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» Dieses Buch soll Menschen mit chronischen Schmerzen oder chronischen Beschwerden wie dem Long-COVID-Syndrom oder dem Post-Vac-Syndrom eine Hilfe sein. Es soll helfen, die Beschwerden besser zu verstehen, zu lindern und bestenfalls zu heilen! « Nach COVID-19 oder auch der Corona-Schutzimpfung können eine Vielzahl an Langzeitbeschwerden auftreten: Long COVID oder Post COVID, das PIMS bei Kindern und Jugendlichen oder das Post-Vac-Syndrom nach einer Corona-Impfung. Das Buch stellt die Krankheitsbilder vor und erklärt wichtige Hintergründe. Hinweis: Ergänzend ist bei IRM books auch ein Schmerz- und Symptomtagebuch zur Dokumentation persönlicher Daten, Ärzte und Therapeuten sowie der Medikamente verfügbar (ISBN 978-3-756844326)! Dieses "Krankheitstagebuch" enthält 52 Doppelseiten, um Schmerzen und Symptome ausführlich für jeden Tag der Woche zu dokumentieren. So wird die Krankheit greifbar und die belastenden Symptome endlich strukturiert!
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Seitenzahl: 59
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Dieses Buch soll Menschen mit chronischen Schmerzen oder chronischen Beschwerden wie dem Long-COVID-Syndrom oder dem Post-Vac-Syndrom eine Hilfe sein. Es soll helfen, die Beschwerden besser zu verstehen, zu lindern und bestenfalls zu heilen!
Vorwort
Long COVID, PIMS, Post-Vac-Syndrom
2.1 Warum ist das neue Coronavirus SARS-CoV-2 gefährlich?
2.1.1 Mutationen und Virusvariante
Mutation D614G
Alpha bis Omikron
2.2 Frühe Hinweise auf Langzeitfolgen – Vergleich mit dem CFS
2.3 Long / Post COVID
2.3.1 Definition und Häufigkeit von Long COVID vs. Post COVID
2.3.2 Wie häufig ist Long COVID?
2.3.3 Die häufigsten Beschwerden
2.3.4 Risikofaktoren – Wer bekommt Long COVID?
2.3.5 Was sind die Ursachen von Long COVID?
Das Spike-Protein und das Immunsystem
2.4 Nach der Behandlung auf einer Intensivstation – Post-Intensive-Care-Syndrom (PICS)
2.5 PIMS bei Kindern und Jugendlichen nach COVID-19
2.6 Post-Vac-Syndrom nach Corona-Impfungen!
2.6.1 Häufigkeit von PIMS nach Impfung
2.6.2 Häufigkeit des Post-Vac-Syndroms
2.6.3 Häufigkeit einer Herzmuskelentzündung (Myokarditis) nach der Impfung
2.7 Anlaufstellen und Hilfsangebote
2.7.1 Long-COVID
2.7.2 Post-Vac-Syndrom
IRM books
3.1 Geplante Neuerscheinungen
Viele chronische Erkrankungen zeichnen sich durch eine Vielzahl verschiedener Symptome aus, die alleine durchaus alltäglich sein können. Chronische Schmerzsyndrome werden nicht durch einzelne Beschwerden zu einem Problem, sondern durch die Häufigkeit und Länge der Beschwerden. Ähnlich ist das auch bei Long COVID und dem Post-Vac-Syndrom. Hier dominieren unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Kopfschmerzen oderMuskelschmerzen. Die einzelnen Symptome sind nichts Besonderes und definieren noch kein Krankheitsbild. Erst das Zusammenspiel dieser Beschwerden über einen langen Zeitraum führt zu einem Krankheitsbild, das sehr belastend sein kann.
