Notarzt-Leitfaden E-Book

Luca Brendebach

• Herausgeber: EMH Schweizerischer Ärzteverlag
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 482

Veröffentlichungsjahr: 2013

Beschreibung

Schnelles Abstimmen der Behandlung vor Ort oder kurzes Rekapitulieren auf dem Weg zum Rettungseinsatz - dieses Buch hilft, die richtige Entscheidung zu treffen, wenn die Zeit drängt. Es ist speziell auf die präklinische Patientenversorgung ausgerichtet und bietet Notärzten, Rettungssanitätern, Dienstärzten, Notfallmedizinern und Grundversorgern aktuelles notfallmedizinisches Wissen zum übersichtlichen Nachschlagen. Im handlichen Taschenformat passt es in jede Einsatzkleidung und jede Kitteltasche. Die Empfehlungen des Notarztleitfadens stützen sich auf die neusten internationalen Behandlungsrichtlinien (AHA- und ERC-Guidelines 2010) und berücksichtigen gesamtschweizerische Besonderheiten (u.a. Medikamentenauswahl, Behandlung von Intoxikationen, Behandlungsempfehlungen nationaler Fachgesellschaften, Auflistung von Spezialkliniken, Katastrophenmanagement und Kommunikationswesen). Dieses unentbehrliche Nachschlagewerk für die medizinische Erstversorgung wurde für die 7. Auflage wiederum von Grund auf überarbeitet und aktualisiert. Sämtliche Kapitel wurden von insgesamt 47 ausgewiesenen nationalen und internationalen Fachleuten gegengelesen und ergänzt. Aus dem Geleitwort: Den Lesern wird eine wesentliche Stütze für die Notfallpraxis mitgegeben. Dieses Buch leistet einen wichtigen Beitrag zur Bewältigung der hohen Anforderungen, denen sich Notärzte und Notärztinnen ausgesetzt sehen. Diesem sehr empfehlenswerten Leitfaden ist eine hohe Akzeptanz und weite Verbreitung zu wünschen.

Leseprobe

Der Autor:

Dr. med. Luca Brendebach

Facharzt für Intensivmedizin FMH

Facharzt für Anästhesie FMH

Notarzt SGNOR

Leitender Notarzt CEFOCA-SFG

International Diploma for Mountain Medicine

Wichtiger Hinweis:

Der vorliegende Schweizerische Notarztleitfaden stellt eine Orientierungshilfe speziell zur präklinischen Versorgung von Notfallpatienten dar. Es kann kein Anspruch auf Vollständigkeit und Allgemeingültigkeit erhoben werden. Alle Angaben wurden mit grösster Sorgfalt überprüft, trotzdem sind Fehler nicht restlos ausgeschlossen. Für Angaben zur Indikation und Dosierung von Medikamenten kann keine Verantwortung übernommen werden.

Feedback:

Kritiken und Anregungen sind sehr erwünscht. Sie können über die Website www.notarztleitfaden.ch deponiert werden.

© 2013 by EMH Schweizerischer Ärzteverlag, Basel

7., komplett überarbeitete Auflage

ISBN 978-3-03754-064-0eISBN 978-3-03754-073-2

Printed in Switzerland

Gesamtherstellung: Schwabe AG, Muttenz

Abkürzungen

ABGA

arterielle Blutgasanalyse

ACLS

Advanced Cardiovascular Life Support

AGT

aussergewöhnlicher Todesfall

ALI

acute lung injury

AKB

aortokoronarer Bypass

AMS

acute mountain sickness (akute Höhenkrankheit)

ARDS

acute respiratory distress syndrome

ASS

Azetylsalizylsäure

BD

Blutdruck

BDdiast.

diastolischer Blutdruck

BDsyst.

systolischer Blutdruck

BLS

Basic Life Support

BZ

Blutzucker

COHb

Carboxyhämoglobin

COPD

chronic obstructive pulmonary disease

CPP

zerebraler Perfusionsdruck

CPR

kardiopulmonale Reanimation

CVI

zerebrovaskulärer Insult

EC

Erythrozytenkonzentrat

ECLA

extrakorporelles Lungenunterstützungsverfahren

ECMO

extrakorporale Membranoxygenierung

e.t.

endotracheal

FFP

Fresh-frozen-plasma

GCS

Glasgow Coma Score

GIT

Gastrointestinaltrakt

h

Stunde(n)

HACE

high altitude cerebral edema (Höhenhirnnödem)

HAPE

high altitude pulmonary edema (Höhenlungenödem)

Hb

Hämoglobin

HBO

hyperbare Sauerstofftherapie

HLM

Herz-Lungen-Maschine

HWS

Halswirbelsäule

HWZ

Halbwertszeit

IABP

intraaortale Ballonpumpe

ICD

implantierbarer Kardioverter-Defibrillator

ILA

interventional lung assist device

i.m.

intramuskulär

i.o.

intraossär

ITW

Intensivtransportwagen

i.v.

intravenös

ICP

intrakranieller Druck

kg KG

kg Körpergewicht

KHK

koronare Herzkrankheit

KI

Kontraindikation(en)

LE

Lungenembolie

LVS

Lawinenverschüttetensuchgerät

MAP

mittlerer arterieller Druck bzw. mittlerer Blutdruck

min.

Minute(n)

mm Hg

Millimeter Quecksilbersäule

NNR

Nebennierenrinde

NW

Nebenwirkung(en)

O2

Sauerstoff

PEA

pulslose elektrische Aktivität

PEEP

positive end-expiratory pressure

REA

Reanimation

RTW

Rettungswagen

s.c.

subkutan

sek.

Sekunde(n)

SAB

Subarachnoidalblutung

SHT

Schädel-Hirn-Trauma

s.l.

sublingual

SSW

Schwangerschaftswoche

TC

Thrombozytenkonzentrat

TIA

transitorische ischämische Attacke

TVT

tiefe Venenthrombose

ZNS

zentrales Nervensystem

Themenübersicht

Grundlagen

1

Basic and Advanced Cardiovascular Life Support

2

Schockformen

3

Herz-Kreislauf-Notfälle

4

Pneumologische Notfälle

5

Stoffwechsel-Notfälle

6

Neurologische Notfälle

7

Unspezifische internistische Notfälle

8

Vaskuläre Notfälle

9

Gastrointestinale und abdominale Notfälle

10

Intoxikationen / Überdosierung

11

Trauma

12

Schwangerschaftsnotfälle

13

Pädiatrische Notfälle

14

Ophthalmologische Notfälle

15

Psychiatrische Notfälle

16

Organisatorisches

17

Rechtsmedizin

18

Varia

19

Register

20

Reanimations-Algorithmus Erwachsene

21

Geleitwort

Vorwort

Die Reviewer dieses Buches

1

Grundlagen

1.1

Notfall-Scores

1.2

Sauerstofftherapie

1.3

Volumentherapie

1.4

Vasopressoren

1.5

Antihypertensiva

1.6

Antiarrhythmika

1.7

Analgetika

1.8

Weitere Notfallmedikamente

2

Basic and Advanced Cardiovascular Life Support

2.1

Basic Life Support (BLS), Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), CAB-Schema

2.2

Guidelines 2010

2.3

Airway-Management in der Präklinik

2.4

Thoraxkompression

2.5

Defibrillation

2.6

Der plötzliche Herztod

2.7

Tachykardien – Basics

2.8

Vorhofflimmern/-flattern

2.9

Fokale und multifokale Vorhoftachykardien

2.10

WPW (Wolff-Parkinson-White)-Syndrom

2.11

Paroxysmale supraventrikuläre Reentry-Tachykardien

2.12

Breitkomplextachykardie unklaren Ursprungs

2.13

Monomorphe und polymorphe Kammertachykardien

2.14

Kammerflimmern/pulslose Kammertachykardie

2.15

Asystolie

2.16

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

2.17

Bradykarde Rhythmusstörungen

2.18

Postresuscitation Care

2.19

EKG-Rhythmusanalyse

3

Schockformen

3.1

Schockformen

3.2

Hypovolämischer Schock/Hypovolämie

3.3

Kardiogener Schock

3.4

Obstruktiver Schock

3.5

Septischer Schock

3.6

Neurogener Schock

3.7

Anaphylaktischer Schock/Anaphylaxie

4

Herz-Kreislauf-Notfälle

4.1

Akutes Koronarsyndrom

4.2

Kardiogenes Lungenödem/Linksherzinsuffizienz

4.3

Akute Rechtsherzinsuffizienz

4.4

Hypertensive Krise

4.5

Perikardtamponade

4.6

Lungenembolie

4.7

Herzvitien

4.8

Notfallsituationen bei Herzschrittmacherträgern

4.9

Notfallsituationen bei ICD-Trägern

4.10

Notfallsituationen bei Herztransplantierten

4.11

Notfallsituationen bei Trägern von künstlichen Herzklappen

4.12

Kreislaufstillstand nach herzchirurgischen Eingriffen

5

Pneumologische Notfälle

5.1

Asthma bronchiale

5.2

COPD-Exazerbation

5.3

ARDS/ALI

5.4

Akute Obstruktion der oberen Atemwege

5.5

Reizgasinhalation

5.6

Lungenblutung/Hämoptoe

5.7

(Spannungs-)Pneumothorax

6

Stoffwechsel-Notfälle

6.1

Coma diabeticum

6.2

Hypoglykämie

6.3

Leberkoma/hepatische Enzephalopathie

6.4

Thyreotoxische Krise

6.5

Myxödem-Koma

6.6

Addison-Krise

7

Neurologische Notfälle

7.1

Intrakranielle Drucksteigerung

7.2

Subarachnoidalblutung

7.3

Epilepsie

7.4

Schlaganfall

7.5

Wernicke-Korsakow-Syndrom

7.6

Bakterielle Meningitis

8

Unspezifische internistische Notfälle

8.1

Synkopen

8.2

Alkoholentzugssyndrom

8.3

Höhenkrankheiten

8.4

Hitzeschäden

9

Vaskuläre Notfälle

9.1

Abdominales Aortenaneurysma/abdominale Aortendissektion

9.2

Thorakales Aortenaneurysma/thorakale Aortendissektion

9.3

Akuter arterieller Verschluss

9.4

Tiefe Venenthrombose

9.5

Obere Einflussstauung/Vena-cava-superior-Syndrom

10

Gastrointestinale und abdominale Notfälle

10.1

Akutes Abdomen

10.2

Abdominale Koliken

10.3

Obere GIT-Blutung

10.4

Untere GIT-Blutung

11

Intoxikationen/Überdosierung

11.1

Intoxikationen – Grundlagen

11.2

Kalziumantagonisten

11.3

Betablocker

11.4

Digitalis

11.5

Benzodiazepine

11.6

Barbiturate

11.7

Neuroleptika

11.8

Tri- und tetrazyklische Antidepressiva

11.9

Weitere Antidepressiva (Lithiumsalze, MAO-Hemmer, SSRI)

