Las reglas del contagio E-Book

Adam Kucharski

• Herausgeber: CAPITÁN SWING LIBROS
• Kategorie: Geisteswissenschaft
• Serie: Ensayo
• Sprache: Spanisch

Seitenzahl: 580

Veröffentlichungsjahr: 2020

Beschreibung

Un virus mortal se extiende repentinamente en la población, un movimiento político se acelera y luego desaparece rápidamente, una idea avanza como un incendio forestal, cambiando nuestro mundo para siempre… El mundo está más interconectado que nunca, nuestras vidas están formadas por brotes de enfermedades, de desinformación o incluso de violencia que aparecen, se propagan y se desvanecen a una velocidad desconcertante. Los brotes parecen estar impulsados por la aleatoriedad y leyes ocultas, y para comprenderlas debemos comenzar a pensar como matemáticos. El epidemiólogo Adam Kucharski ofrece explicaciones sobre el comportamiento humano y sobre cómo podemos mejorar para predecir lo que sucederá a continuación, y nos revela cómo los nuevos enfoques matemáticos están transformando lo que sabemos sobre el contagio, desde las iniciativas revolucionarias que ayudaron a abordar la violencia armada en Chicago hasta la verdad detrás de la difusión de noticias falsas. Y en el camino, explica cómo las innovaciones y las emociones pueden extenderse a través de nuestras redes de amistad, lo que las enfermedades de transmisión sexual nos pueden decir sobre la banca y por qué algunas predicciones de brotes se equivocan.

Leseprobe

01

Una teoría

de los eventos

Cuando tenía tres años, perdí la capacidad de andar. Al principio fue algo gradual: problemas para levantarme por aquí, pérdida de equilibrio por allá. Pero la cosa pronto empeoró. Las distancias cortas se hacían eternas, y las pendientes y las escaleras, misión imposible. Un viernes por la tarde de abril de 1990, mis padres me llevaron a mí y a mis endebles piernas al Royal United Hospital de Bath. A la mañana siguiente estaba siendo examinado por un neurólogo. El primer sospechoso era un tumor en la médula espinal. Pasaron varios días de pruebas: rayos X, muestras de sangre, estimulación nerviosa y una punción lumbar para extraer fluido de la médula. A medida que iban llegando los resultados, el diagnóstico fue evolucionando hasta una enfermedad rara conocida como síndrome de Guillain-Barré (SGB). Llamado así por los neurólogos franceses Georges Guillain y Jean Alexandre Barré, el SGB es el resultado de un sistema inmunitario disfuncional. En lugar de proteger mi cuerpo, había empezado a atacar los nervios, propagando la parálisis.

A menudo la suma de toda la sabiduría humana se encuentra, tal como dijo el escritor Alexandre Dumas, en las palabras «esperar y tener esperanza».[8] Y este iba a ser mi tratamiento, esperar y tener esperanza. Les dieron a mis padres una serpentina multicolor para comprobar mi capacidad respiratoria (no había un equipamiento de tamaño adecuado para un niño pequeño). Si la serpentina no se desplegaba cuando soplase, quería decir que la parálisis había alcanzado a los músculos que bombeaban aire a mis pulmones.

Hay una foto mía de esa época en la que aparezco sentado en el regazo de mi abuelo. Él está en una silla de ruedas. Enfermó de polio en la India a los veinticinco años y desde entonces no había vuelto a caminar. Mis recuerdos suyos son siempre así, sus fuertes brazos impulsando la silla de ruedas y a sus piernas inertes. En cierto sentido, eso introducía cierta familiaridad en una situación muy poco familiar. Y, no obstante, lo que nos unía era también lo que nos separaba. Compartíamos un síntoma, pero la huella que le había dejado la polio era permanente; el SGB, a pesar de todo el dolor que ocasionaba, era normalmente una condición temporal.

Así que esperamos y mantuvimos la esperanza. La serpentina nunca dejó de desenrollarse, y comenzó una larga recuperación. Mis padres me dijeron que SGB pasó a significar «mejorando lentamente».[9] Pasaron doce meses hasta que pude volver a andar, y otros doce hasta que pude lograr algo parecido a una carrera. Mi equilibrio se resentiría durante años.

A medida que mis síntomas desaparecían, también lo hacían mis recuerdos. Todo el episodio pasó a ser algo distante, perteneciente a una vida anterior. Dejé de recordar que mis padres me daban botones de chocolate antes de las inyecciones. O cómo llegó un momento en que me negaba a tomarlos —incluso en un día normal— por miedo a lo que vendría después. Los recuerdos del juego del pillapilla en la escuela primaria a la hora de comer, en el que, siendo mis piernas todavía demasiado endebles, siempre me pillaban, también se han desvanecido. Durante los veinticinco años posteriores a mi enfermedad, nunca hablé del SGB. Terminé la escuela, fui a la universidad, terminé mi doctorado. El SGB me parecía algo demasiado raro, demasiado incomprensible para referirme a ello. ¿Guillain qué? ¿Barré quién? La historia de mi enfermedad, que nunca había contado a nadie, era para mí algo del pasado.

Aunque en realidad no lo era. En 2015 estaba en Suva, la capital de Fiyi, cuando me volví a encontrar con el SGB, en esta ocasión debido a mi profesión. Estaba ahí para ayudar en la investigación de una reciente epidemia de fiebre del dengue.[10] El virus del dengue, que es transmitido por mosquitos, causa brotes esporádicos en islas como Fiyi. Aunque los síntomas son normalmente suaves, el dengue puede verse acompañado por una fuerte fiebre, que potencialmente puede llevar a la hospitalización. Durante los primeros meses de 2014, alrededor de veinticinco mil personas que temían estar afectadas por el dengue acudieron a centros de salud en Fiyi, lo que sobrecargó enormemente el sistema sanitario.

Si al pensar en Suva se imagina una oficina situada en una soleada playa, se equivoca. A diferencia de la parte occidental de Fiyi, abarrotada de complejos turísticos, la capital es una ciudad portuaria en el sudeste de la isla grande, Viti Levu. Las dos carreteras principales de la ciudad descienden hacia una península, configurando un área con forma de herradura, cuyo centro atrae fuertes precipitaciones. Algunos habitantes familiarizados con el clima británico me dijeron que me sentiría como en casa.

