aerober Stoffwechsel Ein schneller Ablauf der gesamten Energietransformation setzt daher voraus, dass einerseits das entstandene ATP durch Energieverbrauch entfernt wird, andererseits genügend Substrat und Sauerstoff für die Oxidation zur Verfügung steht. Liegen letztere Bedingungen vor, so spricht man vom aeroben Stoffwechsel.

Bei körperlicher Arbeit ist es jedoch oft nicht vermeidbar, dass das Sauerstoffangebot für den benötigten Energieumsatz nicht ausreicht. Der letzte Schritt, die oxidative Phosphorylierung, wird folglich nur unzureichend ablaufen. Das Substrat, das NADH, wird sich anhäufen und dadurch den vorgeschalteten Citrat-Zyklus hemmen. Hierdurch wiederum häuft sich Pyruvat an, wodurch die Glykolyse gehemmt wird und die gesamte Energietransformation zum Erliegen kommt. Um in dieser Situation trotzdem noch eine – wenn auch geringere – Energieausbeute zu erhalten, ist der Organismus in der Lage, Pyruvat zu Lactat umzubauen. Dieser Weg ist zwar eine Sackgasse, jedoch wird dadurch Pyruvat entfernt, sodass zumindest die Glykolyse wieder geringe Mengen ATP produzieren kann. Dieser anaerobe Stoffwechselweg garantiert, dass die Muskulatur ohne Vorbereitung maximale Leistung erbringen kann.

Abb. 3.1 Energietransformation

3.2 Energiezufuhr und Verfügbarkeit

3.2.1 Energiezufuhr und Verfügbarkeit

Beim Erwachsenen werden pro Tag ca. 85 kg Adenosintriphosphat (ATP) gebildet und verbraucht. Der Energiegehalt des ATP (▶ Abb. 3.2A) beruht auf den Säureanhydridbindungen zwischen den Phosphatgruppen, wobei die Bindung zur terminalen Phosphatgruppe die energiereichste darstellt.

Synthese von ATP Bei deren Spaltung (▶ Abb. 3.2B) durch Hydrolyse werden unter physiologischen Bedingungen ca. 8 kcal (33,47 kJ) pro Mol ATP verfügbar. Durch die weitere Spaltung von ADP zu AMP (Adenosinmonophosphat) kann zusätzlich Energie gewonnen werden. Diese Reaktion ist jedoch von untergeordneter Bedeutung. In Umkehrung der ATP-Hydrolyse wird die aus dem Abbau der Nährstoffe gewonnene Energie zur Synthese von ATP aus Adenosindiphosphat (ADP) und einer Phosphatgruppe genutzt.

Von der aufgenommenen Nahrungsenergie wird jedoch nur ein Teil in ATP umgesetzt, obwohl die Hauptnährstoffe beim Gesunden zu mehr als 95 % resorbiert werden (▶ Abb. 3.2C).

Physiologischer Brennwert Von der metabolisierbaren Energie, die auch als physiologischer Brennwert bezeichnet wird, werden ca. 50 % direkt in Wärme umgesetzt. Einige Prozent werden für Stoffwechselprozesse verwendet, besonders wenn Speicherungsvorgänge ablaufen, oder bei den Aminosäuren Um- und Abbauprozesse für die Proteinsynthese erforderlich sind. Dieser Energiebetrag äußert sich als postprandiale Thermogenese und wurde früher als „spezifisch-dynamische Wirkung“ bezeichnet. Er beträgt für Eiweiß 14–20 %, für Kohlenhydrate 4–10 % und für Fett 2–4 %. Der Wirkungsgrad für die Energietransformation von den Nährstoffen zum ATP liegt bei den verbleibenden ca. 40 %. Es muss folglich immer wesentlich mehr Energie zugeführt werden als letztlich in ATP umgesetzt wird. Die individuelle Variabilität des Wirkungsgrades entscheidet über „gute und schlechte Futterverwerter“, also letztlich auch über das Körpergewicht.

Physikalischer Brennwert Der Energiegehalt der Nährstoffe wird seit mehr als 100 Jahren mithilfe der Bombenkalorimetrie ermittelt. Hierbei wird die Veränderung der Temperatur eines die Brennkammer umgebenden Mediums während der Verbrennung gemessen. Die gemessene Wärmedifferenz wird als physikalischer Brennwert bezeichnet.