11.10

Opiate

11.11

Kokain/Crack

11.12

Ecstasy/Amphetamine

11.13

GBL, GHB/«liquid ecstasy»

11.14

THC (Haschisch, Marihuana)

11.15

Alkohole (Ethanol, Methanol, Ethylenglykol)

11.16

Ätzstoffe (Säuren/Laugen/Oxidationsmittel)

11.17

Pilzvergiftung

11.18

Carbamate/Organophosphate

11.19

Kohlenmonoxid

11.20

Bisse einheimischer Giftschlangen

12

Trauma

12.1

Präklinisches Trauma-Management

12.2

Polytrauma

12.3

Schädel-Hirn-Trauma

12.4

Thoraxtrauma

12.5

Abdominaltrauma

12.6

Frakturen/Luxationen

12.7

Amputationsverletzungen

12.8

Verletzung arterieller Gefässe

12.9

Verletzung der Arteria carotis

12.10

Kreislaufstillstand bei Trauma

12.11

Rückenmarkstrauma/traumatisches Querschnittssyndrom

12.12

Crush-Syndrom

12.13

Verbrennungen

12.14

Blitzschlag

12.15

Elektrounfall

12.16

Strahlenunfall

12.17

Ertrinken

12.18

Tauchunfall

12.19

Hängetrauma

12.20

Akzidentelle Hypothermie

12.21

Erfrierungen

12.22

Lawinenunfall

13

Schwangerschaftsnotfälle

13.1

Schwangerschaft – Basics

13.2

Präeklampsie/Eklampsie/HELLP-Syndrom

13.3

Normale Geburt

13.4

Pathologische Geburt

13.5

Tokolyse

13.6

Neugeborenenversorgung

13.7

Blutung in der Schwangerschaft

13.8

Reanimation in der Schwangerschaft

14

Pädiatrische Notfälle

14.1

Pädiatrie – Basics

14.2

Fremdkörperaspiration

14.3

Ausgesuchte pädiatrische Notfälle

14.4

Kinderreanimation

14.5

Neugeborenenreanimation

14.6

Pädiatrie – Medikamente

15

Ophthalmologische Notfälle

15.1

Akuter Glaukomanfall

15.2

Augenverletzung

16

Psychiatrische Notfälle

16.1

Akuter Erregungs- und Verwirrtheitszustand

16.2

Panikattacke/Panikstörung

17

Organisatorisches

17.1

Funkkommunikation

17.2

Massenanfall von Patienten/Katastrophenorganisation

17.3

Patientenleitsystem (PLS)

17.4

Pre-Triage/Triage

17.5

Gefahrenstoffe

18

Rechtsmedizin

18.1

Rechtsgrundlagen ärztlicher Eingriffe

18.2

Fürsorgerischer Freiheitsentzug (FFE)

18.3

Todesfeststellung

18.4

Leichenschau

18.5

Legalinspektion

19

Varia

19.1

Maschinelle Beatmung

19.2

Intensivtransport

19.3

Präklinische Versorgung von Extremitätenverletzungen

19.4

Hilfsmittel zur Immobilisation

19.5

Lagerung von Notfallpatienten

19.6

Schwierigkeiten beim Wintereinsatz/Einsatz im Hochgebirge

20

Register

21

Reanimations-Algorithmus Erwachsene

Geleitwort

Die Notfallmedizin hat sich in den letzten Jahren rasant weiterentwickelt und ist heute eine akzeptierte medizinische Disziplin, die zusammen mit dem Rettungsdienst aus der optimierten Versorgung von Notfallpatienten nicht mehr wegzudenken ist. Heute werden bereits präklinisch komplexe Therapien und intensivmedizinische Massnahmen eingesetzt.

Die Bevölkerung erwartet von den Ärzten rasche und effektive Behandlungen, insbesondere in lebensbedrohlichen Notfallsituationen. Aber gerade in der Notfallsituation steht der Notarzt mit dem Rettungsteam unter Druck: Er muss eigenverantwortlich und unter hoher psychischer und physischer Belastung rasch Entscheidungen treffen – Entscheidungen, die ein Arzt in der Klinik in relativer Ruhe mit anderen Kollegen diskutieren kann.

Zur Vorbereitung auf solche Situationen ist es hilfreich, einen klar strukturierten Leitfaden mit praktischen Hinweisen zum klinischen Notfallmanagement in der Tasche zu haben. Dr. Luca Brendebach hat eine umfassende Bearbeitung dieses spezialisierten Aufgabenbereiches vorgelegt. Aufgrund der gut nachvollziehbaren Ausführungen wird dem Leser eine wesentliche Stütze für die Notfallpraxis mitgegeben. Dieses Buch leistet einen wichtigen Beitrag zur Bewältigung der hohen Anforderungen, denen sich Notärzte und Notärztinnen ausgesetzt sehen.

Aus diesem Grund ist diesem sehr empfehlenswerten Leitfaden wieder (und immer noch) eine hohe Akzeptanz und weite Verbreitung zu wünschen.

Bravo!

Prof. Dr. med. Christian Kern, Lausanne

Vorwort zur 7. Auflage

Diese Ausgabe des Notarztleitfadens wurde wiederum von Grund auf überarbeitet und inhaltlich weiterentwickelt. Neue Themen wurden aufgenommen und die Behandlungsrichtlinien vollumfänglich an die ILCOR-Guidelines 2010 angepasst. Dort, wo die ILCOR-Guidelines durch die beiden in der Schweiz massgeblichen Verbände, die American Heart Association (AHA) und das European Resuscitation Council (ERC), unterschiedlich interpretiert wurden und als Folge davon inhaltlich divergierende Empfehlungen von AHA und ERC vorliegen, wird dies im Buch speziell vermerkt. Die Unterschiede sind jedoch insgesamt gering und betreffen eher Detailfragen als Aspekte des grossen Ganzen, so dass der Leser seine Sichtweise durch die Abbildung beider Empfehlungen erweitern kann, ohne jedoch Gefahr zu laufen, in eine Art ideologischen Grabenkampf hineingezogen zu werden.

Die Erstauflage des Notarztleitfadens erschien im Jahre 2002. Mittlerweile liegt die 7. Auflage vor. Seine Erfolgsgeschichte verdankt das Buch einerseits der breiten und engagierten Unterstützung durch unzählige Personen, die dessen Entstehungsprozess tatkräftig begleitet haben, und andererseits der grossen Resonanz, die es bei der Leserschaft gefunden hat.

Die 7. Auflage des Notarztleitfadens entstand wiederum in enger Zusammenarbeit mit dem Schweizerischen Ärzteverlag EMH. Dem EMH-Team, und speziell Natalie Marty, Susanne Redle, Ruedi Bienz und Thomas Gierl, möchte ich für die freundschaftliche Zusammenarbeit und tolle Unterstützung danken.

Mein besonderer Dank gebührt den 48 Reviewern (siehe Seite 11)! Wie bereits in den vorigen Auflagen profitiert auch diese Ausgabe wieder davon, dass diese ausgewiesenen Expertinnen und Experten aus dem In- und Ausland alle Kapitel zur Qualitätskontrolle gegengelesen und eine Vielzahl von wertvollen Anregungen und Ergänzungen eingebracht haben.

All jenen Retterinnen und Rettern, denen eine qualitativ hochstehende medizinische Notfallversorgung der uns anvertrauten Bevölkerung am Herzen liegt, wünsche ich viel Freude und das notwendige Durchhaltevermögen bei ihrer Tätigkeit im Rettungswesen. Die präklinische Patientenversorgung ist auf engagierte und kompetente Fachleute angewiesen. Die Vielfältigkeit der Rettungsszene Schweiz, mit ihren unterschiedlichen Rettungspartnern und dem dualen System der Notfallversorgung durch Rettungssanitäter einerseits und Not- bzw. Dienstärzte andererseits, ist eine ihrer grossen Stärken, solange ideologische Fronten und das eigensinnige Verfolgen von Partikularinteressen vermieden werden.

Mein persönlicher Wunsch ist, dass die präklinische Notfallmedizin den Stellenwert erhält, den sie verdient, auch wenn sich ihre Tätigkeit nicht innerhalb des eigentlichen Spitalsystems abspielt. Die höchstmögliche Qualität in der Notfallversorgung muss das Ziel aller sein!

Ich hoffe, dass die neue, 7. Auflage des Notarztleitfadens weiterhin die Erwartungen der Leserschaft zu erfüllen vermag. Rückmeldungen, Kritiken und Anregungen sind sehr erwünscht und können wie bis anhin über die Website www.notarztleitfaden.ch mitgeteilt werden.

Dank gebührt natürlich auch den Sponsoren, die durch ihre finanzielle Unterstützung den Notarztleitfaden ermöglichten.

Chur, im Dezember 2012

Luca Brendebach

Die Reviewer dieses Buches

•Dr. med. Roland Albrecht, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Chefarzt Schweizerische Rettungsflugwacht (Rega), Zürich (Kapitel 11.5–11.9 sowie 19.2).

•Dr. med. Luciano C. Anselmi, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, stv. Chefarzt Anästhesie, Ospedale regionale di Bellinzona. Ärztlicher Leiter Croce Verde Bellinzona. Präsident Swiss Resuscitation Council (SRC) (Kapitel 14.1–14.4, 14.6).

•Prof. Dr. med. Marcel Arnold, Facharzt für Neurologie FMH, Co-Leiter Stroke Unit, Neurologische Universitätsklinik, Inselspital, Bern. Mitglied der Themengruppe «Akuttherapie des Hirnschlags» der Zerebrovaskulären Arbeitsgruppe der Schweiz (ZAS) (Kapitel 7.3–7.6).

•Dr. med. Michael Baumberger, Facharzt für Physikalische Medizin und Rehabilitation FMH, Notarzt SGNOR, Chefarzt Schweizer Paraplegikerzentrum, Nottwil (Kapitel 12.11).

•Martin Berger, Chef Logistik, Sanitätspolizei Bern (Kapitel 17.1 und 17.5).

•Prof. Dr. med. Mette M. Berger, Fachärztin für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Leitende Ärztin Intensivmedizin / Verbrennungszentrum, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne (Kapitel 12.13).

•Prof. Dr. med. Roland Bingisser, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin und Pneumologie FMH, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Chefarzt interdisziplinäre Notfallstation, Universitätsspital Basel. Vorstandsmitglied Schweizerische Gesellschaft für Notfall- und Rettungsmedizin (SGNOR) (Kapitel 5.1–5.7).

•Dr. med. Martin Brüesch, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Leitender Arzt Institut für Anästhesiologie, Universitätsspital Zürich. Vorstandsmitglied Swiss Resuscitation Council (SRC) (Kapitel 2.1, 2.2, 2.4–2.6).

•Prof. Dr. med. Hermann Brugger, Facharzt für Allgemeine Medizin, Notarzt, Bergrettungsarzt, Privatdozent an der Medizinischen Universität Innsbruck, Leiter des Instituts für Alpine Notfallmedizin der Europäischen Akademie EURAC Bozen. Vorstandsmitglied International Society for Mountain Medicine (ISMM). Präsident International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM) (Kapitel 12.22).