» Dieses Buch soll Menschen mit chronischen Schmerzen oder chronischen Beschwerden wie dem Long-COVID-Syndrom oder dem Post-Vac-Syndrom eine Hilfe sein. Es soll helfen, die Beschwerden besser zu verstehen, zu lindern und bestenfalls zu heilen! «
Das Buch enthält eine Zusammenfassung des aktuellen Wissensstands über Long COVID, PIMS bei Kindern und Jugendlichen und das Post-Vac-Syndrom. Es enthält eine kurze Übersicht über Mutationen und die verschiedenen SARS-CoV-2-Varianten (Alpha bis Omikron) sowie über Krankheitssymptome und Spätfolgen von COVID-19. Es geht um die Unterschiede zwischen Long und Post COVID, die Häufigkeit, die typischen Beschwerden, Risikofaktoren und Ursachen. Davon abgegrenzt wird das Post-Intensive-Care-Syndrom (PICS) und das „Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome“ (PIMS) bei Kindern und Jugendlichen. Ein wichtiges und bisher weitgehend unerforschtes Krankheitsbild ist auch das Post-Vac-Syndrom. Im Schatten von Long COVID geht es in der öffentlichen Diskussion und bei der Forschung unter, es spielt aber ebenfalls eine große Rolle. Das Kapitel endet mit einer Übersicht über Anlaufstellen und Hilfsangebote, getrennt für das Long-COVID- und das Post-Vac-Syndrom.
Hinweis: Ergänzend ist bei IRM books auch ein Schmerz– und Symptomtagebuch zur Dokumentation persönlicher Daten, Ärzte und Therapeuten sowie der Medikamente verfügbar (siehe auch Seite →)! Dieses „Krankheitstagebuch“ enthält 52 Doppelseiten, um Schmerzen und Symptome ausführlich für jeden Tag derWoche zu dokumentieren. So wird die Krankheit greifbar und die belastenden Symptome endlich strukturiert! Es ist beim Verlag unter https://www.bod.de/buchshop/oder im Buchhandel unter der ISBN 978-3-756844326 („Schmerz- und Symptomtagebuch für 52Wochen“) erhältlich.
Lob und Kritik, Verbesserungsvorschläge und die Rückmeldung von Fehlern sind stets willkommen unter: [email protected]
Bitte beachten Sie, dass nur allgemeine Fragen zu Buchinhalten beantwortet werden können. Individuellemedizinische Fragen können und dürfen leider nicht beantwortet werden. Bitte wenden Sie sich bei medizinischen Problemen und Fragestellungen unbedingt an Ihren Arzt!
Bei dem neuen Coronavirus SARS-CoV-2 ist das Spike-Protein (auch S-Protein genannt) verantwortlich für den Eintritt des Virus in dieWirtszelle. Das Virus besteht aus zwei Untereinheiten. Die S1-Untereinheit enthält die Rezeptor-bindende-Domäne (RBD),uman den Rezeptor derWirtszelle zu binden. Die S2-Untereinheit sorgt dafür, dass die Virushülle sich danach mit der Zellmembran verbindet (Fusion). Das Spike-Protein war rasch im wissenschaftlichen Fokus, da es nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 oder einer Impfung (die das Spike-Protein enthält oder dafür sorgt, dass es im Körper gebildet wird) zur Bildung von neutralisierenden Antikörpern gegen das Spike-Protein kommt. Diese neutralisierenden Anti-Spike-Antikörper sollen vor einer (erneuten) schweren Erkrankung schützen. Inwiefern sie auch vor einer Infektion schützen, bei der man selbst ansteckungsfähig (= infektiös) ist, ist noch unklar. Ähnlich wie die anderen humanen Coronaviren SARS-CoV-1 und HCoV-NL63 verwendet auch SARS-CoV-2 das transmembranäre Enzym ACE2 (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2) als Rezeptor um in die Wirtszelle zu gelangen. Dabei wird das Eindringen in die Zelle durch zelluläre Protease wie die transmembrane Serinprotease 2 (TMPRSS2) unterstützt. Die hohe Virusvermehrung in der Nasen-Rachen-Schleimhaut erklärt man sich damit, dass ACE2 und TMPRSS2 in hoher Zahl dort vorkommen.