Bei Nährstoffen wie Fetten und Kohlenhydraten, die im Organismus vollständig zu CO2 und H2O oxidiert werden, ist der physikalische Brennwert bei vollständiger Resorption identisch mit dem physiologischen Brennwert(▶ Abb. 3.2D). Er beträgt für Kohlenhydrate 410 kcal (1720 kJ) pro 100 g, für Fette 930 kcal (3890 kJ).

Da jedes Protein eine andere Aminosäurezusammensetzung aufweist, kann es keinen einheitlichen Brennwert für Proteine geben. Er ist jedoch im Mittel ähnlich dem der Kohlenhydrate; z. B. beträgt der physiologische Brennwert für Casein 425 kcal (1780 kJ) pro 100 g. Der in den Aminosäuren enthaltene Stickstoff kann im Organismus nicht vollständig oxidiert werden, sondern wird auf Harnstoff übertragen und als solcher über die Niere ausgeschieden. Harnstoff würde bei der Verbrennung nochmals Energie liefern, weshalb immer ein Teil der aus Proteinen aufgenommenen Energie via Urin verloren geht. Bei Proteinen ist daher der physiologische Brennwert niedriger als der bei direkter Verbrennung gemessene physikalische Brennwert.

Abb. 3.2 Energiezufuhr und Verfügbarkeit

3.3 Energieverbrauch

3.3.1 Energieverbrauch

Der Energiebedarf des Menschen lässt sich in drei wesentliche Komponenten unterteilen (▶ Abb. 3.3A) : Grundumsatz, Umsatz für körperliche Aktivität und die Energie für die nahrungsinduzierte Thermogenese. Daneben muss eine Reihe von Faktoren berücksichtigt werden, die meist wegen zu geringer Anteile am Grundumsatz vernachlässigt werden. Dazu gehören z. B. Umsatzsteigerungen durch Körper-, Organ- oder Muskelwachstum. Obwohl geistige Aktivität durchaus als Arbeitsbelastung empfunden werden kann, beeinflusst sie den Energiestoffwechsel nicht.

Grundumsatz Der Grundumsatz ist keine konstante Größe, sondern unterliegt zeitlichen und individuellen Schwankungen. Bereits im Schlaf sinkt er um ca. 10 %. Starke Kälte führt zu einer Steigerung um 2–5 %, Hitze über 30 °C bewirkt eine Zunahme um 0,5 % pro Grad Temperaturanstieg. Da Frauen einen höheren Anteil an Fettgewebe haben, ist der Grundumsatz bei Frauen generell niedriger anzusetzen als bei Männern. Der Grundumsatz nimmt, bezogen auf das Körpergewicht, bis zum 4./5. Lebensjahr deutlich zu und sinkt dann langsam bis zum 20./25. Lebensjahr wieder ab. Mit zunehmendem Alter kommt noch eine Reduzierung des stoffwechselaktiven Gewebes (v. a. Muskelgewebe) hinzu, was zu einer weiteren Verminderung des Grundumsatzes beiträgt. Durch individuelle Unterschiede des Grundumsatzanteils an der Wärmebildung, respektive der ATP-Synthese, lassen sich „gute und schlechte Futterverwerter“ erklären.

Der Energieverbrauch korreliert zwar mit dem Körpergewicht (▶ Abb. 3.3B), ist jedoch in erster Linie von der fettfreien Körpermasse abhängig. Da mit steigendem Körpergewicht meist der Anteil an metabolisch inaktivem Fettgewebe zunimmt, führt Gewichtserhöhung in diesen Fällen nur zu einem geringen Anstieg des Energieverbrauchs. Der Energieverbrauch durch körperliche Aktivität wird meist weit überschätzt (▶ Abb. 3.3C). Wirklich „energiezehrende“ Belastungen kommen heute fast nur noch im Profi- oder semiprofessionellen Sport vor.