•Dr. med. Bruno Durrer, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Notarzt SGNOR, Caremed Lauterbrunnen/Mürren. Vorstandsmitglied International Society for Mountain Medicine (ISMM). Mitglied International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM) (Kapitel 19.3–19.6).

•Prof. Dr. med. Miodrag Filipovic, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, stv. Chefarzt Institut für Anästhesiologie, Kantonsspital St. Gallen (Kapitel 4.7, 4.10, 4.11).

•Dr. med. Peter Gerstl, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Oberarzt Medizinische Klinik, stv. Ärztlicher Leiter Rettungsdienst, Spital Wetzikon (Kapitel 4.1–4.3).

•Prof. Dr. med. Thierry Girard, Facharzt für Anästhesie FMH, Leitender Arzt Departement Anästhesie, Universitätsspital Basel. Präsident Swiss Association of Obstetric Anaesthesia (Kapitel 13.1–13.4).

•Dr. med. François Girardin, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin, Klinische Pharmakologie und Toxikologie FMH, Leitender Arzt Abteilung für klinische Pharmakologie und Toxikologie, Hopitaux Universitaires de Genève (HUG) (Kapitel 1.8).

•Dr. med. Rolf Handschin, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin und Kardiologie FMH, Leitender Arzt Medizinische Universitätsklinik Bruderholz (Kapitel 2.12–2.15).

•Prof. Dr. med. Arthur Helbling, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin, Allergologie und Klinische Immunologie FMH, Leitender Arzt Allergologisch-Immunologische Poliklinik / Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie, Inselspital, Bern, Leitender Arzt Allergiestation Zieglerspital, Medizinische Klinik Tiefenau-Ziegler, Spital Netz Bern AG (Kapitel 3.7).

•Dr. med. Helge Junge, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Leitender Arzt Anästhesie, Kantonsspital Graubünden, Chur, Ärztlicher Leiter «rettung chur» (Kapitel 2.3).

•Prof. Dr. med. Christian Kern, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Chefarzt Service d’anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne (Kapitel 13.5, 13.7, 13.8).

•Dr. med. Walter Kistler, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Chefarzt Innere Medizin, Spital Davos (Kapitel 10.1–10.4).

•Dr. med. Peter Knessl, Facharzt Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Tauchmediziner SUHMS, Leitender Facharzt Anästhesie, See-Spital, Horgen/Kilchberg. Vorstandsmitglied Schweizerische Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin (SUHMS) (Kapitel 12.18).

•Dr. med. Hugo Kupferschmidt, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin, Klinische Pharmakologie und Toxikologie FMH, Direktor Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum (STIZ), Zürich, Oberarzt Departement Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universitätsspital Zürich (Kapitel 11.16–11.20).

•PD Dr. med. Martin Luginbühl, Facharzt für Anästhesie FMH, Chefarzt Anästhesie, Tiefenau-Ziegler, Spital Netz Bern AG. Vorstandsmitglied Swiss Resuscitation Council (SRC) (Kapitel 2.16–2.19).

•Prof. Dr. med. Marco Maggiorini, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin FMH, Leitender Arzt Medizinische Intensivstation, Universitätsspital Zürich. Vorstandsmitglied International Society for Mountain Medicine (ISMM) (Kapitel 8.1–8.4).

•Dr. med. Luca Martinolli, Facharzt für Anästhesie, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Leitender Arzt Servizio di Pronto Soccorso / Medicina d’Urgenza, Ospedale Regionale di Lugano – Civico e Italiano (Kapitel 12.17).

•Dr. med. Christoph Nöthiger, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Leitender Arzt Institut für Anästhesiologie, Universitätsspital Zürich (Kapitel 4.4–4.6).

•PD Dr. med. Joseph J. Osterwalder, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Chefarzt Zentrale Notfallaufnahme, Kantonsspital St. Gallen (Kapitel 11.10–11.15).

•Dr. med. Reto Paganoni, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Co-Chefarzt Departement Peri-operative Medizin, Ärztlicher Leiter Interdisziplinäre Intensivstation, Kantonsspital Olten (Kapitel 19.1).

•Dr. med. Christoph A. Pfister, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR (Kapitel 9.1–9.5).

•Dr. med. Stephan Prückner, Facharzt für Anästhesie, Oberarzt der Klinik für Anästhesiologie, Leitender Notarzt Klinikum der Universität München Campus Grosshadern, München (Kapitel 1.3).

•Prof. Dr. med. Christian Prünte, Facharzt für Ophthalmologie, spez. Ophthalmochirurgie FMH, Chefarzt Vista Klinik Binningen, Chefarzt Augenklinik, Kantonsspital Liestal (Kapitel 15.1 und 15.2).

•Dr. med. Oliver Reisten, Facharzt für Anästhesie, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Leitender Arzt Anästhesie / Ärztlicher Leiter Rettungsdienst, Kantonsspital Olten. Leiter Alpine Rescue Center (ARC) Air Zermatt (Kapitel 12.12, 12.14–12.16, 12.19).

•Dr. med. Vincent Ribordy, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, stv. Chefarzt Soins intensifs et continus, Hôpital cantonal, Fribourg (Kapitel 6.1–6.3).

•Dr. med. Peter Rupp, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Ärztlicher Leiter Interdisziplinärer Notfall und Rettungsdienst, Spital STS AG, Thun. Vorstandsmitglied Schweizerische Gesellschaft für Notfall- und Rettungsmedizin (SGNOR) (Kapitel 2.7–2.11).

•Peter Salzgeber, Kommandant Sanitätspolizei, Bern. Vorstandsmitglied Interverband für Rettungswesen (IVR) (Kapitel 17.1, 17.5).

•Dr. med. Beppe Savary-Borioli, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Notarzt SGNOR, Ärztlicher Leiter Croce Verde Lugano. Vizepräsident Interverband für Rettungswesen (IVR) (Kapitel 3.1–3.6).

•Prof. Dr. med. Manfred D. Seeberger, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Leitender Arzt Herz-/Thorax-Anästhesie, Departement Anästhesie, Universitätsspital Basel (Kapitel 4.12).

•Prof. Dr. med. Sven Schulzke, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Leitender Arzt Neonatologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB), Basel (Kapitel 13.6 und 14.5).

•Dr. med. Robert Sieber, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin FMH, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Leitender Arzt, Zentrale Notfallaufnahme, Kantonsspital St. Gallen. Vorstandsmitglied Schweizerische Gesellschaft für Notfall- und Rettungsmedizin (SGNOR) (Kapitel 11.1–11.4).

•Dr. med. Christoph Sommer, Facharzt für Allgemeinchirurgie und Traumatologie FMH, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Co-Chefarzt Chirurgie und Leiter Unfallchirurgie, Kantonsspital Graubünden, Chur (Kapitel 12.1, 12.2, 12.4–12.10).

•Prof. Dr. med. Luzius Steiner, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Leitender Arzt Service d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne, designierter Chefarzt Departement Anästhesie, Universitätsspital Basel (Kapitel 7.1, 7.2, 12.3).

•Prof. Dr. med. Christian Sticherling, Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie, Leitender Arzt Kardiologie, Leiter Elektrophysiologielabor, Universitätsspital Basel (Kapitel 4.8 und 4.9).

•Prof. Dr. med. Wolfgang Ummenhofer, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, Leitender Arzt Departement Anästhesie, Universitätsspital Basel, Ärztlicher Leiter Berufssanität Basel (Kapitel 1.1, 1.2, 1.4–1.7).

•Dr. med. Dieter von Ow, Facharzt für Innere Medizin und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Klinische Notfallmedizin SGNOR, stv. Chefarzt Zentrale Notfallaufnahme, Kantonsspital St. Gallen (Kapitel 6.4–6.6).

•Dr. med. Thomas von Wyl, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Leitender Arzt Institut für Anästhesie und Intensivmedizin, Spital Interlaken (Kapitel 16.1 und 16.2).

•Dr. med. Christian Wölfel, Facharzt für Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Tauchmediziner SUHMS, Oberarzt Abteilung für Anästhesie, Kantonsspital Schwyz. Vorstandsmitglied Schweizerische Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin (SUHMS) (Kapitel 12.18).

•Dr. med. Daniel Wyler, Facharzt für Rechtsmedizin FMH, stv. Chefarzt Institut für Pathologie und Rechtsmedizin, Leiter Rechtsmedizin, Kantonsspital Graubünden, Chur (Kapitel 18.1–18.5).

•Dr. med. Grégoire Zen Ruffinen, Facharzt für Allgemeine Innere Medizin und Anästhesie FMH, Notarzt SGNOR, Leitender Arzt Schweizerische Rettungsflugwacht REGA – Air Glacier, Sion. Mitglied International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM) (Kapitel 12.20 und 12.21).

•PD Dr. med. Mathias Zürcher, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin FMH, Notarzt SGNOR, Oberarzt Departement Anästhesie, Universitätsspital Basel. Koordinator Sanitätsdienstliche Führung Grossereignis (SFG). Vizepräsident Schweizerische Gesellschaft für Notfall- und Rettungsmedizin (SGNOR) (Kapitel 17.2–17.4).

1      Grundlagen

1.1  Notfall-Scores

Grundlagen:

•Scoring-Systeme dienen der Klassifizierung von Verletzungen und/oder Krankheiten. Anhand spezifischer Kriterien (z.B. des allgemeinen Zustandes, physiologischer Parameter, der morphologisch-anatomischen Zuordnung von Verletzungen, neurologischer Defizite) wird dabei eine Schweregradeinteilung vorgenommen.

•Scoring-Systeme erleichtern die Erkennung besonders gefährdeter Patienten. Manche Scores erlauben zudem eine prognostische Aussage, wobei sich diese nicht auf das betroffene Individuum selbst, sondern auf ein punkto Schweregrad vergleichbares Kollektiv bezieht.

•Einige der Notfall-Scores können schon in der Präklinik bestimmt werden (z.B. NACA, RTS, GCS); andere Scores basieren auf einer erweiterten Diagnostik (Bildgebung, Labor) und sind deswegen erst im Spital ermittelbar (z.B. ISS).

NACA-Index:

•Unter den präklinischen Notfall-Scores ist im deutschen Sprachraum der siebengradige NACA-Index am weitesten verbreitet. Dieser auf den Empfehlungen des «National Advisory Committee for Aeronautics» basierende Score wird gleichermassen für Krankheiten und Verletzungen angewandt und ermöglicht eine leicht verständliche, dem jeweiligen Schweregrad entsprechende Klassifizierung.

I

Verletzungen oder Erkrankungen geringfügiger Art, die keiner ärztlichen Therapie bedürfen, z.B. Prellungen, Schürfungen, Orthostase.

II

Verletzungen oder Erkrankungen, die einer weiteren Abklärung bzw. Behandlung, aber in der Regel keines stationären Krankenhausaufenthaltes bedürfen, z.B. Finger-, Zehen-, Nasenbein-, einfache Rippenfrakturen, einfache Kolik, komplikationsloser Asthmaanfall.