Poco después me encontraría con otra reminiscencia, mucho más antigua, de mi hogar. Durante una reunión introductoria, un colega de la Organización Mundial de la Salud (OMS) mencionó que habían aparecido una serie de casos del SGB en las islas del Pacífico. El promedio anual de la enfermedad era de uno o dos casos por cien mil habitantes, pero en algunos sitios se había alcanzado el doble de ese promedio.[11]

Nadie logró averiguar por qué contraje el SGB. En ocasiones es consecuencia de una infección —el SGB ha sido vinculado a la gripe y a la neumonía, así como a otras enfermedades—,[12] pero muchas veces no hay un desencadenante claro. En mi caso, el síndrome fue solo ruido, una irregularidad aleatoria en el plan maestro de la salud humana. Pero en el Pacífico en 2014 y 2015, el SGB representaba una señal, como las malformaciones congénitas lo serían pronto en Latinoamérica.

Detrás de estas nuevas señales estaba el virus del Zika, llamado así por el bosque Zika, en el sur de Uganda. El zika, un pariente cercano del virus del dengue, fue identificado por primera vez en los mosquitos de ese bosque en 1947. En el idioma local, Zika significa «desmesurado»,[13] y desmesurado sería su crecimiento, desde Uganda a Tahití, a Río de Janeiro y más allá. Esas señales que aparecieron en el Pacífico y en Latinoamérica en 2014 y 2015 se volvieron gradualmente más claras. Los investigadores encontraron una creciente evidencia de un vínculo entre la infección por zika y las condiciones neurológicas. Además del SGB, el zika parecía provocar complicaciones en el embarazo. La principal preocupación era la microcefalia, una enfermedad a causa de la cual los bebés desarrollan un cerebro más pequeño de lo normal, lo que lleva a un cráneo también más pequeño.[14] Esto puede causar múltiples problemas severos de salud, incluyendo ataques de distinto tipo e incapacidad intelectual.

En febrero de 2016, ante la posibilidad de que el zika estuviese causando microcefalia,[15] la OMS declaró que la infección era una emergencia de salud pública de importancia internacional o ESPCI (que en inglés se pronuncia como fake).[16] Los estudios iniciales sugerían que por cada cien infecciones de zika durante el embarazo, entre uno y veinte bebés podían desarrollar microcefalia.[17] Aunque la microcefalia se convertiría en la principal preocupación relacionada con el zika, fue el SGB lo que primero llamó la atención de las agencias sanitarias, y también lo primero que me llamó a mí la atención. Mientras estaba en mi oficina provisional en Suva en 2015, me di cuenta de que no sabía nada de este síndrome que había condicionado tanto mi infancia. Mi ignorancia era en gran medida autoinfligida, con algo de ayuda (comprensible, por otra parte) de mis padres; pasarían años antes de que me contasen que el SGB podía ser fatal.

Al mismo tiempo, el mundo de la salud se enfrentaba a una ignorancia aún más profunda. El zika generó una enorme cantidad de preguntas, pocas de las cuales podían ser contestadas. «Raramente los científicos se han implicado en una agenda de investigación con tanta sensación de urgencia y a partir de unas bases de conocimiento tan pequeñas», escribió la epidemióloga Laura Rodrigues a comienzos de 2016.[18] En mi caso, el primer desafío fue comprender la dinámica de los brotes de zika. ¿Con qué facilidad se propagaba el virus? ¿Eran los brotes similares a los del dengue? ¿Cuántos casos deberíamos esperar?

Para responder a estas preguntas, nuestro grupo de investigación empezó a desarrollar modelos matemáticos de los brotes. Ese enfoque es el que normalmente se aplica actualmente en cuestiones de salud pública, así como en otras áreas de investigación. Pero ¿de dónde provenían originalmente esos modelos? ¿Y cómo funcionaban? Para contestar a esas preguntas, tenemos que retrotraernos a 1883, a la historia de un joven cirujano militar, un depósito de agua y un enfadado oficial de intendencia.

Ronald Ross habría querido ser escritor, pero su padre le obligó a entrar en la escuela de medicina. Sus estudios en St. Bartholomew’s, en Londres, competían a duras penas con sus poemas, las obras de teatro y la música, y cuando Ross realizó sus dos exámenes de cualificación en 1879, solo aprobó el de cirugía. Esto significaba que no podía incorporarse al Servicio Médico Indio, el camino profesional que su padre había escogido para él.[19]

Al no estar habilitado para ejercer la medicina general, Ross pasó el año siguiente navegando por el Atlántico como cirujano de un barco. Al final, logró aprobar el examen médico que le quedaba y entró por los pelos en el Servicio Médico Indio en 1881. Después de dos años en Madrás, Ross se trasladó a Bangalore para ocupar el puesto de cirujano de la guarnición en septiembre de 1883. La ciudad le pareció, desde su cómoda posición colonial, «la imagen misma del placer», soleada, plagada de jardines y de villas porticadas. El único problema, en su opinión, eran los mosquitos. Su nuevo bungaló parecía atraerlos mucho más que los otros alojamientos de la guarnición. Sospechaba que eso tenía que ver con el barril de agua situado al lado de su ventana, que estaba rodeado de insectos.

La solución de Ross fue volcar el tanque, destruyendo así la fuente de alimentación de los mosquitos. Pareció funcionar: sin el agua estancada, los insectos lo dejaron en paz. Animado por su exitoso experimento, preguntó a su oficial de intendencia si podía retirar también los otros depósitos de agua. Y ya que estábamos, ¿por qué no librarse también de los jarrones y las latas esparcidas por el comedor? Si los mosquitos no tuviesen sitios en los que alimentarse, no tendrían otra opción más que irse. El oficial no mostró ningún interés en la propuesta. «Fue muy despectivo y se negó a que los soldados se ocupasen de ese tema —escribió posteriormente Ross—, porque, dijo, eso alteraría el orden natural, y, dado que los mosquitos fueron creados para cumplir una función, era nuestro deber soportarlos».

