Dolor agudo. Fisiopatología-Diagnóstico-Tratamiento E-Book

Sebastián Angos

• Herausgeber: Pontificia Universidad Católica del Ecuador
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Spanisch
• Veröffentlichungsjahr: 2022

Seitenzahl: 696

Beschreibung

Los principios de la terapia del dolor han cambiado notablemente desde la aparición de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) en 1973. En esa época, se usaban mucho la pentazocina, la meperidina, etc. Sus propiedades influían en cada aspecto de la terapia del dolor y producían complicaciones como insuficiencia renal, delirium, depresión respiratoria, excitación en las salas de recuperación, náuseas, vómitos, abstinencia y tolerancia, razón por la que han sido descontinuados. Estamos pasando la fase de uso de opioides y debemos examinar otros métodos. La esperanza de que pueda surgir algún compuesto que no se base en los conceptos de los últimos doscientos años anima aún a la investigación de los más diversos agentes como las fenciclidinas, neurolépticos, esteroides y bloqueadores de receptores de NMDA. En muchos laboratorios, están en marcha análisis neurofarmacológicos y bioquímicos, por ejemplo, de remimazolam o parches de buprenorfina de duración prolongada (Norspan 10 mg), y los algólogos esperan ávidamente los resultados para la incorporación de los mismos en la terapia del dolor. A pesar de lo anterior, el principiante debe conocer perfectamente las bases de la algología, pues los aspectos del tratamiento del dolor agudo, algunos síndromes y el tratamiento agudo del cáncer son el motivo de esta edición que conserva muchas características que se seguirán perfeccionando en futuras ediciones.

Leseprobe

Agradecimiento

Autores

PREFACIO

Fisiología y fisiopatología del dolor

Semiología del dolor

Evaluación del dolor

Antiinflamatorios no esteroideos

Opioides y cannabinoides

Coadyuvantes en el manejo del dolor

Anestésicos locales

Tratamientos alternativos y complementarios del dolor crónico

Bloqueo de nervios periféricos

Estudios complementarios en el manejo del dolor

Dolor posoperatorio

Manejo del dolor en el paciente adulto con quemaduras

Tratamiento del dolor en obstetricia

Tratamiento del dolor en pediatría

Tratamiento del dolor en el paciente geriátrico

Tratamiento del dolor lumbar

Tratamiento del dolor visceral

Manejo del dolor en el paciente crítico: Unidad de Cuidados Intensivos

Manejo del dolor postraumático

Tratamiento del dolor osteoarticular

Manejo de dolor en colagenopatías

Tratamiento del dolor oncológico

Cefaleas

Neuralgia del trigémino

Neuralgia posherpética

Agradecimiento

Como todo en el universo, escribir un libro es un acto mágico. También cabría definirla como el modo más grato y más sensible de pronunciar un nombre.

Con esta introducción quiero dar un especial agradecimiento a los autores de este libro, sobre todo a los estudiantes del posgrado de Anestesiología de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador (PUCE), por su gran interés en escribir los capítulos correspondientes de esta obra; a los tutores, que se tomaron tiempo de revisarlos, modificarlos y aprobarlos; y a la PUCE, por darnos su apoyo, avalar este trabajo y permitirnos seguir en la enseñanza, con el único fin de ampliar nuestros conocimientos y aportar con un granito de arena en la consulta de futuras generaciones.

Dr. Héctor Martínez VillegasDocente del postgrado de Anestesiología

Autores

Angos Sebastián. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Borja Nataly. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Universidad Católica de Quito

Camacho María. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Castillo Alejandra. Médica residente R3 del Posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Escandón Verónica. Médica especialista en Anestesiología por la Universidad Autónoma de Barcelona, España. Subespecialista en Anestesiología Cardiovascular. Tratante de Anestesiología en el hospital de especialidades Eugenio Espejo

González María. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Guadalupe Degnnis. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Guamán Nancy. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Guamán Nelson. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Hallo Alejandro. Médico egresado de la Universidad Central del Ecuador

Iturralde Gabriela. Médica especialista en Anestesiología por la Pontificia Universidad Católica del Ecuador. Tratante de Anestesiología en el hospital especialidades Eugenio Espejo. Miembro activa del capítulo de vía aérea de la Sociedad Ecuatoriana de Anestesia.