Muskelbelastung entscheidend für Energieverbrauch Für den Energieverbrauch entscheidend ist die Anzahl und die Intensität in Anspruch genommener Muskelfasern. Eine Belastung in diesem Sinne führt zwangsläufig zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf, der sich subjektiv in einer erhöhten Atem- und Herzfrequenz ausdrückt (▶ Abb. 3.3D). Das einseitige, ausdauernde Training weniger Muskelgruppen, wie es bei Bodybuilding üblich ist, stellt in diesem Sinne keine Extrembelastung dar und erhöht folglich den Energieverbrauch und damit den Energiebedarf nur unwesentlich.

Ermittlung des Energieverbrauchs Der Energieverbrauch wurde klassischerweise durch direkte Kalorimetrie ermittelt. Eine geschlossene, isoliert und kontrolliert belüftete Kammer stellt ein geschlossenes System dar, in dem der Energieerhaltungssatz gilt : Alle erzeugte Energie muss letztlich in Wärme umgewandelt werden. Die Messung dieser Wärmeabgabe ist teuer und aufwändig, sodass heute fast nur noch die indirekte Kalorimetrie zum Einsatz kommt. Diese basiert auf der Grundlage, dass zur Produktion einer Energiemenge eine definierte Sauerstoffmenge benötigt wird. Aus der Messung des Sauerstoffverbrauchs lässt sich damit der Energieverbrauch ermitteln. Neuerdings wird auch eine Methode mit markiertem Wasser eingesetzt. Über die Ausscheidung von 18O kann sehr genau der Umsatz ermittelt werden.

Abb. 3.4 Energiebedarf (A. Voraussage des Grundumsatzes nach FAO/WHO 2004)

3.5 Energie in Geweben

3.5.1 Energie in Geweben

Gehirn Das Gehirn ist fast ausschließlich auf Glucose als Energielieferant angewiesen. Da es oxidierbare Substanzen nicht speichern kann, muss es ständig mit Glucose versorgt werden. Dies kann nur durch einen Mindest-Glucose-Gehalt im Blut gewährleistet werden (▶ Abb. 3.5A). Das Gehirn verbraucht ca. 120 g Glucose pro Tag bzw. 25% der Gesamtenergie; im Hungerzustand kann es auch Ketonkörper verarbeiten. In den ersten Lebensmonaten verwertet das Gehirn fast ausschließlich Ketonkörper.

Muskulatur Im Gegensatz zum Gehirn besitzt die Muskulatur enorme Glykogenspeicher. Beim Abbau des Glykogens entsteht Glukose-6-Phosphat, das nicht aus der Zelle ausgeschleust werden kann und damit ausschließlich für die Glykolyse in der Muskelzelle zur Verfügung steht. Insbesondere bei plötzlicher Aktivitätssteigerung ist Glucose der wichtigste Brennstoff für die Muskelzelle. Das unter anaeroben Bedingungen gebildete Lactat wird ins Blut abgegeben.

Fettgewebe Die im Fettgewebe gespeicherten Triglyceride stellen den wesentlichen Brennstoffvorrat des Menschen dar. Zur Veresterung von Fettsäuren benötigt das Fettgewebe aktiviertes Glycerin. Da jedoch das Enzym hierzu, die Glycerol-Kinase, im Fettgewebe fehlt, kann bei der kontinuierlich ablaufenden Hydrolyse von Triglyceriden das anfallende Glycerin nicht verwendet werden. Das aktivierte Glycerin muss daher der Glykolyse entnommen werden. Aus diesem Grund ist die Zelle für die Fettsynthese auf eine ausreichende Glucosezufuhr angewiesen – ein Umstand, den sich viele zweifelhafte „Diäten“ zunutze machen.

Leber Die Leber ist das zentrale Organ für die Regulation des Stoffwechsels. Sie ist in der Lage, große Mengen an Glucose aufzunehmen, in Form von Glykogen zu speichern und bei Bedarf zur Stabilisierung des Blut-Glucose-Spiegels bereit zu stellen. Solange ausreichend Brennstoffe vorhanden sind, synthetisiert die Leber auch Fettsäuren, verestert sie und transportiert sie dann über in der Leber gebildete Lipoproteine zu den peripheren Geweben.