III

Verletzungen oder Erkrankungen, die einer stationären Abklärung bzw. Behandlung bedürfen, bei denen jedoch keine akute Lebensgefahr zu erwarten ist, z.B. einzelne Frakturen, grössere Weichteil-, Nerven-, Gefässverletzungen, einfache Herzrhythmusstörungen, zerebrale Krampfanfälle, akute Psychosen.

IV

Verletzungen oder Erkrankungen ohne akute Lebensgefahr, die aber eine kurzfristig sich entwickelnde Vitalbedrohung nicht ausschliessen lassen, z.B. SHT, Thorax- und Abdominalverletzungen, Herzinfarkt, ausgeprägte Herzrhythmusstörungen, Intoxikationen, Schlaganfall.

V

Verletzungen oder Erkrankungen mit akuter Lebensgefahr, die ohne baldige Behandlung mit grosser Wahrscheinlichkeit tödlich enden (Reanimationsbereitschaft), z.B. HWK-Fraktur mit Tetraplegie, schwerer Asthmaanfall, Herzinfarkt mit Rhythmusstörungen, hämorrhagischer Schock.

VI

Verletzungen oder Erkrankungen, die sofortige Wiederbelebungsmassnahmen notwendig machen, z.B. Kammerflimmern.

VII

Verletzungen oder Erkrankungen, die unmittelbar zum Tode geführt haben (mit oder ohne Reanimation).

Revised Trauma Score (RTS):

•Der RTS lässt sich rasch erstellen und wird, v.a. im englischsprachigen Raum, für die «On-site»-Triagierung mehrerer Verletzter eingesetzt. Voraussetzung sind eine RTS-Tabelle (s.u.) und ein Taschenrechner. Der RTS basiert auf der Atmung, der Hämodynamik und dem neurologischen Zustand. Er korreliert ziemlich gut mit der statistischen Überlebenswahrscheinlichkeit.

•Erfasst werden die Atemfrequenz, der syst. Blutdruck (BD) und der GCS (→ Glasgow Coma Score). Jeder der drei Parameter entspricht einer Anzahl Punkten auf der RTS-Tabelle (0–4); diese Punkte werden wiederum mit einem spezifischen Koeffizienten multipliziert und die 3 Teilsummen zusammengezählt.

Parameter

Punkte

multipliziert mit

Koeffizient

A: Glasgow Coma Score

   13–15

4

×

0,9368

   9–12

3

×

0,9368

   6–8

2

×

0,9368

   4–5

1

×

0,9368

   3

0

×

0,9368

B: Syst. BD (mm Hg)

   >89

4

×

0,7326

   76–89

3

×

0,7326

   50–75

2

×

0,7326

   1–49

1

×

0,7326

   0

0

×

0,7326

C: Atemfrequenz/min.

   10–29

4

×

0,2908

   >29

3

×

0,2908

   6–9

2

×

0,2908

   1–5

1

×

0,2908

   0

0

×

0,2908

•Interpretation des Resultates:

–Je tiefer der Score, desto grösser ist die vitale Bedrohung und desto geringer ist die Überlebenswahrscheinlichkeit.

–Je tiefer der Score, desto wichtiger wird eine rasche Intervention bzw. prioritäre Versorgung.

Glasgow Coma Score (GCS):

•Der GCS dient der Klassifikation von Bewusstseinsstörungen und wird vor allem beim Schädel-Hirn-Trauma (SHT) angewendet. Der GCS ist zudem Bestandteil anderer Scoring-Systeme (z.B. RTS).

•Der GCS umfasst 3–15 Punkte, wobei die Qualitäten Augen öffnen, verbale Antwort und motorische Reaktion beurteilt werden.

Augen öffnen

SpontanAuf AufforderungAuf SchmerzreizKein Öffnen der Augen

4321

Verbale Antwort

Orientiert, prompte AntwortDesorientiertWortsalatUnartikulierte LauteKeine verbale Reaktion

54321

Motorische Reaktion

Adäquat auf AufforderungGezielte Abwehr auf SchmerzUngezielte Abwehr auf SchmerzBeugesynergismenStrecksynergismenKeine motorische Reaktion

654321

•Der GCS besitzt als Score wenig prognostische Aussagekraft. Hingegen lässt ein tiefer Wert auf eine schwere zerebrale Funktionsstörung mit der Gefahr eines kompromittierten Atemwegs schliessen, weswegen ein Score von 8 oder weniger als Kriterium zur Intubation hinzugezogen wird.

•Schweregradeinteilung des SHT mittels GCS:

– Leichtes SHT:– Mittelschweres SHT:– Schweres SHT:

GCS 13–15GCS 9–12GCS 3–8

Injury Severity Score (ISS):

•Der ISS ist ein morphologisch-anatomischer Score zur Klassifizierung polytraumatisierter Patienten. Voraussetzungen sind eine sorgfältige klinische Untersuchung und eine umfassende bildgebende Diagnostik (nur im Spital praktizierbar).

•Der ISS reicht von 0–75. Falls eine der Verletzungen einen Schweregrad von 6 (tödlich bzw. nicht überlebbar) aufweist, so wird automatisch ein Score von 75 eingesetzt. Obwohl es sich beim ISS rein um einen morphologisch-anatomischen Score handelt, besteht eine enge Beziehung zwischen dem ermittelten Wert und der Letalität.

1.2  Sauerstofftherapie

Grundlagen:

•Die Anreicherung der Atemluft mit Sauerstoff führt sowohl zu einem Anstieg der Sauerstoffbindung ans Hämoglobin (höhere Sauerstoffsättigung) als auch zu einer Zunahme des physikalisch (ohne Bindung) im Blut gelösten Sauerstoffs. Der Gesamtsauerstoffgehalt des Körpers setzt sich vorwiegend aus an Hämoglobin gebundenem Sauerstoff zusammen. Die Menge des physikalisch gelösten Sauerstoffs hingegen ist eher gering und im Normalfall unbedeutend. Bei stark erniedrigtem Hämoglobinspiegel hingegen nimmt die Bedeutung des gelösten Sauerstoffs zu.

•Vital bedrohte Patienten benötigen eine zusätzliche Sauerstoffgabe! Die Langzeitanwendung von hochdosiertem Sauerstoff kann allerdings, durch Bildung von toxischen Radikalen (Oxidantien), gewebeschädigende Auswirkungen haben. Zwar kann sich der Körper in beschränktem Masse gegen den schädigenden Sauerstoffeffekt mittels Antioxidantien schützen, bei Überschreiten einer gewissen Schwelle kommt es jedoch zu einer Gewebeschädigung.

•Die toxische Grenze einer Sauerstofftherapie liegt bei einem inspiratorischen Sauerstoffgehalt von etwa 60%. Darüber ist, v.a. im Falle einer Langzeitanwendung, mit Gewebeschäden (speziell Lungenschäden) zu rechnen. Eine unnötige oder überdosierte Sauerstofftherapie ist deswegen zu vermeiden.

•Während einer Reanimation oder sonstigen vitalen Bedrohung soll möglichst 100% Sauerstoff verabreicht werden. Nach Wiederherstellung des Kreislaufs bzw. Überwinden der Bedrohungslage soll die Sauerstoffgabe den jeweiligen Bedürfnissen angepasst werden.

•Neuere Erkenntnisse bestätigen, dass eine (unnötige) Hyperoxie nach einer erfolgreichen Reanimation zu einem deutlich schlechteren Outcome führt! Deswegen wird empfohlen, die inspiratorische Sauerstoffkonzentration nach einer erfolgreichen Wiederherstellung des Kreislaufs vorsichtig zu reduzieren. Dabei soll eine pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung ≥94 und <100% angestrebt werden.

Inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2):

O2-Zufuhr

FiO2

Luft

0,21 (= 21%)

Nasensonde

   2 l/min.

0,26

Nasensonde

   4 l/min.

0,35

Einfache Maske

   8 l/min.

0,4

Einfache Maske

 15 l/min.

0,6

Reservoirmaske

   6 l/min.

0,6

Reservoirmaske

   8 l/min.

0,8

Reservoirmaske

 10 l/min.

1,0

1.3  Volumentherapie

Grundlagen:

•Die Volumentherapie strebt den Erhalt bzw. die Wiederherstellung der Gewebeperfusion und Gewebeoxygenation an.

•Die Indikation für eine allfällige Bluttransfusion hängt unter anderem davon ab, wie rasch der jeweilige Blutverlust erfolgte. Blutverluste, welche chronisch über einen längeren Zeitraum auftreten, werden weitaus besser toleriert als akute. Dies liegt daran, dass der Körper das zirkulierende Blutvolumen bei chronischen Verlusten über seine Kompensationsmechanismen aufrechterhalten kann.

•Ein Volumenmangel wird schlechter als eine Abnahme der Sauerstoffträger toleriert. So können akute Verluste von 30% des zirkulierenden Blutvolumens letal sein, wohingegen Verluste von bis zu 60% der Erythrozyten bei entsprechend langsamem Hb-Abfall noch toleriert werden.

•Volumenersatzmittel:

–Kristalloide (Vollelektrolyt-Lösungen)

–Kolloide (Stärkekolloide, Gelatinekolloide)

–hyperton-hyperonkotische Lösungen (small volume resuscitation)

–Blutprodukte (Erythrozytenkonzentrat, Fresh-frozen-Plasma, Thrombozytenkonzentrat)

•Auswirkungen der präklinischen Infusionstherapie:

–Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens

–Verdünnung des Blutes (Hb, Gerinnungsfaktoren, Sauerstoffgehalt)

–Modulation der Blutviskosität

–Modulation der Extrazellulärflüssigkeit

–Verstärkung eines Blutverlustes (solange Blutung nicht gestillt)

–Senkung der Körpertemperatur

Vollelektrolyt-Lösungen:

•Beispiele: NaCl 0,9%, Ringerlaktat

•Enthalten hauptsächlich Natrium als osmotisch aktive Substanz; nur ca. 25% des Infundates verbleibt nach 1 h in Zirkulation; Zunahme der Extrazellulärflüssigkeit.

•Vorteil:

–keine allergischen Reaktionen

•Nachteile:

–geringere Volumenwirkung als Kolloide

–Ausbildung/Verstärkung eines interstitiellen Ödems

•NaCl-0,9%-Lösung:

–initialer Volumeneffekt entspricht ~25% der infundierten Menge

–leicht hyperton gegenüber Plasma (Osmolalität: 308 mmol/l)

–Volumenersatzmittel 1. Wahl beim Schädel-Hirn-Trauma

–Na+ und Cl– mit je 154 mmol/l; Gefahr der hyperchlorämischen Azidose (v.a. bei grossem Infusionsvolumen sowie eingeschränkter Nierenfunktion), in seltenen Fällen Natriumanstieg

•Ringerlaktat-Lösung:

–initialer Volumeneffekt entspricht ~25% der infundierten Menge

–leicht hypoton zum Plasma (Osmolalität: 280 mmol/l); Achtung: beim Schädel-Hirn-Trauma Zunahme des Ödems möglich!