Iza Alexandra. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Lagla Paulina. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Lara Carla. Médica egresada de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Lazcano Alexander. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Martínez Andrés. Médico egresado de la Universidad Central del Ecuador. Residente de Emergencias del hospital de especialidades Eugenio Espejo

Martínez Héctor. Médico especialista en Anestesiología por la Universidad Central del Ecuador. Especialista en Acupuntura y Moxibustión por la Universidad Andina Simón Bolívar del Ecuador. Tratante de Anestesiología y Terapia del dolor del hospital de especialidades Eugenio Espejo. Docente de Anestesiología de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador y Universidad Central del Ecuador. Miembro activo e instructor del capítulo de vía aérea de la Sociedad Ecuatoriana de Anestesia.

Martínez Pablo. Médico especialista en Anestesiología por la Universidad Central del Ecuador. Tratante de Anestesiología en el hospital de niños Baca Ortiz. Docente de Anestesia de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador. Miembro activo del capítulo de vía aérea de la Sociedad Ecuatoriana de Anestesia

Medina Édison. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Medina Miguel. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Mejía María. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Nole Sebastián. Médico residente R3 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Pozo Fidel. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Ramírez Oriana. Médica residente R4 de posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Rivadeneira Ximena. Médica Residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Rojas Karen. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Romero David. Médico residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Tenicota Paola. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Valarezo Cinthia. Médica residente R4 del posgrado de Anestesiología y Terapia del dolor de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador

PREFACIO

Los principios de la terapia del dolor han cambiado notablemente desde la aparición de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) en 1973. En esa época, se usaban mucho la pentazocina, la meperidina, etc. Sus propiedades influían en cada aspecto de la terapia del dolor y producían complicaciones como insuficiencia renal, delirium, depresión respiratoria, excitación en las salas de recuperación, náuseas, vómitos, abstinencia y tolerancia, razón por la que han sido descontinuados. Estamos pasando la fase de uso de opioides y debemos examinar otros métodos. La esperanza de que pueda surgir algún compuesto que no se base en los conceptos de los últimos doscientos años anima aún a la investigación de los más diversos agentes como las fenciclidinas, neurolépticos, esteroides y bloqueadores de receptores de NMDA. En muchos laboratorios, están en marcha análisis neurofarmacológicos y bioquímicos, por ejemplo, de remimazolam o parches de buprenorfina de duración prolongada (Norspan 10 mg), y los algólogos esperan ávidamente los resultados para la incorporación de los mismos en la terapia del dolor.

A pesar de lo anterior, el principiante debe conocer perfectamente las bases de la algología, pues los aspectos del tratamiento del dolor agudo, algunos síndromes y el tratamiento agudo del cáncer son el motivo de esta edición que conserva muchas características que se seguirán perfeccionando en futuras ediciones. No nos ocupamos de la pentazoncina, meperinida, drogas usadas anteriormente, y tenemos justificación para señalar las características de algunos agentes nuevos. En el texto, se ha incorporado material sobre capítulos de dolor agudo y su tratamiento en diversas patologías del quehacer diario.

Nuestros colaboradores han contribuido de manera importante con capítulos que hacen que este libro sea útil y, por lo tanto, una nueva guía. Los nombres de dichos autores están escritos en cada capítulo. Felicitamos y agradecemos el esfuerzo individual que contribuirá debidamente al conocimiento, destrezas y aptitudes de nuevas generaciones en el manejo del dolor.

Atentamente,

Dr. Juan Pasquel

COORDINADOR DEL POSGRADO DE ANESTESIA,REANIMACIÓN Y TERAPIA DEL DOLOR DE LA PUCE

Fisiología y fisiopatología del dolor

Dra. Gabriela IturraldeMd. Edison Medina

¿Qué es el dolor?