Umwandlung zu Ketonkörper im Hungerzustand Im Hungerzustand wandelt die Leber jedoch Fettsäuren verstärkt zu Ketonkörpern um (▶ Abb. 3.5B). Ihre Synthese in der Leber beginnt, wenn das Angebot an Acetyl-CoA dessen Abbaugeschwindigkeit im Citrat-Zyklus übersteigt. Die Ketonkörper werden von allen Geweben außer der Leber selbst zur Energiegewinnung herangezogen. Gleichzeitig werden aus dem Proteinabbau entstehende Aminosäuren zur Gluconeogenese genutzt, um den Mindestbedarf an Glucose zu gewährleisten.

Rein rechnerisch würden die Fettreserven des Menschen für mehr als 2 Monate ausreichen. Allerdings sind nur ca. 3 kg Protein mobilisierbar, was den normalen Glucosebedarf des Nervengewebes für ca. 15 Tage decken könnte. Eine längere Fastenperiode kann nur dank der Anpassungsfähigkeit der Nervenzellen überlebt werden (▶ Abb. 3.5C). Die Glucoseverwertung wird drastisch eingeschränkt und das entstehende Energiedefizit durch Ketonkörper gedeckt. Der verminderte Bedarf an Aminosäuren für die Gluconeogenese schont die Speicher an verfügbarem Muskelprotein, sodass auch mehrwöchige Hungerperioden überlebt werden können.

Abb. 3.5 Energie in Geweben

3.6 Kontrolle des Energiehaushalts

3.6.1 Kontrolle des Energiehaushalts

ATP durch Spaltung von ADP Die Produktion des energiereichen ATP ist grundsätzlich an dessen Spaltung zu ADP gekoppelt (Abb. 3.6A). Die Notwendigkeit dieser Anpassung ergibt sich aus der Tatsache, dass nur wenige Gramm ATP, ADP bzw. AMP im menschlichen Organismus zur Verfügung stehen. Um den täglichen Energiebedarf von ca. 2000 kcal zu decken, bedarf es aber ca. 80 kg an freien Adenin-Nucleotiden. Um dies zu gewährleisten, muss jedes ADP-Molekül täglich mehrere tausend Mal – unter strenger Kontrolle – phosphoryliert und wieder dephosphoryliert werden.

Die Regulation dieser Prozesse geschieht über eine Vielzahl ineinandergreifender Mechanismen. Als Stellgröße kann die Energieladung einer Zelle betrachtet werden♣:

Sie kann einen Wert zwischen 0 (nur AMP) und 1 (nur ATP) annehmen. Durch eine hohe Energieladung (viel ATP) werden ATP-erzeugende Stoffwechselwege (z. B. Glykolyse) gehemmt, während ATP-verbrauchende Stoffwechselwege (z. B. Fettsäuresynthese) angeregt werden.

Die Energieladung einer Zelle ist, ähnlich wie der pH-Wert, gepuffert: Sie liegt meist zwischen 0,80 und 0,95.

Kontrolle der Enzymaktivität Die Regulation der am Energiestoffwechsel beteiligten Enzyme kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen. So kann z. B. die Enzymmenge über die Genexpression im Zellkern gesteuert werden. Bei einigen Enzymen wird auch deren Abbaugeschwindigkeit kontrolliert. Von besonderer Bedeutung ist die Kontrolle der Enzymaktivität durch reversible Modifikation. Z. B. wird die Glykogenphosphorylase, die den Abbau von Glykogen katalysiert, im Glucosemangel durch Phosphorylierung eines bestimmten Serinrestes aktiviert.

Die – theoretische – Kopplung ATP-verbrauchender an ATP-produzierende Prozesse kann jedoch auch teilweise außer Kraft gesetzt werden (Abb. 3.6B). Verbraucht die Zelle ATP, so steht in den Mitochondrien auch kein ADP zur Verfügung. Dadurch wird die ATP-Synthese gehemmt, sodass sich NADH anhäuft. Das entstehende hohe NADH/NAD+-Verhältnis hemmt schließlich den Citrat-Zyklus, sodass die Energieproduktion zum Erliegen kommt. In der Praxis kann jedoch die Oxidation von der Phosphorylierung entkoppelt werden: Der Elektronentransport in der Atmungskette läuft unvermindert ab, wobei statt ATP nun Wärme produziert wird.