–Elektrolytzusammensetzung entspricht zu einem grossen Teil den «physiologischen» Plasmaelektrolyten

Kolloid-Lösungen:

•Beispiele:

–Stärkekolloide

–Gelatinekolloide

–Dextrane

•Kolloidale Lösungen enthalten Moleküle (entweder Kohlenhydrate oder Proteine), welche aufgrund des hohen Molekulargewichts über längere Zeit im Blutgefässsystem verbleiben. Der Volumeneffekt isoonkotischer Kolloid-Lösungen entspricht ungefähr der infundierten Menge, weswegen sie als Plasmaersatzmittel bezeichnet werden. Hyperonkotische Lösungen (→ siehe auch small volume resuscitation) ziehen, zusätzlich zur infundierten Menge, Flüssigkeit aus dem extra- in den intravasalen Raum. Dadurch ist der Volumeneffekt grösser als die infundierte Menge, weswegen die Bezeichnung Plasmaexpander Gültigkeit hat.

•Vorteile:

–gute Volumenwirkung

–verbesserte Mikrozirkulation

• Nachteile:

–mögliche Anaphylaxie

–evtl. verstärkte Blutungsneigung durch Beeinträchtigung der Blutgerinnung

•Hydroxyäthylstärke: (z.B. HAES-steril® 6%, Voluven®, Voluven® 6% balanced, Venofundin®)

–Volumenersatzmittel auf Stärkebasis

–intravasale Verweildauer 3–4 h

–initialer Volumeneffekt: 100% der transfundierten Menge

–NW: selten anaphylaktoide Reaktionen (Inzidenz schwerer Reaktionen 1 : 1’000–10’000); Blutgerinnungshemmung (v.a. nach Zufuhr grösserer Mengen)

–Dosierung: entsprechend Volumenverlust, die empfohlene max. Tagesdosis liegt zwischen 33 ml/kg (HAES-steril® 6%) und 50 ml/kg (Venofundin®)

–Achtung: Präparate mit verschiedenen Konzentrationen und Molekulargewichten im Handel (Volumeneffekt, intravasale Verweildauer, Blutgerinnungshemmung, Maximaldosen verschieden!); eine mögliche Beeinträchtigung der Nierenfunktion bei grossen Mengen wird diskutiert.

•Gelatinekolloide: (z.B. Physiogel®)

–Volumenersatzmittel auf Kollagenbasis

–intravasale Verweildauer 3–4 h

–initialer Volumeneffekt: 70–80% der infundierten Menge

–kaum Beeinflussung der Gerinnung

–NW: selten anaphylaktoide Reaktionen (Inzidenz schwerer Reaktionen ~1 : 13’000)

–Dosierung: entsprechend Volumenverlust (bis 15 l innerhalb 24 h)

•Dextrane:

–Volumenersatzmittel auf Polysaccharidbasis

–sollten aufgrund eines hohen Anaphylaxierisikos sowie starker rheologischer Nebenwirkungen nicht mehr als Volumenersatzmittel verwendet werden

Hyperton-hyperonkotische Infusionslösungen (small volume resuscitation):

•Durch die hyperonkotische Wirkung wird Wasser aus dem Extravasalraum (Interstitium, Endothelzellen, Erythrozyten) ins Gefässsystem gezogen. Somit setzt sich der Volumeneffekt einerseits aus der zugeführten Menge sowie andererseits aus dem Flüssigkeitszustrom aus dem Extravasalraum zusammen.

•Hyperton-hyperonkotische Infusionslösungen verkürzen die Zeitspanne der Kreislaufnormalisierung durch eine rasche Mobilisierung von Flüssigkeit aus dem Interstitium. Um Rückverteilungsvorgänge zu vermeiden, muss sich eine konventionelle Volumentherapie anschliessen.

•Dosierung: 4 ml/kg (~ 250 ml beim Erwachsenen)

•NW: Bei wiederholter Gabe gefährliche Hypernatriämie und Hyperosmolarität möglich!

•Der klinische Stellenwert der «small volume resuscitation» ist zum aktuellen Zeitpunkt unklar. Der grosse Vorteil liegt im geringen zu infundierenden Volumen und der raschen Wirkung. Es gibt Hinweise für eine Verbesserung des Outcome bei Patienten, welche eine Kombination von Hypotension und schwerem Schädel-Hirn-Trauma aufweisen (was sich aber nicht in allen kontrollierten Studien reproduzieren liess).

Erythrozytenkonzentrat (Ec), Fresh-frozen-Plasma (FFP), Thrombozytenkonzentrat (Tc):

•Erythrozytenkonzentrat (Ec):

–275 ml +/– 75 ml Volumen

–Hämatokrit 60% +/– 10%

–Transfusion ab einem Blutverlust von ~30% des Blutvolumens erwägen (Schock Klasse 3 und 4, siehe Kapitel 3.2), in Abhängigkeit von Alter, Begleiterkrankungen, Ausgangssituation

–Dosierung: 4 ml/kg erhöht das Hämoglobin (Hb) bei 70 kg KG um ca. 1 g/dl

•Fresh-frozen-Plasma (FFP):

–~200 ml Volumen

–Indikation: Gerinnungsstörungen:

–Verdünnungskoagulopathie bei intensiver Volumensubstitution mit Kristalloiden oder Kolloiden und Massivtransfusion (ab Blutverlust von ~30% erwägen)

–Verbrauchskoagulopathie

–Lebererkrankung mit aktiver klinischer Blutung; Notfallindikation bei Hämophiliepatienten

–Dosierung: 1 ml/kg FFP erhöht den Faktorengehalt um ~1–2%

–Achtung: Zur alleinigen Behandlung einer Massivblutung mittels FFP, ohne (zusätzliche) Gabe von Fibrinogen und Faktoren, ist häufig eine Dosis im Bereich von 30–40 ml/kg notwendig! Die früher empfohlenen 10–15 ml/kg sind in den meisten Fällen nicht ausreichend!

•Thrombozytenkonzentrat (Tc):

–100–350 ml Volumen

–Indikation: Massivtransfusion (ab Blutverlust von ~150% bzw. bei Thrombozytopenie <50’000/µl)

–Dosierung: 4–6 Einheiten Einzelspender-Tc bzw. 1 Einheit Pool-Tc führen zu einem Thrombozytenanstieg von ~30’000/µl

–Anmerkung: 30–40% der transfundierten Thrombozyten werden bei der Erstpassage in der Milz abgefangen, d.h. nur 60–70% gelangen in die Blutzirkulation

Transfusionskompatibilität:

•Erythrozytenkonzentrat (Ec):

Blutgruppe des Empfängers

Transfusionskompatible Blutgruppe

A

A,0

B

B, 0

0

0

AB

A, B, 0, AB

Rh-positiv

Rh-positiv, Rh-negativ

Rh-negativ

Rh-negativ

•Fresh-frozen-Plasma (FFP):

Blutgruppe des Empfängers

Transfusionskompatible Blutgruppe

A

A,AB

B

B, AB

0

A,B, 0, AB

AB

AB

Rh-positiv

Rh-positiv, Rh-negativ

Rh-negativ

Rh-positiv, Rh-negativ

•Thrombozytenkonzentrat (Tc):

–AB0-Kompatibilität unwichtig; wahrscheinlich jedoch stärkerer Thrombozytenanstieg bei Kompatibilität.

•Rhesusfaktor:

–Umschreibt eine Gruppe von Eiweissen auf der Oberfläche von Erythrozyten. Ca. 15% der Schweizer sind rhesus-negativ, d.h. keine Träger des Rhesusfaktors.

–I.d.R. sollen nur Erythrozytenkonzentrate mit identischen Rhesuseigenschaften (bei Empfänger und Spender) transfundiert werden. Aufgrund eines Mangels an rhesusnegativem Blut ist es manchmal notwendig, rhesusnegativen Empfängern rhesuspositives Blut zu transfundieren. Dies muss bei rhesusnegativen Frauen im gebärfähigen Alter (mit Ausnahme von lebensbedrohlichen Situationen) im Hinblick auf eine spätere Schwangerschaft unbedingt vermieden werden (→ Antikörper gegen rhesuspositives Kind).

–Bei der Transfusion von Fresh-frozen-Plasma und Thrombozyten spielt die Rhesuskompatibilität hingegen keine Rolle und muss nicht beachtet werden!

Zugänge:

•Der periphervenöse Zugang ist der Standardzugang in der präklinischen Notfallmedizin. Er kann sicher und ohne Unterbrechung einer kardiopulmonalen Reanimation gelegt werden.

•Ein periphervenös applizierter Medikamentenbolus kann 1–2 min. bis zum Erreichen des zentralen Kompartimentes benötigen; entsprechend kann sich die Medikamentenwirkung bei peripherer Applikation verzögern. Die Medikamentenanschlagszeit kann durch Anheben der Extremität, an welcher die Medikamentengabe erfolgte, sowie durch Nachspritzen eines Flüssigkeitsbolus verkürzt werden.

•Falls es nicht gelingt, innert vernünftiger Zeit einen venösen Zugang zu legen (i.d.R. nach drei Fehlversuchen der periphervenösen Punktion oder einem Zeitfenster von 90 bis 120 Sekunden), kann alternativ bei Patienten aller Altersgruppen ein intraossärer Zugang installiert werden. Dazu werden spezielle Installationskits verwendet.

•Die intraossäre Kanülierung ermöglicht den Zugang zu einem nicht kollabierenden, ossären Venenplexus. Darüber lassen sich zuverlässig Volumina infundieren und Medikamente applizieren.

Volumenstrategie:

•Es gibt keinen Konsens zur idealen Volumenstrategie im Rettungsdienst! Die Vor- und Nachteile der jeweiligen Volumentherapie (Menge und Zeitpunkt der Verabreichung, gewählte Substanz etc.) müssen zudem von Fall zu Fall abgewogen werden.

•Erste Wahl sind isotone Kristalloide, wobei balancierte Kristalloidlösungen (wie z.B. Ringerlaktat) gegenüber NaCl 0.9% bevorzugt werden sollten, da sie eher der physiologischen Elektrolytzusammensetzung im Blut entsprechen. NaCl 0.9% beinhaltet unphysiologisch viel Chlorid (154 mmol/l), was bei einer grösseren Infusionsmenge zu einer metabolischen Azidose (durch kompensatorischen renalen Bikarbonatverlust) führen kann.

•Kristalloide weisen gegenüber Kolloiden den Vorteil auf, dass sie quasi ohne Risiko allergischer Reaktionen verabreicht werden können. Zudem sind Gerinnungsstörungen durch balancierte Kristalloide einzig als Folge der Volumendilution (→ Dilutionskoagulopathie) zu erwarten. Nachteilig ist der deutlich geringere Volumeneffekt der Kristalloide, wo nur rund ein Viertel der infundierten Lösung intravasal verbleibt (der Rest diffundiert ins Gewebe).