El problema más grande en la evaluación en este campo es que depende de una apreciación subjetiva. Como lo indicaba Jhon Bonica: «El dolor es lo que el paciente dice que es…» (Jothinhat, 2016). La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o similar a la asociada con daño tisular real o potencial. Asimismo, sostiene que es siempre una experiencia personal que está influenciada en diversos grados por factores biológicos, psicológicos y sociales. A través de sus experiencias de vida, las personas aprenden este concepto. La descripción verbal es solo uno de los varios comportamientos para expresar dolor; la incapacidad para comunicarse no niega la posibilidad de que un ser humano o un animal lo experimente. Esto y la nocicepción son fenómenos diferentes. Por eso, el dolor no se puede inferir únicamente de la actividad en las neuronas sensoriales (IASP, 2017).

La ley de Müller enfatiza que la calidad de la sensación no depende del estímulo sino del órgano sensorial y de la vía sensorial estimulada. Sherrington por su parte, entendió la distinción entre el dolor y la codificación neuronal de eventos nocivos, a lo que denominó nocicepción, y nombró nociceptor al órgano sensorial en la piel que respondía a estos estímulos (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

Los nociceptores son una clase especializada de aferentes primarios que responden a estímulos intensos y nocivos. Existen dos tipos. Los amielínicos señalan el dolor ardiente debido a calor intenso aplicado a la piel de la mano, así como a la presión sostenida. Los mielinizados señalan el dolor agudo producido por calor aplicado a la piel vellosa y por estímulos mecánicos agudos. Ambos nociceptores señalan dolor por estímulos químicos.

Después de una herida cutánea, se desarrolla un aumento del dolor en respuesta a los estímulos llamado hiperalgesia en el sitio de la lesión (primaria) y en la piel circundante no lesionada (secundaria). La lesión tisular conduce a una mayor capacidad de respuesta de los nociceptores llamada sensibilización, que explica la hiperalgesia primaria. Esta se debe a la liberación local de mediadores inflamatorios. La hiperalgesia secundaria, en cambio, es causada por la sensibilización de neuronas en el sistema nervioso central. Cuando los nervios se cortan, se desarrolla actividad espontánea y sensibilidad ectópica mecánica, térmica y química en los nociceptores lesionados. Las propiedades de aquellos cercanos e ilesos también se modifican. Tanto en los nociceptores lesionados como en los no lesionados, puede desarrollarse la capacidad de respuesta a los agentes adrenérgicos, lo que explica la participación del sistema nervioso simpático en ciertas formas de dolor neuropático (McMahon, Koltzenburg, Tracey y Turk, 2013).

Tradicionalmente, la distinción entre dolor agudo y crónico se ha basado en un único continuo de tiempo, con algún intervalo desde su inicio para designar el punto de transición cuando se vuelve crónico. Los dos marcadores cronológicos más comúnmente usados han sido tres y seis meses; sin embargo, estas distinciones son arbitrarias. Otro criterio para el dolor crónico es «que se extiende más allá del período esperado de curación». Algunos sostienen que aquel que persiste durante largos períodos de tiempo en presencia de patología en curso debe considerarse dolor «agudo» prolongado.

El dolor agudo es la respuesta fisiológica y la experiencia frente a estímulos nocivos que pueden volverse patológicos. Normalmente tiene un inicio repentino, un tiempo limitado y motiva comportamientos para evitar una lesión tisular potencial o real. El dolor es provocado por la lesión de tejidos corporales y activación de transductores nociceptivos en el sitio del daño tisular. La afectación local altera las características de respuesta de los nociceptores y quizá sus conexiones centrales con el sistema nervioso autónomo de la región.

En general, el estado de dolor agudo dura un tiempo relativamente limitado y remite cuando se resuelve la patología subyacente. El dolor crónico puede ser provocado por una lesión o enfermedad, pero es probable que se perpetúe por factores que están tanto patogénica como físicamente alejados de la causa original. Se extiende durante un largo período de tiempo y/o representa niveles bajos de patología subyacente que no explican su presencia y extensión. Se ha sugerido que, en ausencia aparente de patología, puede atribuirse a la modificación de los nervios y la sensibilización del sistema nervioso central o periférico.