Zunehmend in den Blickwinkel der Forschung gerät das braune und besonders das beige Fettgewebe. Das braune Fettgewebe, welches sich bei Neugeborenen im Nacken und an den Nieren findet, erzeugt durch gesteigerte ATP-Hydrolyse Wärme. Beim Erwachsenen findet sich weitaus mehr beiges als braunes Fettgewebe, das ebenfalls, wenn auch in geringerem Ausmaß, Wärme erzeugen kann. Fettmasse und Energieverbrauch werden u.a. durch ein sog. Masterswitch-Gen , das FTO-Gen, reguliert.

Das FTO-Gen wirkt auf UCP (Uncoupling Protein), die AMP-aktivierte Protein Kinase (AMPK), das retinoblastom-like 2 Protein (RBL2), das Iroquois homeobox Protein (IRX3), die Cut-like Homoeobox (CUX1) und den mammalian-target-of-rapamycin-complex 1 (mTORC1). Auf diese Weise werden Nahrungsaufnahme und zelluläre Energiesensitivität geregelt (Abb. 3.6C). Es wird spekuliert, dass das FTO-Gen auch Einfluss auf die Längenregulation der Teleomere hat. Die meisten Daten stammen aus in vitro-Experimenten und Tierversuchen, sind also noch nicht direkt auf den Menschen übertragbar. Das FTO-Gen scheint jedoch eine wesentliche Bedeutung für die Entwicklung von Übergewicht und auch für die Therapieresistenz gegenüber jenem zu haben. Gen-Varianten des FTO-Gens können regulierend in die Thermogenese eingreifen, indem sie die Bildung von fettspeichernden Zellen begünstigen und die von energieverbrauchenden verringern.

Abb. 3.6 Kontrolle des Energiehaushalts (C: Beziehung zwischen FTO-Gen und Übergewicht [nach Zhou Y, Hambly BD, McLachlan CS. FTO associations with obesity and telomere length. J Biomed Sci 2017; 24 65])

4 Nahrungsaufnahme

4.1 Homöostase I

4.1.1 Homöostase : Hunger und Sättigung

Die Homöostase der Nahrungsaufnahme ist ein komplexer Vorgang, an dem zahlreiche metabolische, endokrine und neuronale Prozesse beteiligt sind. Diese sind sehr vielfältig und können hier nur angerissen werden (▶ Abb. 4.1A).

Afferente Kontrolle Über optische und olfaktorische Reize hinaus spielt der Geschmack eine wichtige Rolle bei der Regulation der Nahrungsaufnahme. Metabolische Effekte absorbierter Nährstoffe kommen entweder direkt über Nährstoffrezeptoren zustande oder z. B. über die sekundäre Veränderung der Energieladung in Leberzellen. Zahlreiche gastrointestinale Hormone spielen bei der Nahrungszufuhr eine sehr bedeutsame Rolle. Ausführlich untersucht wurde die Wirkung von Cholecystokinin (CCK), das als potentes „Sättigungshormon“ gilt. Die Hormone werden durch Rezeptoren in Magen und Duodenum freigesetzt, die Weiterleitung der Signale erfolgt über das Blut oder über vagale Afferenzen. Ebenfalls über den N. vagus werden Signale von Dehnungsrezeptoren vermittelt, die die Magenfüllung anzeigen. Insulin wirkt als Sättigungssignal, indem es zentralnervöse Insulinrezeptoren steuert.

Zentralnervöse Weiterleitung Im Hypothalamus werden zwei für die Nahrungsaufnahme wichtige Zentren unterschieden : Eine ventromediale Kerngruppe, die als Sättigungsareal bezeichnet wird, und eine ventrolaterale Kerngruppe, die für den Appetit zuständig ist. In diesen Zentren wirkt eine Vielzahl neurochemischer Substanzen. Einigen kann heute eine spezifische Funktion zugeordnet werden. So führen z. B. Serotonin und CCK zu einem verminderten Appetit auf Kohlenhydrate, während CRF (Corticotropin releasing Factor) dämpfend auf Fett- und Kohlenhydrathunger wirkt.

Das komplexe Zusammenspiel der Neurotransmitter im ZNS unterliegt auch einer Modulation durch höhere Zentren.

Psychische Einflüsse tragen entscheidend zur Regulation der Nahrungsaufnahme bei