Ese experimento resultó ser el primero de toda una vida dedicada al análisis de los mosquitos. El segundo estudio llegaría una década más tarde, inspirado por una conversación mantenida en Londres. En 1894, Ross regresó a Inglaterra para pasar un año sabático. La ciudad había cambiado mucho desde su última visita: se había finalizado el Puente de la Torre, el primer ministro William Gladstone acababa de dimitir y el país estaba a punto de inaugurar su primera sala de cine.[20] No obstante, el interés de Ross estaba centrado en otras cosas. Quería ponerse al día con las últimas investigaciones sobre la malaria. En la India, la gente enfermaba regularmente de malaria, seguida de fiebre, vómitos y en ocasiones, la muerte.

La malaria es una de las enfermedades más antiguas conocidas por el ser humano. De hecho, puede que nos haya acompañado a lo largo de toda nuestra historia como especie.[21] No obstante, su nombre proviene de la Italia medieval. Aquellos que contraían una fiebre culpaban a menudo a la mala aria: el «mal aire».[22] El nombre hizo fortuna, así como la explicación. Aunque finalmente el origen de la enfermedad fue atribuido a un parásito denominado Plasmodium, cuando Ross regresó a Inglaterra la causa de su propagación era todavía un misterio.

En Londres, Ross fue a visitar al biólogo Alfred Kanthack en St. Bartholomew’s, esperando enterarse de los avances que se había perdido mientras estaba en la India. Kanthack le dijo que, si quería saber más sobre parásitos como el que estaba detrás de la malaria, debía hablar con un doctor llamado Patrick Manson. Durante años, Manson había investigado los parásitos en el sudeste de China. Mientras estaba allí, descubrió cómo se infectaba la gente con una familia especialmente desagradable de lombrices microscópicas denominadas filarias. Estos parásitos eran lo suficientemente pequeños como para introducirse en el flujo sanguíneo de una persona e infectar sus nódulos linfáticos, provocando una acumulación de fluidos en el cuerpo. En casos severos, las extremidades de una persona podían hincharse hasta alcanzar un tamaño varias veces mayor que el normal, una condición denominada elefantiasis. Además de identificar cómo la filaria causaba la enfermedad, Manson descubrió que cuando los mosquitos se alimentaban de humanos infectados, podían también ingerir las lombrices.[23]

Manson invitó a Ross a su laboratorio, enseñándole cómo encontrar parásitos de la malaria en pacientes infectados. También recomendó a Ross la lectura de varios artículos académicos que se había perdido mientras estaba en la India. «Le visité frecuentemente y aprendí todo lo que tenía que enseñarme», recordó posteriormente Ross. Una tarde de invierno, mientras recorrían Oxford Street, Manson hizo un comentario que transformaría la carrera de Ross. «¿Sabe? —le dijo—. He desarrollado la teoría de que los mosquitos son portadores de la malaria al igual que de la filaria».

Otras culturas habían especulado hacía tiempo sobre una potencial vinculación entre los mosquitos y la malaria. El geógrafo británico Richard Burton señaló que en Somalia se decía a menudo que las picaduras de los mosquitos provocaban fiebres letales, aunque el propio Burton desechó esa idea. «La superstición se debe probablemente al hecho de que tanto los mosquitos como las fiebres alcanzan su máxima incidencia más o menos al mismo tiempo», escribió en 1856.[24] Se habían desarrollado incluso tratamientos para la malaria, a pesar de desconocerse cuál era la causa de la enfermedad. En el siglo IV, el estudioso chino Ge Hong describió cómo la planta qinghao podía reducir la fiebre. Extractos de esa planta forman parte del tratamiento moderno contra la malaria.[25] (Otros intentos tuvieron menos éxito: la palabra abracadabra tiene su origen en un hechizo romano para mantener a raya la enfermedad).[26]

Ross había oído hablar de esa vinculación entre mosquitos y malaria, pero el argumento desarrollado por Manson fue el primero que realmente le convenció. Así como los mosquitos ingerían esas minúsculas lombrices cuando se alimentaban de sangre humana, Manson pensó que también podían portar parásitos de la malaria. A continuación, los parásitos se reproducirían dentro del mosquito antes de, de alguna manera, llegar hasta los humanos. Manson sugería que la ingesta de agua podría ser la fuente de la infección. Cuando Ross volvió a la India, se propuso comprobar esa idea, con un experimento que probablemente no sería aprobado por un moderno comité de ética.[27] Hizo que unos mosquitos se alimentasen de un paciente infectado y que después depositasen sus huevos en una botella de agua. Una vez que los huevos hubieron eclosionado, pagó a tres personas para que se bebiesen el agua. El resultado fue, para él, decepcionante: ninguno de ellos contrajo malaria. Entonces, ¿cómo entraban los parásitos en los humanos?

Al final, Ross escribió a Manson con una nueva teoría, sugiriendo que la infección podría propagarse a través de las picaduras de los mosquitos. Los mosquitos inyectaban algo de saliva con cada picadura, ¿podría ser esto suficiente para dejar entrar a los parásitos? Incapaz de reclutar suficientes voluntarios humanos para otro estudio, Ross experimentó con pájaros. En primer lugar, cogió algunos mosquitos e hizo que se alimentasen de la sangre de un ave infectada. Después dejó que los mosquitos picasen a pájaros sanos, que al poco tiempo enfermaron. Finalmente, diseccionó las glándulas salivares de los mosquitos infectados, en las que encontró parásitos de la malaria. Habiendo así descubierto la auténtica vía de transmisión, se dio cuenta de lo absurdas que eran sus anteriores teorías. «Los hombres y los pájaros no se dedican a comer mosquitos muertos», le dijo a Manson.

En 1902, Ross recibió el segundo Premio Nobel de Medicina de la historia por su trabajo sobre la malaria. A pesar de su contribución al descubrimiento, Manson no compartió el premio. Se enteró de que Ross había ganado cuando vio la noticia en el periódico.[28] La estrecha amistad entre el mentor y el estudiante evolucionó gradualmente hasta convertirse en una fuerte enemistad. Aunque era un científico brillante, Ross podía ser un colega conflictivo. Tuvo toda una serie de disputas con sus rivales, que a menudo terminaron en demandas judiciales. En 1912, llegó a amenazar a Manson con demandarlo por un delito de calumnias.[29] ¿Cuál era la ofensa? Manson había escrito una elogiosa carta de recomendación para otro investigador, que iba a ocupar una cátedra que Ross acababa de dejar vacante. Manson decidió no entrar al trapo, y se disculpó. Tal como diría posteriormente, «son necesarios dos necios para iniciar una pelea».[30]

Ross seguiría estudiando la malaria sin Manson. En el proceso, encontraría nuevas posibilidades de demostrar su resuelta obstinación, así como de enfrentarse a un nuevo grupo de rivales. Una vez que había descubierto cómo se propagaba la malaria, quería demostrar que su propagación podía ser detenida.