El dolor asociado con el cáncer incluye aquel que se relaciona con la progresión de la enfermedad, así como con los tratamientos (por ejemplo, quimioterapia, radioterapia, cirugía) que pueden dañar el sistema nervioso. Actualmente, la mayoría de las clasificaciones en la medicina del dolor se basan en varios parámetros, como la anatomía, el sistema, la gravedad, la duración y la etiología (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

Los nociceptores

Los nociceptores son neuronas sensoriales con un cuerpo celular ubicado en los ganglios de la raíz dorsal, el trigémino o los ganglios nodales. Son seudounipolares con un proceso que termina en el sistema nervioso central (SNC) y otro periférico que termina en un objetivo excéntrico como la piel, el músculo o las vísceras. Tanto los procesos centrales como los periféricos terminan en un patrón de ramificación denominado árbol terminal con la regla general de que, cuanto mayor sea la resolución espacial para la discriminación sensorial, más pequeño será el árbol terminal. Las terminaciones nerviosas son «libres» (no encapsuladas) (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

Entre las muchas variedades de receptores sensoriales, los nociceptores responden típicamente a las múltiples formas de energía que producen lesiones (estímulos térmicos, mecánicos y químicos) y proporcionan información al SNC sobre la ubicación e intensidad de los estímulos nocivos. Los nociceptores pueden subclasificarse con respecto a cuatro criterios: (1) aferentes de fibra C no mielinizados (velocidad de conducción < 2 m/seg) versus aferentes de fibra A mielinizados (velocidad de conducción > 2 m/seg), (2) modalidades de estimulación que evocan una respuesta, (3) características de respuesta y (4) marcadores químicos distintivos (por ejemplo, receptores expresados en la membrana). Los nociceptores también tienen funciones efectoras distales y el resultado final es que tienen una biología compleja y propiedades heterogéneas (McMahon, Koltzenburg, Tracey y Turk, 2013).

En la piel humana, por ejemplo, existen nociceptores que responden solo a los estímulos mecánicos, solo a los térmicos fríos, o solo a los calientes, así como aquellos que son insensibles a estímulos mecánicos y térmicos (nociceptores mecánicamente insensibles o durmientes). El más abundante es el nociceptor polimodal, que responde a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. En general, los nociceptores que inervan la piel tienen el rango más amplio de selectividad de modalidad, mientras que los que inervan estructuras más profundas tienden a ser menos selectivos y de carácter más polimodal (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

Los nociceptores están ajustados para detectar una amplia variedad de moduladores inmunitarios y pueden desempeñar un papel clave en la defensa del huésped al responder directamente a los organismos patógenos. En respuesta a patógenos o mediadores inflamatorios, los nociceptores cambian su sensibilidad generando señales nociceptivas que actúan como un sistema de alerta (Barragán-Iglesias et al., 2020).

Las neuronas sensoriales comúnmente identificadas como nociceptores son aquellas con axones amielínicos (fibra C), diámetros corporales de células pequeñas (< 20 o 25 μm), que terminan en las capas superficiales del asta dorsal de la médula espinal; sin embargo, debe tenerse en cuenta que existen algunas células de gran diámetro con axones muy mielinizados y de conducción rápida que han sido documentadas funcionalmente como nociceptores. Los resultados de algunos estudios sugieren que la respuesta conductual a la estimulación nociva implica varios factores además de los tipos de aferentes que se activan (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

La nocicepción

El proceso de nocicepción es dinámico (neuroplasticidad) con múltiples puntos de modulación. Los estímulos nocivos persistentes pueden provocar una sensibilización neuronal relativamente rápida y posiblemente un dolor persistente. Para prevenir la sensibilización central, la analgesia preventiva puede reducir el dolor agudo y crónico. La analgesia multimodal implica el uso de múltiples clases de fármacos analgésicos (paracetamol, gabapentinoides, antiinflamatorios no esteroideos, ketamina y otros) para actuar sobre diferentes receptores a lo largo de la vía del dolor (Gropper, 2020).