•Der Stellenwert der Kolloide ist heftig umstritten. Ihr grosser Vorteil liegt beim grossen Volumeneffekt (nahezu 100% bei isoonkotischen Stärkekolloiden bzw. 70-80% bei Gelatinekolloiden). Ihr grosser Nachteil liegt hauptsächlich bei einer nicht zu unterschätzenden Hemmung der Blutgerinnung (u.a. durch Störung der Fibrinpolymerisation). Zudem können alle Kolloide zu anaphylaktoiden Reaktionen führen. Es gibt keine Hinweise dafür, dass der Einsatz von Kolloiden zu einem besseren Outcome führt! Kolloide sollten nur eingesetzt werden, falls sich durch die alleinige Gabe von (balancierten) Kristalloiden keine ausreichende Kreislaufstabilisierung erreichen lässt (→ Volumentherapeutika zweiter Wahl). Werden beim hypotensiven Patienten Kolloide eingesetzt, sollte HAES 6% 130/04 verwendet werden (S3-Leitlinie Polytrauma 2011).

•Hyperton-hyperonkotische Infusionslösungen (meistens eine Kombination von hypertoner Kochsalzlösung [z.B. NaCl 7,2%] und einem Kolloid [z.B. HAES 6%]) werden zur raschen Kreislaufstabilisierung bei Massivblutung propagiert. Ihr Vorteil liegt in der grössten Volumenwirkung aller Volumentherapeutika, trotz Gabe kleiner Mengen (→ small volume resuscitation). Der Volumeneffekt ist dabei viel grösser als die infundierte Menge. Nachteilig ist der grosse Natriumanteil. Der Stellenwert dieser Lösungen in Bezug auf das Outcome ist aktuell unklar. Ihre potente Volumenwirkung kann sich für eine rasche Kreislaufstabilisierung, z.B. bei begleitendem Schädel-Hirn-Trauma oder penetrierendem Trauma (S3-Leitlinie Polytrauma 2011), als sehr wertvoll erweisen.

•Solange eine Blutung nicht gestoppt werden kann, empfiehlt es sich, mit der Volumengabe zurückhaltend zu sein (→ permissive Hypotonie)! Die Volumengabe führt bei Traumapatienten über eine Erhöhung des Blutdruckes zu einer Verstärkung des Blutverlustes. Zudem wird die Gerinnungssituation durch die Volumengabe meist verschlechtert, da einerseits die zugeführten Infusionsmittel durch den Verdünnungseffekt zu einer Abnahme der Gerinnungsaktivität führen und andererseits die infundierten Kolloide (über verschiedene Mechanismen) eine direkte Störung der Blutgerinnung bewirken.

Störungen der Blutgerinnung:

•Störungen der Blutgerinnung können vielfältige Ursachen haben:

–Patienten unter Therapie mit Blutverdünnern oder Thrombozytenaggregationshemmern

–Patienten mit krankheitsbedingter Störung der Blutgerinnung (z.B. Leberund Knochenmarkerkrankungen)

–Folge von grosser Volumenzufuhr (→ Verdünnungskoagulopathie)

–direkte Beeinträchtigung durch Kolloidgabe oder ein ungünstiges Milieu (z.B. Hypothermie, Azidose, Hypokalzämie)

•Der Tod durch Verbluten ist die Haupttodesursache bei Traumapatienten während der ersten 24 Stunden. Je schwerer ein Trauma ist, desto häufiger finden sich Gerinnungsstörungen (Koagulopathien). Gerinnungsstörungen können äusserst komplex und ohne spezielle Untersuchungen wie z.B. die Rotations-Thromb-Elasto-Metrie (ROTEM) nicht erkennbar sein (speziell bei Hyperfibrinolyse!). Bei Patienten mit Verdacht auf eine Gerinnungsstörung ist mangels präklinischer Diagnostik- und Therapiemöglichkeiten eine rasche Spitaleinweisung indiziert.

•Gewisse Gerinnungsstörungen können nur durch Gabe spezifischer Gerinnungsfaktoren effizient therapiert werden!

•Die alleinige Korrektur von Gerinnungsstörungen mittels Fresh-frozen-Plasma (FFP) kennt gewisse Limiten! Da die Gerinnungsaktivität von FFP im Vergleich zum Plasma vermindert ist, führt die Zufuhr grosser Mengen von FFP zu einer Verdünnung von Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten und Fibrinogen (→ Dilutionskoagulopathie)! Zur Korrektur einer Blutungskoagulopathie bedarf es zudem grosser Mengen an FFP (~30-40 ml/kg), um einen Konzentrationsanstieg (bei bestehendem Defizit und laufendem Verlust) zu erreichen! Somit ist eine Massivblutung durch die alleinige Gabe von FFP i.d.R. kaum beherrschbar und bedarf der zusätzlichen (oder alternativen) Gabe von Gerinnungsfaktoren und Fibrinogen.

•Blutprodukte wie Erythrozytenkonzentrate, Thrombozytenkonzentrate und Fresh-frozen-Plasma beinhalten Citrat als Konservierungsmittel. Dieses führt über Bindung des ionisierten Kalziums zu einer Hypokalzämie. Ein ausreichender Kalziumspiegel ist für eine intakte Blutgerinnung unabdingbar. Aus diesem Grund muss bei einer Massivtransfusion auf eine ausreichende Kalziumsubstitution geachtet werden!

•Das präklinische Management einer Gerinnungsstörung beinhaltet:

–rasche Spitaleinweisung bei unstillbarer Blutung

–permissive Hypotonie, zurückhaltende Volumenzufuhr

–zurückhaltenden Einsatz von Kolloiden

–Normothermie erhalten

–Azidose vermeiden

Hb-Grenze:

•Im Falle eines akuten Blutverlustes repräsentiert der gemessene Hb-Wert nicht das Ausmass des Gesamtblutverlustes! Der Hb-Abfall folgt verzögert und sinkt parallel zu den körpereigenen Kompensationsmechanismen (→ Flüssigkeitsmobilisierung aus dem Gewebe) und der getätigten Volumenzufuhr. Daher ist es möglich, dass bei einem raschen Verbluten (z.B. bei einem frei rupturierten Aortenaneurysma) der gemessene Hämoglobinwert noch nahezu normal sein kann!

•Zur Hb-Grenze, ab welcher eine Erythrozytentransfusion empfohlen wird, gibt es keinen Konsens. Mitentscheidend bei der Beurteilung der Transfusionsbedürftigkeit sind folgende Faktoren:

–Volumenstatus/Hämodynamik: Eine anämische Hypovolämie wird schlechter toleriert als eine anämische Normovolämie, da der Volumenmangel per se zu einer schlechteren Sauerstoffversorgung der Körpergewebe führt. Zudem führt die Korrektur des Volumendefizites zu einer Verdünnung mit entsprechend weiterem Hb-Abfall.

–Aktive Blutung: Bei (noch) nicht gestopptem Blutverlust und instabiler Hämodynamik liegt die Hb-Transfusionsgrenze höher! Bei einer gestoppten Blutung, stabilen Kreislaufverhältnissen und einem unverändert tiefen Hb-Wert besteht meist kein unmittelbarer Handlungsbedarf, so dass die Transfusionsnotwendigkeit anhand der Klinik (→ Anzeichen für eine mangelhafte Sauerstoffversorgung einzelner Organe) und der Laboruntersuchung (→ Laktat) individuell beurteilt werden kann.

–Begleitkrankheiten: Relevante Gefässverengungen (speziell der Karotiden sowie der Koronarien) und schwere Lungenerkrankungen (z.B. COPD) benötigen höhere Hb-Werte.

–Geschwindigkeit des Hb-Abfalls: Eine chronische Anämie wird besser toleriert als ein akuter Hb-Abfall.

Transfusionstrigger:

•Die folgenden Empfehlungen erheben keinen Anspruch auf Allgemeingültigkeit. Hb-Grenzwerte können je nach Klinik bzw. Anwender erheblich variieren. Die Empfehlungen gelten für nicht aktiv blutende, hämodynamisch stabile Patienten:

Hb-Grenze:

Indikation zur Transfusion:

> 100 g/l

Keine Transfusion indiziert

< 100 g/l

Symptomatische KHKSymptomatische zerebrovaskuläre MinderperfusionLungenerkrankung mit schwerer Gasaustauschstörung

< 80 g/l

Asymptomatische KHKBekannte HerzinsuffizienzLungenerkrankung mit leichter GasaustauschstörungAlter >75 Jahre

< 70 g/l

Generell indiziert

!  Merke

•Eine anämische Normovolämie wird besser toleriert als eine normämische Hypovolämie!

•Ist die Blutgruppe des Empfängers unbekannt, so können zur Erstversorgung und bis zum Eintreffen des Blutgruppenbefundes rhesusnegative Ec der Blutgruppe 0 transfundiert werden. Bei männlichen Patienten und Patientinnen ausserhalb des gebärfähigen Alters können in dieser Situation auch rhesuspositive Ec der Blutgruppe 0 verwendet werden.

•Glukoselösungen werden nicht zur Volumenersatztherapie verwendet! Einzige Indikation in der Rettungsmedizin: Trägerlösung für sonst inkompatible Medikamente.

•Achtung: Die Beutelvolumina von Transfusionsprodukten (Ec, Tc, FFP) können je nach Hersteller variieren

•Da in der Präklinik i.d.R. keine Blutprodukte zur Verfügung stehen, führt jede präklinische Volumentherapie zu einer Verdünnung des Blutes und der Gefahr der Ausbildung einer Gerinnungsstörung (→ Verdünnungskoagulopathie).

•Eine Normalisierung oder sogar Erhöhung des Blutdruckes durch (übermässige) Volumengabe kann zur Verstärkung des Blutverlustes führen.

•Eine Gerinnungsstörung kann präklinisch i.d.R. nicht korrigiert werden. Um so wichtiger sind Massnahmen, um eine solche zu verhindern: unnötige Verdünnung (Volumengabe) und Hypothermie vermeiden, Hypokalzämie und Azidose korrigieren.

•Bei Verletzungen mit einer unkontrollierten Blutung (z.B. perforierende Verletzungen) soll die Volumengabe zurückhaltend erfolgen und eine Hypotonie toleriert werden. Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma hingegen ist die zerebrale Durchblutung von einem ausreichenden Blutdruck abhängig.