TMPRS2 wird auch als Corezeptor für das Eindringen von SARS-CoV-2 bezeichnet. Es ist so bedeutend, dass bereits Hemmstoffe, TMPRSS2-Inhibitor als Mittel gegen SARS-CoV-2, entwickelt wurden (Nafamostat, Camostat und Upamostat)1. Während der Pandemie haben sich diese Stoffe jedoch, wahrscheinlich wegen einer zur geringenWirksamkeit, nicht durchgesetzt. Neue Hoffnungen macht eine Veröffentlichung vom März 2022, wonach eine neue Substanz, das N-0385, im Mausmodell bei täglicher Gabe als Nasenspray wirksam war gegen die Alpha, Beta, Gamma und Delta Varianten. Bei den Mäusen verhinderte das Medikament Gewichtsverlust und Todesfälle1.
Wenn die Virusvermehrung nur in der Nasen-Rachen-Schleimhaut stattfinden würde, wäre COVID-19 nicht mehr als ein Schnupfen. Doch ACE2 kommt gehäuft in Darmzellen (Enterozyten), in Blutgefäßen (Gefäßendothelien), Nierenzellen (Nierenepithel) und Herzmuskelzellen (Myokardzellen) vor. Durch histopathologische Untersuchungen konnte man auch zeigen, dass die Viren Lungen-, Darm-, Nieren-, Herz- und ZNS-Zellen befallen. Diese Ergebnisse stimmen mit dem klinischen Bild, also den realen Krankheitsbeschwerden der COVID-19-Patienten gut überein. Denn neben dem Großteil der leichten Infektionen (etwa 85 Prozent), die wie eine harmlose obere Atemwegsinfektion verlaufen, kommt es auch zu schweren Erkrankungen, die hauptsächlich als interstitielle Lungenentzündung (Pneumonie) verlaufen und auch noch durch ein akutes schweres Lungenversagen ARDS (= acute respiratory distress syndrome) verkompliziert werden können. Doch häufig sind neben der Lunge auch andere Organe betroffen. Inzwischen kennt man drei zugrunde liegende Mechanismen, die für die Krankheitsentstehung und den teils schweren Verlauf verantwortlich sind. Die Virusinfektion führt durch das sich vermehrende Virus zu einer direkten Schädigung der Wirtszelle (Zytolyse). Danach kann es durch eine überschießende Immunantwort zu einem lebensgefährlichen „Zytokinsturm“ kommen. Dies führt zu einer Schädigung der innersten Wandschicht der Blutgefäße (Endothelschädigung) und zu einer Dysregulation des Renin-Angiotensin-Systems. Hierdurch können sich auch thromboembolische Komplikationen entwickeln2. Unter einer Thromboembolie versteht man die Verschleppung eines Blutgerinnsels (Thrombus) innerhalb der Blutgefäße (Arterien und Venen) mit anschließender Verlegung eines Gefäßes (Embolie).
Aus den Krankheitsmechanismen leiten sich auch die Therapieempfehlungen für COVID-19 ab. Antivirale Medikamente (z. B. früher Remdesivir, jetzt Paxlovid) scheinen sich, wenn überhaupt, nur in der ersten Phase der Virusvermehrung positiv auf den Krankheitsverlauf auszuwirken (Verkürzung der Zeit auf der Intensivstation). Danach helfen niedrig dosierte Glukokortikoide wie Dexamethason bei Patienten, die Sauerstoff benötigen, die überschießende Immunantwort zu begrenzen. Gerinnungshemmer wie Heparin können thromboembolische Komplikationen wie Blutgerinnsel oder Lungenembolien verhindern. Glücklicherweise wurden die schweren COVID-19-Fälle durch die zunehmende Immunität (durch Genesung oder Impfung) und vor allem durch die vielen Virusmutationen bis hin zu der Dominanz der Omikronvarianten ab 2022