Figura 1. Transducción en tejido virgen. Proteínas involucradas en la mecanotransducción: potencial de receptor transitorio vanilloide tipo 4 (TRPV4), canal de iones de detección de ácido tipo 3 (ASIC-3) y canal de calcio dependiente de voltaje de bajo umbral (VGCC). ) CaV3.2. Proteínas involucradas en la transducción de cambios en la temperatura: frío nocivo (TRPA1, anquirina tipo 1), frío (TRPM8, melastatina tipo 8), tibio (TRPV4) y caliente (TRPV1, vanilloide tipo 1). Proteínas involucradas en la quimiotransducción: acidosis tisular (TRPV1 y ASIC-3), compuestos orgánicos nocivos como los aldehídos (TRPA1) y sustancias químicas endógenas como el ATP (P2X3, receptor ionotrópico de purina 3). Receptores para mediadores tanto proinflamatorios como antiinflamatorios: receptores acoplados a proteína G (GPCR) que responden a prostaglandinas de tipo E (EP), bradicinina (B) tipos 1 y 2 y serotonina (5-HT) tipos 1A, 2 y 7; receptores quinasas de tirosina (TRK), que responden a factores tróficos como el factor de crecimiento nervioso (NGF) y la artemina; y, receptores de citocinas como TNF-α e interleucina 1-β.Fuente: Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019

Figura 2. Transducción en tejido lesionado. Aumento de la sensibilidad a los estímulos nocivos y aparición de la despolarización de la membrana. Aumento en la densidad de varios transductores, así como modificaciones postranduccionales (representadas como fosforilación, P) que aumentan la actividad o sensibilidad del canal. Estos cambios son provocados por ATP, prostaglandina E2, NGF y TNF-α que pueden despolarizar directamente terminales nociceptivos, impulsar cambios postraduccionales a través de la activación de cascadas de segundos mensajeros y/o alterar la expresión de transductores.Fuente: Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019

Figura 3. Canales iónicos. El umbral de potencial de acción parece estar críticamente regulado por los canales de potasio: activados por voltaje (KV), rectificadores hacia adentro (KIR), de dos poros (K2P), modulados por calcio de gran conductancia (BK) y dependientes del calcio de pequeña conductancia (SK); el canal catiónico rectificador interno no selectivo (HCN); y, el canal de sodio dependiente de voltaje (VGSC) NaV1.9. El canal de calcio de umbral bajo (CaV3.2) parece jugar un papel más prominente en la mediación de la actividad de explosión. Al igual que con la transducción, hay una serie de cambios en los canales iónicos que afectan el umbral del potencial de acción y la iniciación del pico para aumentar la excitabilidad de los aferentes nociceptivos en presencia de agresión. Estos cambios incluyen: disminución en la densidad y/o corriente del canal de K + y un aumento en la densidad y/o actividad del canal CaV3.2, HCN y NaV. Estos cambios son el resultado de modificaciones postransduccionales. Algunos fármacos pueden actuar mediante la inhibición directa de los canales iónicos al inicio del pico (que incluyen anestésicos locales, antidepresivos tricíclicos [ATC] y varios inhibidores de la ciclooxigenasa).Fuente: Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019

Se necesitan cuatro eventos distintos para que un nociceptor transmita información al SNC acerca de los estímulos nocivos que inciden en los tejidos periféricos. Primero, la «energía» del estímulo (mecánico, térmico o químico) debe convertirse en una señal eléctrica. Este proceso, denominado transducción de señales, da como resultado un potencial generador. En segundo lugar, el potencial generador debe iniciar un potencial de acción en la membrana que constituye la unidad básica de actividad eléctrica en el sistema nervioso. Este proceso a veces se denomina transformación. En tercer lugar, el potencial de acción debe propagarse con éxito desde el terminal periférico al terminal central. Y cuarto, el potencial de acción propagado que invade el terminal central debe impulsar un aumento suficiente de iones de calcio intracelulares para permitir la liberación de suficiente transmisor para iniciar todo el proceso una vez más en la neurona de segundo orden (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