1.4  Vasopressoren

Rezeptorwirkungen:

–Positiv inotrop (beeinflusst Muskelkraft):

β1

–Positiv chronotrop (beeinflusst Schlagfrequenz):

β1

–Vasodilatierend:

β2

–Vasokonstringierend:

α

Rezeptoraktivität – Vasopressoren:

β1

β2

α

Adrenalin

++++

++

++++

Dobutamin

++++

++

+

Dopamin

+++

+

++

Ephedrin

+++

+++

+++

Isoprenalin

+++

+++

–

Noradrenalin

+++

–

++++

Phenylephrin

–

–

++++

Vasopressin

–

–

++++

Adrenalin: z.B. Adrenalin Sintetica®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 1 mg

•Dosisabhängiges Wirkspektrum! In niedriger Dosierung (<5 mcg/min.) vorwiegend β-adrenerge Wirkung mit positiver Ino- und Chronotropie, (leichter) peripherer Vasodilatation sowie Bronchodilatation. In höherer Dosierung (>5 mcg/min.) überwiegende α-adrenerge Wirkung.

•Bei der REA ist die α-Wirkung entscheidend. Diese verstärkt den zerebralen und myokardialen Blutfluss. Die begleitende β-Wirkung wirkt sich durch Steigerung des myokardialen O2-Bedarfs sowie durch Verminderung der subendokardialen Durchblutung nachteilig aus.

•Obwohl Adrenalin seit vielen Jahren als primäres REA-Medikament eingesetzt wird, konnte ein positiver Einfluss auf die Überlebensrate wissenschaftlich nie eindeutig bewiesen werden!

•Des Weiteren ist die optimale Dosierung des Adrenalins bei der CPR bis anhin unbekannt. Die «REA-Standarddosis» für Erwachsene wurde unabhängig vom jeweiligen Körpergewicht bei 1 mg festgelegt.

•HWZ: 1–3 min.

•Dosierungen:

–Kreislaufstillstand: 1 mg i.v. / i.o. alle 3–5 min. (AHA-IIb-Empfehlung); alternativ 2–2,5 mg tracheal appliziert (nur falls kein intravenöser oder intraossärer Zugang möglich)

–schwere symptomatische Bradykardie: 2–10 mcg/min. i.v. / i.o. (AHA-IIb-Empfehlung)

–schwerer Asthmaanfall: 2–10 mcg/min. i.v. / i.o., alternativ 0,25–0,5 mg s.c., Bolus: 10-mcg-weise i.v.

–anaphylaktische Reaktion: 2–10 mcg/min. i.v. / i.o., alternativ 0,25–0,5 mg s.c., Bolus: 10-mcg-weise i.v.

–schwerer Schock: 2–50 mcg/min. i.v. / i.o., alternativ 10–100 mcg-weise i.v. / i.o.

Dobutamin: z.B. Dobutrex® Infusionslösung, Dobutamin Liquid Fresenius®

→Glasflasche à 50 ml, 1 ml entspricht 5 mg

•Starker positiv inotroper Effekt. Variable Auswirkung auf den peripheren Widerstand; dieser kann sowohl unverändert bleiben wie auch absinken. Zunahme einer Hypotension, v.a. bei gleichzeitiger Hypovolämie, möglich.

•Kurze HWZ (2–3 min.).

•Dosierung: 2–20 mcg/kg/min.

•Achtung: Im höheren Dosisbereich sowie bei Hypovolämie häufig Auftreten einer Tachykardie.

Dopamin: z.B. Dopamin Fresenius 250 mg/50 ml®

→Glasflasche à 50 ml, 1 ml entspricht 5 mg

•Dosisabhängiges Wirkspektrum! In tiefer Dosis positiv ino- und chronotrop (überwiegend β-Wirkung), in höherer Dosis zusätzlich vasokonstringierend (zusätzliche α-Wirkung). In Notfallmedizin nur α- und β-Wirkung von Bedeutung.

•In der Schweiz kaum noch verwendet.

•Kurze HWZ (2–3 min.).

•Dosierungen:

–schwere symptomatische Bradykardie: 2–10 mcg/min. i.v. (AHA-IIb-Empfehlung)

–schwerer Schock: 10–50 mcg/kg/min. i.v.

•Wirkung beginnt innerhalb von 5 Minuten nach Infusionsbeginn.

Ephedrin: z.B. Ephedrin Streuli®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 50 mg

•Kombinierte α-, β1- und β2-Wirkung sowie zusätzlich Freisetzung und Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin. Dadurch positiv ino- und chronotrop, vasokonstringierend und bronchodilatierend.

•Dosierung: 5–10-mg-weise i.v.

Isoprenalin: z.B. Isuprel®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 0.2 mg

•Direkt wirkendes β1 und β2-Sympathomimetikum. Positiv ino- und chronotrop, vaso- und bronchodilatierend, wehenhemmend.

•Dosierung: 2–10 mcg/min. (Dosis anhand Herzfrequenz steuern)

Levosimendan: z.B. Simdax®

→Ampulle à 5 ml entspricht 12.5 mg, 1 ml entspricht 2,5 mg

•Kalziumsensitizer mit positiv inotroper Wirkung, zudem Vasodilatation von peripheren, pulmonalarteriellen und koronaren Gefässen.

•Dosierungen:

–optionale Bolusgabe: 0,01 mg/kg über 10 min. i.v.

–Erhaltungsdosis: 0,005 – 0,01 mg/kg/h i.v.

•Achtung: Bildung von aktiven Metaboliten mit mehrtägiger Wirkdauer.

Milrinon: z.B. Corotrop®

→Ampulle à 10 ml, 1 ml entspricht 1 mg

•Phosphodiesterase-III-Hemmer mit positiv inotroper und vasodilatierender Wirkung.

•Dosierungen:

–optionale Bolusgabe: 0,025 – 0,05 mg/kg über 10 min. i.v.

–Erhaltungsdosis: ~ 0,25 mcg/kg/min. i.v. (Achtung: Kompendiumsempfehlung 0,375 – 0,75 mcg/kg/min. i.v.)

•Achtung:

–Dosisreduktion bei schwerer NI

–in höherer Dosis Blutdruckabfall durch Vasodilatation zu erwarten (mögliche Kombination mit Noradrenalin)

Noradrenalin: z.B. Noradrenaline Sintetica 0,1%®

→Ampullen à 1 ml, 4 ml und 10 ml, 1 ml entspricht 1 mg Noradrenalin-Base

•Erhöht mehr den peripheren Widerstand als die Inotropie, da Überwiegen der α-adrenergen Wirkung. Das Herzzeitvolumen kann, v.a. bei eingeschränkter Linksherzfunktion, deutlich abnehmen. Reflexbradykardie möglich. Bewirkt eine renale und mesenteriale Vasokonstriktion. Relativ kontraindiziert bei Hypovolämie (zuerst Hypovolämie korrigieren) wegen Gefahr einer End-organischämie. Erhöht den myokardialen O2-Bedarf (Vorsicht bei ischämischer Herzkrankheit).

•Kurze HWZ (1–3 min.).

•Dosierung: Beginn mit 1–2 mcg/min., bis zum gewünschten Effekt titrieren; maximale Perfusionsrate: 30(–60) mcg/min.

•Achtung: Gefahr von ausgeprägten Weichteilnekrosen bei Extravasation.

Phenylephrin: z.B. Neo-Synephrine HCl®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 10 mg

•Peripherer Vasokonstriktor, reflektorische Bradykardie durch reine α-Wirkung.

•Dosierungen:

–50–100-mcg-weise i.v.

–Perfusor: initial 10 mcg/min. i.v., nach Bedarf steigern

Vasopressin:

•Potenter nichtadrenerger, peripherer Vasokonstriktor durch überwiegende α-Wirkung.

•Trotz theoretischer Vorteile (→ keine β-Wirkung, erhaltene Wirksamkeit bei Azidose, lange Wirkdauer) konnte bis anhin keine Überlegenheit von Vasopressin gegenüber Adrenalin beim Kreislaufstillstand nachgewiesen werden.

•40 Einheiten Vasopressin werden 1 mg Adrenalin gleichgesetzt.

•Kann sowohl i.v. wie auch i.o. appliziert werden.

•Wirkdauer: 10–20 min. (deutlich länger als Wirkung von Adrenalin!).

•Dosierung bei Kreislaufstillstand: 40 U Vasopressin i.v. / i.o. einmalig.

•Achtung: Beim pulslosen Kreislaufstillstand kann entweder die erste oder zweite Dosis Adrenalin durch eine einmalige Gabe von Vasopressin ersetzt werden (AHA-IIb-Empfehlung; von ERC nicht empfohlen).

1.5  Antihypertensiva

Clonidin: z.B. Catapresan®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 150 mcg

•Wirkung: Relativ selektiver α2-Agonist, zentrale Sympathikolyse, Reduktion der Noradrenalinfreisetzung. Wirkeintritt nach 5–10 min., Wirkdauer: 8 h.

•Indikationen:

–arterielle Hypertonie

–Narkosesupplementierung

–Opiat-, Alkoholentzug

•Dosierungen:

–15–30-mcg-weise i.v. (nach Wirkung eintitrieren, max. 150 mcg)

–Perfusor: 30–120 mcg/h (max. 600 mcg/d)

•Nebenwirkungen:

–Bradykardie

–Sedation

–Mundtrockenheit

•KI:

–Hypovolämie

–ausgeprägte Bradykardie

–AV-Block II° und III°

–Porphyrie

•Achtung:

–Clonidin senkt den Anästhetikabedarf um bis zu 40% (Verstärkung der Wirkung von zentraldämpfenden Substanzen).

–Initialer, kurzfristiger Blutdruckanstieg möglich (besonders bei Hypertonikern).

Labetalol: z.B. Trandate®

→Ampulle à 20 ml, 1 ml entspricht 5 mg

•Indikationen:

–arterielle Hypertonie

–(Prä-)Eklampsie

•Dosierungen:

–Bolus: 5–20-mg-weise i.v. (nach Wirkung eintitrieren; max. 200 mg)

–Perfusor: 0,5–2 mg/min.

•Nebenwirkungen:

–pulmonale Verschlechterung bei Asthma bronchiale möglich

–Bradykardie

–AV-Block

•KI:

–Herzinsuffizienz

–Bradykardie

–AV-Block II° und III°

–Asthma bronchiale

Nifedipin: z.B. Adalat® pro infusione, Adalat® retard, Corotrend®20 retard, Nifedipin Helvepharm® 20 retard, Nifedipin-Mepha® 20 retard

→Infusionsflasche à 50 ml, 1 ml entspricht 0,1 mg

→Retardtablette à 20 mg

•Wirkung: Kalziumantagonist. Wirkbeginn nach 5–10 min.; Wirkdauer: 1–4 h.

•Indikationen:

–arterielle Hypertonie

–Koronarspasmus

•Dosierungen:

–Perfusor: 5 mg über 4–8 h i.v. (max. 15–30 mg/24 h)

–20 mg retard p.o. (1–4mal tägl., frühestens nach 4 h wiederholen)

•Nebenwirkungen:

–Reflextachykardie

–Kopfschmerzen

–Nausea

–Pruritus

•KI:

–Porphyrie

•Achtung:

–lichtempfindliche Substanz

Nitroglycerin (Glyceroltrinitrat): z.B. Nitroglycerin Bioren®, Nitrolingual®-Pumpspray, Nitronal®-A, Perlinganit®

→Ampullen à 10 ml und 50 ml, 1 ml entspricht 1 mg

→Infusionsbeutel à 250 ml, 1 ml entspricht 0,2 mg

→Pumpspray, 1 Sprühstoss entspricht 0,4 mg

•Wirkung: Ausgeprägte venöse und koronare Vasodilatation, schwache arterielle Vasodilatation; Relaxierung von Bronchien, Gallengängen, Uterus. HWZ: 2–4 min.