Hubo una época en la que la malaria tenía un alcance mucho mayor que el que tiene hoy. Durante siglos, la enfermedad se extendía por Europa y América del Norte, desde Oslo a Ontario. Incluso cuando las temperaturas cayeron durante la llamada Pequeña Edad de Hielo en los siglos XVII y XVIII, el agudo frío del invierno era seguido por las agudas picaduras de los mosquitos en verano.[31] La malaria era endémica en muchos países templados, con transmisiones continuas y un flujo regular de nuevos casos de un año al siguiente. Ocho de las obras de Shakespeare incluyen una mención a la ague, un término medieval referido a la fiebre ocasionada por la malaria. Las salinas de Essex, al noreste de Londres, fueron una conocida fuente de la enfermedad durante siglos. Cuando Ronald Ross era estudiante, trató a una mujer que había contraído ahí la malaria.

Habiendo establecido el vínculo entre insectos e infecciones, Ross argumentó que expulsar a los mosquitos era la clave para controlar la malaria. Sus experiencias en la India —como el experimento con el depósito de agua en Bangalore— le habían convencido de que se podía reducir el número de mosquitos. Pero esa idea iba en contra de las teorías dominantes en ese momento. Según estas teorías, era imposible librarse de todos y cada uno de los mosquitos, lo que significaba que siempre quedarían algunos insectos, y, por tanto, el potencial para la propagación de la malaria. Ross reconocía que quedarían algunos mosquitos, pero creía que a pesar de ello la malaria podía ser detenida. Desde Freetown hasta Calcuta, sus sugerencias fueron en el mejor de los casos ignoradas y en el peor ridiculizadas. Como más tarde recordaría, «en todas partes, mis sugerencias acerca de reducir el número de mosquitos en las ciudades fueron consideradas ridículas».

En 1901, Ross viajó con un equipo hasta Sierra Leona para intentar poner en práctica sus ideas sobre el control de la población de mosquitos. Se deshicieron de vagones enteros de latas y botellas. Envenenaron las aguas estancadas de las que se alimentaban los mosquitos. Y rellenaron baches para que «esos charcos letales», como los llamaba Ross, no pudiesen formarse en las calles. Los resultados fueron prometedores: cuando Ross volvió al año siguiente, había muchos menos mosquitos. No obstante, advirtió a las autoridades de que el efecto solamente duraría si las medidas de control continuaban. La financiación del proyecto provino de un rico mecenas de Glasgow. Cuando el dinero se agotó, el entusiasmo decayó y el número de mosquitos se incrementó una vez más.

Ross tuvo más éxito asesorando a la Compañía del Canal de Suez el año siguiente. En la ciudad egipcia de Ismailia se producían unos dos mil casos de malaria todos los años. Después de intensos esfuerzos para acabar con los mosquitos, esta cifra cayó a menos de un centenar. El control de los mosquitos también demostró ser efectivo en otros sitios. Cuando los franceses intentaron construir un canal en Panamá durante la década de 1880, miles de trabajadores murieron de malaria y de fiebre amarilla, otra infección de la que eran portadores los mosquitos. En 1905, con los estadounidenses a cargo del proyecto del canal de Panamá, el coronel del Ejército de los Estados Unidos William Gorgas supervisó una intensa campaña de control de los mosquitos, lo que permitió terminar el canal.[32] Mientras tanto, más al sur, los médicos Oswaldo Cruz y Carlos Chagas lideraban varios programas antimalaria en Brasil, ayudando a reducir los casos entre los obreros de la construcción.[33]

A pesar de estos proyectos, muchos continuaron siendo escépticos acerca del control de los mosquitos. Ross necesitaba un argumento más robusto para persuadir a sus colegas. Para presentar de manera más convincente sus argumentos, finalmente acudió a las matemáticas. Durante sus primeros años en el Servicio Médico Indio, se había formado en la materia de manera autodidacta hasta un nivel bastante avanzado. El artista que habitaba en él admiraba la elegancia del lenguaje matemático. «Una proposición demostrada era como un cuadro perfectamente equilibrado —sugirió más adelante—. Una serie infinita se desvanece en el futuro como las interminables variaciones de una sonata». Al darse cuenta de cuánto le gustaba el tema, lamentó no haberlo estudiado adecuadamente en la escuela. Su carrera ya estaba demasiado avanzada como para cambiar de rumbo. ¿Qué utilidad tenían las matemáticas para alguien que trabaja en medicina? En sus propias palabras, «era la infeliz pasión de un hombre casado por una dama hermosa pero inaccesible».

Ross abandonó ese amorío intelectual durante un tiempo, pero regresó a él después de sus descubrimientos sobre los mosquitos. Esta vez encontró la manera de conseguir que su afición por las matemáticas fuese útil para su trabajo profesional. Necesitaba encontrar una respuesta a una pregunta vital: ¿era realmente posible controlar la malaria sin eliminar a todos y cada uno de los mosquitos? Para averiguarlo, desarrolló un modelo conceptual simple de transmisión de la malaria. Comenzó calculando cuántas infecciones nuevas de malaria en humanos podían aparecer cada mes, de media, en una determinada área geográfica. Esto suponía descomponer el proceso de transmisión en sus componentes básicos. Para que se produjese la transmisión, al menos un humano en esa área debía estar infectado de malaria. Escogió como ejemplo un escenario en el que había una persona infectada en un pueblo de mil habitantes. Para que la infección se transmitiese a otro humano, un mosquito Anopheles tendría que picar a este humano infectado. Ross calculó que solo uno de cada cuatro mosquitos podría picar a alguien. De manera que si había 48.000 mosquitos en el área, se esperaría que solo doce mil picasen a alguien. Y dado que solo una persona de los mil habitantes del pueblo estaba inicialmente infectada, de media solo doce de esos doce mil mosquitos picarían a esa persona infectada y pasarían a ser portadores del parásito.