El dolor nociceptivo puede ser el resultado de una lesión de las estructuras somáticas o de las estructuras viscerales: el dolor somático es el resultado de la estimulación de los receptores de la piel, los músculos o los huesos. Las vías neurales involucradas son normales e intactas y el dolor suele estar bien localizado y puede sentirse en las áreas cutáneas superficiales o musculoesqueléticas más profundas. Puede describirse como dolor, punzadas, pulsaciones o presión. El dolor visceral resulta de la infiltración, compresión o distensión de las vísceras torácicas o abdominales. A menudo está mal localizado y puede describirse como calambres o dolor punzante. Puede estar referido a sitios cutáneos y el sitio cutáneo puede estar sensible. El mecanismo de acción del dolor referido es poco conocido (Watson, Campbell, Vallath, Ward y Wells, 2019).

Un nociceptor es un receptor sensorial que, cuando está activo, puede contribuir a la experiencia del dolor. Están presentes en la piel, músculos, articulaciones y vísceras, aunque la densidad de inervación, es decir el número y distribución de las terminaciones sensoriales, varía entre los tejidos y dentro de ellos (Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019).

La liberación de mediadores inflamatorios activa nociceptores periféricos que inician la transducción y transmisión de información nociceptiva al SNC y el proceso de inflamación neurogénica en el que se liberan neurotransmisores (sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina) en la periferia que inducen vasodilatación y extravasación de plasma. Los estímulos nocivos son transducidos por nociceptores periféricos y transmitidos por fibras nerviosas A-delta (mielínicas) y C (amielínicas) desde sitios periféricos viscerales y somáticos hasta el asta dorsal de la médula espinal, donde ocurre la integración de la entrada moduladora nociceptiva y descendente periférica (serotonina, norepinefrina, ácido γ-aminobutírico, encefalina).

Algunos impulsos pasan a los cuernos ventral y ventrolateral para iniciar respuestas reflejas segmentarias (espinales), que pueden estar asociadas con un aumento del tono músculoesquelético, inhibición de la función del nervio frénico o incluso disminución de la motilidad gastrointestinal. Otros se transmiten a centros superiores a través de los tractos espinotalámico y espinorreticular, donde inducen respuestas suprasegmentarias y corticales para producir finalmente la percepción y el componente afectivo del dolor.

La liberación continua de mediadores inflamatorios en la periferia sensibiliza a los nociceptores funcionales y activa los inactivos. La sensibilización de los nociceptores periféricos se caracteriza por una disminución del umbral de activación, aumento de la tasa de descarga con activación y aumento de la tasa de descarga basal (espontánea). Los estímulos nocivos intensos de la periferia también pueden provocar una sensibilización central («cambios persistentes después de la lesión en el SNC que provocan hipersensibilidad al dolor») e hiperexcitabilidad («respuesta exagerada y prolongada de las neuronas a los estímulos aferentes normales después de un daño tisular»). Los estímulos nocivos pueden dar lugar a cambios funcionales en el asta dorsal de la médula espinal y otras consecuencias (Gropper, 2020).

Se han informado intensas respuestas inflamatorias durante las operaciones quirúrgicas y en las infecciones posteriores. Niveles séricos altos de patrones moleculares asociados al peligro (DAMP), factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) e interleucina-10 (IL-10) se han identificado en pacientes después del tratamiento con cirugía citoreductora combinada con quimioterapia intraperitoneal hipertérmica. Los DAMP podrían inducir la acumulación y activación local de macrófagos, que liberan interleucina-1β (IL-1β), TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Todas estas podrían afectar la sensibilización al dolor central y periférico (Wang y Li, 2020).