Tiene que pasar un cierto tiempo antes de que el parásito de la malaria se reproduzca dentro de un mosquito, de manera que esos insectos tienen que sobrevivir lo bastante para pasar a ser contagiosos. Ross asumió que solo uno de cada tres mosquitos lo lograría, lo que significaba que, de los doce mosquitos con el parásito, solo cuatro se convertirían en contagiosos. Finalmente, esos mosquitos necesitarían picar a otro humano para transmitir la infección. Si, de nuevo, solo uno de cada cuatro tenía éxito en alimentarse de un humano, quedaba solo un mosquito contagioso para transmitir el virus. El cálculo de Ross mostró que incluso si había 48.000 mosquitos en el área, de media solo generarían una nueva infección humana.

Siguiendo esa lógica, si hubiese más mosquitos, o más humanos infectados, esperaríamos nuevas infecciones por mes. No obstante, un segundo proceso contrarresta este efecto: Ross estimó que alrededor de un 20 por ciento de los humanos infectados de malaria se recuperarían cada mes. Para que la malaria se hiciese endémica en una población, estos dos procesos —infección y recuperación— necesitarían equilibrarse. Si las recuperaciones superaban la tasa de nuevas infecciones, el nivel de la enfermedad disminuiría hasta cero.

Ross había descubierto lo que sospechaba intuitivamente. No era necesario librarse de todos y cada uno de los mosquitos para controlar la malaria; existía una densidad crítica de mosquitos, y una vez que la población caía por debajo de ese nivel, la enfermedad se desvanecería sola. Tal como afirmó Ross, «la malaria no puede persistir en una comunidad a menos que los Anopheles sean tan numerosos que el número de nuevas infecciones compense el número de recuperaciones».

Cuando publicó su análisis en su libro de 1901 La prevención de la malaria, Ross reconoció que sus lectores podrían no entender sus cálculos. Aun así, pensaba que podrían apreciar sus implicaciones. «El lector debería estudiar estas ideas atentamente —escribió— y no le será muy difícil, creo yo, comprenderlas, aunque quizá haya olvidado la mayor parte de las matemáticas que aprendió en la escuela». Siguiendo con el tema de las matemáticas, llamó a su descubrimiento el «teorema del mosquito».

Este análisis mostró cómo podía controlarse la malaria, pero también incluía una idea mucho más profunda, que revolucionaría la forma en la que estudiamos el contagio. Tal como lo veía Ross, había dos formas de aproximarse al análisis de la enfermedad. Llamémoslas métodos «descriptivo» y «mecanicista». En la época de Ross, la mayor parte de los estudios utilizaban un razonamiento descriptivo. Esto implicaba empezar con datos reales y, a partir de ahí, identificar pautas predecibles. Pongamos por ejemplo el análisis de William Farr de un brote de viruela en Londres a finales de la década de 1830. Farr, un experto en estadística del Gobierno, había descubierto que la epidemia crecía rápidamente al principio, pero con el tiempo el crecimiento se ralentizaba hasta que alcanzaba un pico y luego empezaba a declinar. Ese declive era casi el reflejo de la fase de crecimiento. Farr dibujó una curva a partir de los datos sobre los casos para captar la forma general; cuando estalló otro brote en 1840, descubrió que seguía en gran medida la misma pauta.[34] En su análisis, Farr no tuvo en cuenta la mecánica de la transmisión de la enfermedad. No siguió la trayectoria de las tasas de infección o de recuperación. Esto no es sorprendente: en esa época nadie sabía que la viruela era un virus. El método de Farr, por tanto, se centraba en qué forma adopta la epidemia, no en por qué adopta esa forma.[35]

Ross, por el contrario, adoptó un enfoque mecanicista. En lugar de estudiar los datos y encontrar pautas que describiesen las tendencias observadas, empezó delineando los principales procesos que influían en la transmisión. Utilizando su conocimiento de la malaria, especificó cómo las personas se infectaban, cómo infectaban a otras y a qué velocidad se recuperaban. Resumió este modelo conceptual de transmisión utilizando ecuaciones matemáticas, que después analizó para llegar a conclusiones sobre las pautas probables de los brotes.

Gracias a que su análisis incluía asunciones específicas sobre el proceso de transmisión, Ross podía modificarlas para ver qué ocurriría si cambiaba la situación. ¿Qué efectos tendría la reducción del número de mosquitos? ¿A qué velocidad desaparecería la enfermedad si disminuía la transmisión? El enfoque de Ross suponía que podía mirar hacia el futuro y preguntarse: «¿Qué ocurriría si…?», en lugar de simplemente buscar patrones en los datos existentes. Aunque algunos investigadores habían realizado con anterioridad toscos intentos de análisis de este tipo, Ross combinó todas estas ideas en una teoría clara y comprehensiva.[36] Mostró cómo estudiar las epidemias de una manera dinámica, tratándolas como una serie de procesos interactivos más que como un conjunto de patrones estáticos.

Los métodos descriptivo y mecanicista —uno orientado hacia el pasado y el otro hacia el futuro— deberían en teoría converger hacia la misma respuesta. Consideremos el método descriptivo. Con suficientes datos reales, sería posible estimar el efecto del control de los mosquitos: vuélquese un depósito de agua, o expúlsese a los mosquitos de cualquier otra forma, y podremos observar qué es lo que ocurre. Por otro lado, el efecto predicho del control de los mosquitos en el análisis matemático de Ross debería, idealmente, corresponderse con el impacto real de esas medidas. Si una estrategia de control realmente funciona, ambos métodos nos deberían decir que así es. La diferencia es que con el enfoque mecanicista de Ross no necesitamos volcar tanques de agua para estimar qué efecto tendría el hacerlo.

Los modelos matemáticos como el de Ross a menudo tienen la reputación de ser opacos o complicados. Pero en esencia, un modelo es solamente una simplificación del mundo, diseñado para ayudarnos a comprender qué podría suceder en una situación dada. Los modelos mecanicistas son particularmente útiles para cuestiones que no podemos responder mediante experimentos. Si una agencia de salud quiere saber cuál es la efectividad de su estrategia de control de una enfermedad, no puede volver al pasado y repetir la misma epidemia sin esa estrategia. Igualmente, si queremos saber cómo será una futura pandemia, no podemos poner en circulación deliberadamente un nuevo virus y ver cómo se propaga. Los modelos nos dan la capacidad de examinar los brotes sin interferir en la realidad. Podemos explorar cómo cuestiones como la transmisión y la recuperación afectan a la propagación de una infección. Podemos introducir diferentes controles —desde la eliminación de los mosquitos hasta la vacunación— y ver lo efectivos que serían en distintas situaciones.

A comienzos del siglo XX, este enfoque era exactamente lo que Ross necesitaba. Cuando anunció que los mosquitos Anopheles propagaban la malaria, muchos de sus colegas no estaban convencidos de que el control de la población de mosquitos pudiese reducir la enfermedad. Esto hacía que el análisis descriptivo fuese problemático: es complicado evaluar una medida de control que no ha sido aplicada. No obstante, gracias a su nuevo modelo, Ross estaba convencido de que una reducción duradera del número de mosquitos podría funcionar. El desafío siguiente sería convencer a todos los demás.

Desde el punto de vista actual, parece extraño que Ross encontrase tanta oposición a sus ideas. Aunque la ciencia de la epidemiología estaba progresando, creando nuevas formas de analizar los patrones seguidos por las enfermedades, la comunidad médica no veía la malaria de la misma manera que Ross. Se trataba, fundamentalmente, de un conflicto entre dos filosofías distintas. La mayoría de los médicos pensaba en la malaria en términos descriptivos: cuando analizaban los brotes, se ocupaban de clasificarlos, más que de hacer cálculos. Pero Ross estaba firmemente convencido de que los procesos que había detrás de las epidemias tenían que ser cuantificados. «La epidemiología es, de hecho, una materia de naturaleza matemática —escribió en 1911— y se cometerían menos errores absurdos (por ejemplo, con respecto a la malaria) si se prestase mayor atención a su estudio matemático».[37]

Pasarían muchos más años antes de que el control de la población de mosquitos se adoptase universalmente. Ross no viviría para ver la drástica reducción de los casos de malaria: la enfermedad subsistió en Inglaterra hasta la década de 1950, y solo fue eliminada de la Europa continental en 1975.[38] Aunque sus ideas finalmente empezaron a imponerse, lamentaba la tardanza. «El mundo requiere al menos diez años para comprender una nueva idea —escribió una vez—, por muy importante o simple que sea».

No serían solo los esfuerzos prácticos de Ross los que, con el tiempo, se terminarían aceptando. Un miembro del equipo de aquella expedición de 1901 a Sierra Leona era Anderson McKendrick, un doctor recién graduado de Glasgow. McKendrick había sacado la máxima nota en los exámenes al Servicio Médico Indio y estaba previsto que comenzase su nuevo trabajo en la India después del viaje a Sierra Leona.[39] En el barco de regreso a Gran Bretaña, McKendrick y Ross hablaron largamente sobre las matemáticas de la enfermedad. La pareja siguió intercambiando ideas los años siguientes. Finalmente, McKendrick aprendió suficientes matemáticas como para intentar profundizar en el análisis de Ross. «He leído su trabajo en su importantísimo libro —le dijo a Ross en agosto de 1911—. Estoy intentando alcanzar las mismas conclusiones empleando ecuaciones diferenciales, pero es una tarea muy escurridiza, y estoy teniendo que expandir el análisis matemático en nuevas direcciones. Dudo que sea capaz de encontrar lo que quiero, pero “la búsqueda de un hombre debe exceder su compresión”».[40]

McKendrick desarrollaría una visión de lo más cáustica hacia estadísticos como Karl Pearson, que se basaban principalmente en análisis descriptivos en lugar de adoptar los métodos mecanicistas de Ross. «Los pearsonianos, como siempre, han montado un lío monumental —le dijo a Ross después de leer un deficiente análisis sobre las infecciones de malaria—. No tengo simpatía ni hacia ellos ni hacia sus métodos».[41] Los enfoques descriptivos tradicionales eran una parte importante de la medicina —y todavía lo son—, pero tienen limitaciones para la comprensión del proceso de transmisión. McKendrick creía que el futuro del análisis de los brotes radicaba en adoptar una forma de pensar más dinámica. Ross compartía esa opinión. «Acabaremos estableciendo una nueva ciencia —le dijo una vez a McKendrick—. Pero primero abramos la puerta usted y yo de manera que todo aquel que se quiera ir lo haga».[42]

Una tarde del verano de 1924, el experimento en que estaba trabajando William Kermack explotó, rociando una solución alcalina corrosiva en sus ojos. Kermack, químico de formación, estaba investigando los métodos comúnmente empleados para estudiar los fluidos de la médula espinal. Esa tarde estaba trabajando a solas en el laboratorio del Royal College of Physicians, en Edimburgo, y sus heridas le mandarían dos meses al hospital. El accidente dejó completamente ciego a Kermack, que entonces tenía veintiséis años.[43]

Durante su estancia en el hospital, Kermack pidió a amigos y enfermeras que le leyesen textos matemáticos. Sabiendo que nunca más volvería a ver, quería probar cómo obtener información de otras maneras. Tenía una memoria excepcional que le permitía elaborar los problemas matemáticos en su mente. «Era increíble todo lo que podía hacer sin poner nada por escrito», afirmó uno de sus colegas, William McCrea.

Tras dejar el hospital, Kermack continuó trabajando en ciencia, pero su interés se trasladó a otros temas. Dejó atrás sus experimentos químicos y comenzó a desarrollar nuevos proyectos. En particular, comenzó a trabajar en cuestiones matemáticas con Anderson McKendrick, que había progresado en su carrera hasta llegar a director del laboratorio de Edimburgo. Habiendo servido en la India durante casi dos décadas, McKendrick dejó el Servicio Médico Indio en 1920 y se trasladó a Escocia con su familia.