Figura 5. 1.- Transducción de estímulos químicos o físicos externos o internos en potenciales generadores. 2.- Transformación de un potencial generador en un potencial de acción. 3.- Propagación del potencial de acción hacia el sistema nervioso central. 4.- Liberación de neurotransmisores y neuromoduladores en la asta dorsal superficial de la médula espinal o el tronco encefálico. 5.- En la integración de la actividad neural las proteínas y las moléculas de señalización se envían al soma a través de mecanismos de transporte axonal en condiciones normales, lo que puede contribuir a la actividad aberrante o ectópica en condiciones patológicas.Fuente: Ballantyne, Fishman y Rathmell, 2019

Los metabolitos oxigenados resultantes de la actividad catalítica de la ciclooxigenasa, epoxigenasa y lipoxigenasa sobre los ácidos grasos poliinsaturados, denominados eicosanoides, funcionan como lípidos bioactivos cruciales. Cerca o dentro del sistema somatosensorial periférico, estos eicosanoides desempeñan diversas funciones en las fases proinflamatoria, antiinflamatoria y de resolución de la lesión. Durante esas fases, los eicosanoides secretados a menudo alteran en gran medida las funciones de los componentes neuronales. Los eicosanoides (prostaglandinas) derivados del ácido araquidónico, de manera paracrina o autocrina, reconocen preferentemente uno o más receptores acoplados a proteínas G expresados en la superficie celular, en los componentes neuronales que constituyen los ganglios somatosensoriales, que experimentan inflamación en o alrededor de ellos mismos. Muchos estudios han revelado que las acciones específicas de los receptores de prostaglandinas, principalmente aumentan la excitabilidad neuronal, lo que puede causar resultados pronociceptivos (Jang, Kim y Hwang, 2020).

Una parte clave de la respuesta a la infección viral es la producción de interferones (IFN), que luego activan sus receptores específicos (IFNR), lo que da como resultado una activación posterior de la señalización celular y una variedad de respuestas fisiológicas. Los interferones tipo I, uno de los primeros mediadores producidos por la infección viral, actúan directamente sobre los nociceptores para producir sensibilización al dolor (Barragán-Iglesias et al, 2020).

Referencias

Ballantyne, J., Fishman, S., y Rathmell, J. (2019). Bonica’s Management of Pain. 5ª ed. Wolters Kluwer Health.

Barragán-Iglesias, P., Franco-Enzástiga, Ú., Jeevakumar, V., Shiers, S., Wangzhou, A., Granados-Soto, V., Campbell, Z. T., Dussor, G., y Price, T. J. (2020). Type I Interferons Act Directly on Nociceptors to Produce Pain Sensitization: Implications for Viral Infection-Induced Pain. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 40 (18), 3517-3532. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3055-19.2020

Gropper, M. (2020). Miller’s Anesthesia. 9ª ed. Philadelphia: Elsevier.

International Association for the Study of Pain (IASP). (2017). Education: IASP terminology – Pain. Recuperado el 04 de enero de 2021 de: https://www.iasp-pain.org/terminology?navItemNumber=576

Jang, Y., Kim, M., y Hwang, S. W. (2020). Molecular mechanisms underlying the actions of arachidonic acid-derived prostaglandins on peripheral nociception. Journal of neuroinflammation 17 (1), 30. https://doi.org/10.1186/s12974-020-1703-1

Jothinhat, K. (2016). Anesteshesia Review for DNB Students. Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd.

McMahon, S., Koltzenburg, M., Tracey, I., y Turk, D. (2013). Wall and Melzack’s Textbook of pain. 6ª ed. Elsevier.

*Watson, M., Campbell, R., Vallath, N., Ward, S., y Wells, J. (2019). Oxford handbook of palliative care. 3ª ed. Oxford: Oxford University Press.

*Wang, X., y Li, T. (2020). Postoperative pain pathophysiology and treatment strategies after CRS + HIPEC for peritoneal cancer. World journal of surgical oncology, 18(1), 62. https://doi.org/10.1186/s12957-020-01842-7

Referencias

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Guarderas, C. El examen médico. En C. Guarderas, Texto de enseñanza, semiotecnia general y especial (pp. 8-22).

Loeser, J. D. y Treede, R. D. (2008). The Kyoto Protocol of IASP basic pain terminology. Pain 137 (3), 473-477.

Suros, A. Generalidades. En Suros, A., Semiología médica y técnica exploratoria, 8.a ed.