Juntos, la pareja de investigadores expandió las ideas de Ross para estudiar las epidemias en general. Centraron su atención en una de las cuestiones más importantes en la investigación de las enfermedades infecciosas: ¿qué explica el final de las epidemias? En su opinión, dos explicaciones eran las más populares en aquel momento. La transmisión cesaba o bien porque ya no quedaba gente a la que infectar, o porque el propio patógeno se volvía menos contagioso a medida que la epidemia progresaba. Resultó que, en la mayoría de los casos, ninguna de las dos explicaciones era correcta.[44]

Al igual que Ross, Kermack y McKendrick comenzaron a desarrollar un modelo matemático de la transmisión de las enfermedades. Para simplificar, asumieron que la población se entremezclaba de manera aleatoria: como canicas que fuesen agitadas dentro de un jarro, cada integrante de una población tenía la misma probabilidad de encontrarse con todos los demás. En el modelo, la epidemia estalla con un cierto número de personas infecciosas, y todos los demás son susceptibles de infectarse. Una vez que alguien se ha recuperado de la infección, es inmune a la enfermedad. En consecuencia, podemos clasificar a la población en uno de los siguientes tres grupos, basándonos en su situación con respecto a la enfermedad:

Dados los nombres de los tres grupos, este modelo se conoce como modelo SIR.[45] Digamos, por ejemplo, que aparece en una población de diez mil personas un caso único de gripe. Si simulamos una epidemia del tipo de la de la gripe mediante el modelo SIR, obtenemos la siguiente pauta:

Figura 3. Simulación de un brote de gripe mediante el modelo SIR.

Figura 4. El brote de 1906 de plaga en Bombay, con el modelo SIR junto con los datos reales. Fuente para los datos de 1906: «Epidemiological Observations in Bombay City», Journal of Hygiene, 1907,

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmclarticles/PM2236259/.

En la simulación, la epidemia tarda en crecer porque al comienzo solo hay una persona contagiosa, pero aun así alcanza un pico a los cincuenta días. Y tras ochenta días, prácticamente ha finalizado. Nótese que al final de la epidemia, hay aún algunas personas susceptibles de contagio. Si todo el mundo ha sido contagiado, entonces las diez mil personas terminarán en el grupo de recuperados. El modelo de Kermack y McKendrick sugiere que esto no ocurre: los brotes pueden terminar antes de que todo el mundo se contagie. En sus propias palabras, «una epidemia, en general, finaliza antes de que la población susceptible se haya agotado».

¿Por qué no se contagia todo el mundo? La explicación reside en una transición que tiene lugar a mitad del brote. En los estadios iniciales de una epidemia, mucha gente es susceptible. Como resultado de ello, el número de personas que se contagia cada día es mayor que el número de las que se recuperan, y la epidemia crece. A lo largo del tiempo, sin embargo, el grupo de personas susceptibles disminuye. Cuando ese grupo es lo suficientemente pequeño, la situación da un vuelco: cada día se producen más recuperaciones que contagios, de manera que la epidemia empieza a declinar. Quedarán personas susceptibles que podrían ser contagiadas, pero son tan pocas que es más probable que una persona contagiada se recupere antes de que se encuentre con una de ellas.

Para ilustrar ese efecto, Kermack y McKendrick mostraron cómo el modelo SIR podría reproducir las dinámicas del brote de plaga de 1906 en Bombay (ahora Mumbai). En el modelo, el patógeno sigue siendo contagioso todo el tiempo; es el cambio en el número de personas susceptibles y contagiosas lo que lleva al auge y a la caída de la epidemia.

El cambio crucial se produce durante el pico de la epidemia. En este punto, hay tanta gente inmune —y tan pocos susceptibles— que la epidemia no puede continuar creciendo. La epidemia, por tanto, cambiará de dirección y comenzará su declive.

Cuando hay suficiente gente inmune como para evitar el contagio, decimos que la población ha adquirido «inmunidad de rebaño». La frase fue originalmente acuñada por el estadístico Major Greenwood a comienzos del siglo XX (Major era su nombre de pila; su rango en el Ejército era de capitán).[46] Los psicólogos ya habían empleado la expresión «instinto de rebaño» para describir a grupos que actuaban como un colectivo más que como individuos.[47] En el mismo sentido, la inmunidad de rebaño significaba que la población en su conjunto podía bloquear el contagio, incluso aunque algún individuo siguiese siendo susceptible.

El concepto de inmunidad de rebaño se popularizaría varias décadas más tarde, cuando la gente se dio cuenta de que podría ser una poderosa herramienta para el control de las enfermedades. Durante una epidemia, los individuos, naturalmente, salen del grupo de susceptibles a medida que se contagian. Pero en muchos casos, las agencias sanitarias pueden sacarlos de ese grupo deliberadamente, vacunándolos. Al igual que Ross sugería que la malaria podría ser controlada sin eliminar a todos y cada uno de los mosquitos, la inmunidad de rebaño hace posible controlar la infección sin vacunar a toda la población. Algunas personas no pueden ser vacunadas —por ejemplo, los recién nacidos o los que tienen sistemas inmunitarios débiles—, pero la inmunidad de rebaño permite vacunar a determinadas personas, de manera que queden protegidas, y, al mismo tiempo, se proteja a esos grupos vulnerables no vacunados.[48] Y si las enfermedades pueden ser controladas mediante la vacunación, pueden potencialmente ser eliminadas. Esta es la razón por la cual la inmunidad se situó en el centro de la teoría de las epidemias. «El concepto tiene un aura especial», tal como dijo una vez el epidemiólogo Paul Fine.[49]

Figura 5. Casos de zika y de síndrome de Guillain-Barré en la Polinesia Francesa, 2013-2014. Datos: Mallet, H.-P. et al., «Bilan de l’épidémie à virus Zika survenu en Polynésie française, 2013-2014», Bulletin d’information sanitaires, épidémiologiques et statistiques, 2015.

Además de estudiar por qué finalizan las epidemias, Kermack y McKendrick estaban también interesados en la aparición aparentemente aleatoria de brotes. Analizando su modelo, descubrieron que la transmisión era muy sensible a pequeñas diferencias en las características del patógeno en la población humana. Esto explica por qué grandes brotes pueden surgir aparentemente de la nada. De acuerdo con el modelo SIR, los brotes necesitan tres requisitos para desarrollarse: un patógeno suficientemente contagioso, muchas interacciones entre gente distinta y suficiente población susceptible. Cerca del umbral crítico de inmunidad de rebaño, un pequeño cambio en uno de esos factores puede significar la diferencia entre un puñado de casos y una gran epidemia.

El primer brote conocido de zika comenzó en la isla micronesia de Yap a comienzos de 2007. Con anterioridad, solo se habían identificado catorce casos de zika en humanos, esparcidos entre Uganda, Nigeria y Senegal. Pero el brote de Yap era distinto. Fue explosivo (contagió a la mayoría de los habitantes de la isla) y completamente inesperado. El poco conocido virus proveniente de una zona selvática en expansión estaba entrando, aparentemente, en una nueva era. «Los responsables de salud pública deberían ser conscientes del riesgo de una mayor expansión en la transmisión del virus del Zika», concluyeron el epidemiólogo Mark Duffy y sus colegas en su informe sobre el brote.[50]

En Yap, el zika había sido una curiosidad más que una amenaza. A pesar de que mucha gente padeció fiebre o erupciones, nadie acabó en un hospital. Todo ello cambió cuando el virus llegó a las islas mucho mayores de la Polinesia Francesa a finales de 2013. Durante el brote subsiguiente, cuarenta y dos personas con el síndrome de Guillain-Barré fueron ingresadas en el hospital principal de Papeete, en la costa norte de Tahití. Los casos de SGB afloraron poco después del principal brote de zika, que es lo que esperaríamos de un síndrome que aparece dos semanas después de la infección. Las especulaciones sobre una posible vinculación entre ambos se confirmaron cuando la científica local Van-Mai Cao-Lormeau y sus colegas descubrieron que casi todos los casos de SGB habían sido infectados recientemente con zika.[51]

Al igual que en Yap, el brote en la Polinesia Francesa había sido enorme, con la mayoría de la población infectada. Y como en Yap, había sido muy breve: la mayoría de los casos aparecieron en pocas semanas. Dado que nuestro equipo había desarrollado en 2014-2015 modelos matemáticos para analizar el dengue en el Pacífico, decidimos ocuparnos también del zika. A diferencia de los Anopheles monocolores que pueden volar kilómetros y kilómetros para propagar la malaria, el dengue y el zika son propagados por mosquitos Aedes, conocidos por ser rayados y perezosos (aedes significa «casa» en latín). Debido a ello, la infección generalmente se propaga cuando los humanos se trasladan de un lugar a otro.[52]

Cuando intentamos aplicar las simulaciones de nuestro modelo para reproducir las dinámicas del zika en la Polinesia Francesa, nos dimos cuenta de que se necesitaría una tasa de propagación grande, como la del dengue, para generar un brote tan explosivo.[53] La corta duración del brote llamaba más la atención teniendo en cuenta, además, los retrasos que implicaba el proceso de contagio. Durante cada ciclo de transmisión, el virus tenía que pasar de un humano a un mosquito y de vuelta a un humano.

Mientras analizábamos las tasas de contagio en la Polinesia Francesa, estimamos también cuánta gente se había infectado cuando se informó de los primeros casos en octubre de 2013. Nuestro modelo sugería que para entonces ya se habían producido varios cientos de contagios, lo que significaba que el virus probablemente había llegado al país semanas e incluso meses atrás. Este resultado nos llevaría a resolver otro misterio: ¿cómo alcanzó Latinoamérica el virus del Zika? Después de que se informase de los primeros casos en Brasil, en mayo de 2015, se empezó a especular acerca de cuándo y a través de quién se había introducido la infección en el continente. Una hipótesis inicial apuntaba a la Copa del Mundo de la FIFA, organizada en Brasil en junio y julio de 2014, que había atraído a alrededor de tres millones de amantes del fútbol de todo el mundo. Otro candidato fue el campeonato de sprint para canoas va’a, organizado en Río de Janeiro en agosto de 2014. A diferencia de la Copa del Mundo, este evento más modesto había incluido un equipo de la Polinesia Francesa. ¿Cuál de esas explicaciones era la más plausible?

Según el biólogo evolutivo Nuno Faria y sus colegas, ninguna de las dos hipótesis era particularmente buena.[54] Basándose en la diversidad genética de los virus del Zika que circulaban en Latinoamérica en 2016, concluyeron que la infección fue introducida mucho antes de lo que previamente se pensaba. El virus golpeó el continente probablemente a mediados o a finales de 2013. Aunque esto es antes del campeonato de canoas o de la Copa del Mundo, esas fechas sí coinciden con la Copa Confederaciones, un torneo de fútbol regional organizado en junio de 2013. Y en el que, además, la Polinesia Francesa era uno de los países competidores.

La teoría solo tenía un fallo: la Copa Confederaciones se produjo cinco meses antes de que se informase de los primeros casos de zika en la Polinesia Francesa. Pero si el brote en la Polinesia Francesa había realmente comenzado con anterioridad a octubre de 2013 —tal como sugería nuestro análisis—, era plausible, por los pelos, que se hubiese propagado a Latinoamérica durante el verano. Por supuesto, deberíamos tener cuidado a la hora de buscar un prólogo relacionado con el deporte para la historia del zika; siempre existe la posibilidad de que fuese una persona al azar del Pacífico que tomó un vuelo al azar a Brasil en algún momento de 2013.

Además de para analizar brotes pasados, podemos usar modelos matemáticos para predecir qué podría pasar en el futuro. Esto puede ser particularmente útil para las agencias sanitarias que se enfrentan a decisiones difíciles durante un brote. Una de esas situaciones se produjo en diciembre de 2015, cuando el zika alcanzó la isla caribeña de Martinica. Había una gran preocupación acerca de la capacidad de la isla para gestionar los casos del SGB: si los pulmones de los pacientes fallaban, necesitarían respiradores. En ese momento, Martinica solo tenía ocho respiradores para una población de 380.000 habitantes. ¿Serían suficientes?

Para averiguarlo, investigadores del Instituto Pasteur de París desarrollaron un modelo de la propagación del virus en la isla.[55]