•Indikationen:

–Angina pectoris

–akuter Myokardinfarkt

–arterielle Hypertonie, hypertensive Krise

–Lungenödem

•Dosierungen:

–50–100-mcg-weise i.v.

–Perfusor: Start mit 10 mcg/min. i.v., steigern bis maximal 167 mcg/min. (= 10 mg/h)

–1–2 Sprühstösse sublingual, bei Bedarf alle 5 min. wiederholen

•Nebenwirkungen:

–Reflextachykardie

–Kopfschmerzen

–ICP-Anstieg

–Erhöhung der intrapulmonalen Shunt-Fraktion

–Tachyphylaxie

•KI:

–Schädel-Hirn-Trauma

–Hypotension/Schock

–toxisches Lungenödem

–hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

•Achtung:

–Nitroglycerin ist ein schwacher arterieller Vasodilatator und senkt den Blutdruck hauptsächlich über eine Verminderung der Vorlast und damit des Herzzeitvolumens.

Nitroprussidnatrium:

•Wirkung: Ausgeprägte venöse wie arterielle Vasodilatation. Wirkbeginn nach 1–2 min.; Wirkdauer: 1–10 min.

•Indikation:

–arterielle Hypertonie, hypertensive Krise

•Dosierung:

–0,1–10 mcg/kg/min. i.v.

•Nebenwirkungen:

–«coronary steal»-Phänomen

–ICP-Anstieg

–Reflextachykardie

–Erhöhung der intrapulmonalen Shunt-Fraktion

–Tachyphylaxie

•KI:

–Leberinsuffizienz

–Niereninsuffizienz

•Achtung:

–Keine Gabe bei frischem Myokardinfarkt (erhöht Mortalität!).

–lichtempfindlich

–Kann v.a. bei Dosen >2 mcg/kg/min. zu einer Zyanid-Intoxikation führen! Klinische Zeichen dafür sind: Tachyphylaxie, Tachykardie, Schock, Koma, Krampfanfall.

–Soll nur durch erfahrene Anwender und möglichst kurz eingesetzt werden.

Phentolamin: z.B. Regitin®

→Ampulle à 1 ml, 1 ml entspricht 10 mg

•Wirkung: Nichtselektiver Alphablocker. Wirkbeginn nach einigen Minuten; Wirkdauer: 10–30 min.

•Indikation:

–akute hypertensive Krise bei Phäochromozytom

•Dosierung:

–1-mg-weise i.v. (max. 5 mg)

•Nebenwirkungen:

–Reflextachykardie

–Hypoglykämie

•Achtung:

–Blutdruckabfall bei Adrenalingabe durch β2-Wirkung.

Urapidil: z.B. Ebrantil® 50

→Ampulle à 10 ml, 1 ml entspricht 5 mg

•Wirkung: Periphere α-Blockade, zentrale α2- und Serotoninrezeptorstimulation (dadurch keine Reflextachykardie). Wirkeintritt nach 2–5 min.; Wirkdauer: 2–6 h.

•Indikationen:

–arterielle Hypertonie

–Phäochromozytom

•Dosierungen:

–Bolus: 5–20-mg-weise i.v. (max. 100 mg)

–Perfusor: 2–10 mcg/kg/min.

•Nebenwirkungen:

–Schwindel, Unruhe, Schweissausbruch

–Nausea

–orthostatische Dysregulation

Betablocker:

→s. Kap. 1.6 «Antiarrhythmika»

Kalziumantagonisten:

→s. Kap. 1.6 «Antiarrhythmika»

1.6  Antiarrhythmika

Adenosin: z.B. Krenosin®

→Ampulle à 2 ml, 1 ml entspricht 3 mg

•Antiarrhythmischer Effekt durch Potenzierung der Parasympathikuswirkung. Adenosin bewirkt eine vorübergehende, wenige Sekunden dauernde Blockade des Sinus- und des AV-Knotens (HWZ <5 sek.).

•Den meisten paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien liegt ein Reentry-Mechanismus im Bereich des AV-Knotens oder des Sinusknotens zugrunde. Adenosin beendet diese «kreisenden» Erregungen in >90% der Fälle. Falls der Arrhythmie jedoch kein Reentry-Mechanismus zugrunde liegt, so ist Adenosin nicht in der Lage, die Arrhythmie zu beenden. Jedoch ermöglicht die vorübergehende AV-Blockade häufig eine genauere Rhythmusdiagnose.

•Indikationen:

–paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (AHA-I-Empfehlung, falls Valsalvamanöver erfolglos)

–paroxysmale Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom

–hämodynamisch stabile regelmässige Schmalkomplextachykardie

–hämodynamisch instabile regelmässige Schmalkomplextachykardie, Gabe während Vorbereitung zur Elektrokardioversion (AHA-IIb-Empfehlung)

–hämodynamisch stabile regelmässige Breitkomplextachykardie (AHA-IIb-Empfehlung, falls Rhythmus nicht differenziert werden kann)

•Dosierung:

–6 mg rasch i.v. (sofort Flüssigkeitsbolus nachspritzen), bei ausbleibender Wirkung Wiederholung mit 12 mg i.v., evtl. 2. Wiederholung mit 12 mg i.v.

•KI:

–WPW mit Vorhofflimmern

–hämodynamisch instabile regelmässige Breitkomplextachykardie

–hämodynamisch stabile unregelmässige Breitkomplextachykardie

–polymorphe Breitkomplextachykardie

–Asthma bronchiale

•Nebenwirkungen:

–Flush

–Asystolie, Bradykardie, ventrikuläre Ektopie

–Thoraxschmerz, Engegefühl

–Bronchospasmus

•Achtung:

–Aufgrund der kurzen Wirkdauer von Adenosin kommt es häufig zur Rückkehr der Reentry-Tachykardie. Eine erneute Adenosingabe kann daher notwendig sein.

–Nach Gabe von Adenosin kann es zu einer anhaltenden Hypotension kommen, v.a. falls die angestrebte Rhythmuskonversion ausbleibt.

–Adenosin darf auch in der Schwangerschaft eingesetzt werden.

–Bei Patienten unter Theophyllintherapie oder bei hohem Koffeinspiegel muss die Adenosindosis ggf. gesteigert werden.

–Bei Herztransplantierten, bei Applikation über einen zentralvenösen Katheter sowie bei Patienten unter Carbamazepintherapie soll die initiale Adenosindosis auf 3 mg halbiert werden.

Amiodaron: z.B. Cordarone®

→Ampulle à 3 ml, 1 ml entspricht 50 mg

•Komplexer Wirkmechanismus mit Wirkung auf Natrium-, Kalium- und Kalziumkanäle, dazu α- und β-blockierende Eigenschaften. Verlängerung der pQ- und QT-Intervalle sowie des QRS-Komplexes.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabile unregelmässige Schmalkomplextachykardie (nicht weiter differenzierbar)

–hämodynamisch stabiles Vorhofflimmern/-flattern mit eingeschränkter Pumpfunktion sowohl zur Frequenzkontrolle wie auch zur Rhythmuskonversion

–Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

–paroxysmale Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom

–hämodynamisch stabile regelmässige monomorphe Breitkomplextachykardie (nicht weiter differenzierbar, nach erfolgloser Gabe von Adenosin AHA-IIb-Empfehlung)

–hämodynamisch stabile monomorphe Kammertachykardie (AHA-IIb-Empfehlung)

–hämodynamisch stabile unregelmässige monomorphe Breitkomplextachykardie (nicht weiter differenzierbar)

–hämodynamisch stabile polymorphe Kammertachykardie mit normalem QTIntervall (AHA-IIb-Empfehlung)

–defibrillations- und vasopressorrefraktäre pulslose Kammertachykardie (AHA-IIb-Empfehlung)

–defibrillations- und vasopressorrefraktäres Kammerflimmern (AHA-IIb-Empfehlung)

•Dosierung:

–bei vorhandenem Kreislauf: Amiodaron 150 mg i.v. über 10 min., ggf. Wiederholung mit 150 mg (AHA-Empfehlung); alternativ Amiodaron 300 mg i.v. über 10–60 min., gefolgt von 900 mg/24 h i.v. (ERC-Empfehlung)

–bei Kreislaufstillstand und nach erfolgloser Defibrillation: Amiodaron 300 mg i.v. als Bolus, ggf. Wiederholung mit 150 mg (AHA-/ERC-Empfehlung)

•Nebenwirkungen:

–Hypotension

–Bradykardie

–AV-Block

•Achtung:

–Durch langsame Applikation können die hämodynamischen Nebenwirkungen deutlich vermindert werden.

–Bei eingeschränkter Ventrikelfunktion wird Amiodaron gegenüber den anderen Antiarrhythmika bei der Behandlung atrialer und ventrikulärer Arrhythmien aufgrund seiner verhältnismässig geringen kreislaufdepressiven Nebenwirkungen bevorzugt eingesetzt.

–Beinhaltet Jod (keine Gabe bei hyperthyreoter Stoffwechsellage).

–Viele potentielle Nebenwirkungen bei Langzeitanwendung.

Digoxin: z.B. Digoxin-Sandoz®

→Ampulle à 2 ml, 1 ml entspricht 0.25 mg

•Positiv inotrope und negativ dromotrope Wirkung aufs Herz durch Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase. Wirkeintritt nach 5–30 min.; Wirkungsmaximum nach 2–4 h.

•Indikationen:

–Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern, speziell bei Herzinsuffizienz

–Frequenzkontrolle bei Vorhofflattern, speziell bei Herzinsuffizienz

•Dosierung:

–Digoxin 0,25 mg i.v., Wiederholung jeweils nach 4 h möglich (bis total 1 mg)

•Nebenwirkungen:

–Herzrhythmusstörungen

•KI:

–AV-Block II° und III°

–Vorhofflimmern bei WPW

–Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie

•Achtung:

–aufgrund des verzögert einsetzenden Wirkungsmaximums nur langsame Aufsättigung möglich

–eine allfällige Digoxinüberdosierung kann mit Antikörpern behandelt werden

–Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz

Diltiazem:

•Kalziumantagonist mit negativ chronotroper Wirkung auf den Sinusknoten und negativ dromotroper Wirkung auf den AV-Knoten. Dazu negativ inotrope und vasodilatierende Wirkung.

•Wirkeintritt (nach i.v.-Gabe): 1–3 min.; Wirkdauer: 1–3 h.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabile paroxysmale supraventrikuläre Reentry-Tachykardie (AHA-IIa-Empfehlung)

–hämodynamisch stabiles Vorhofflattern/-flimmern zur Frequenzkontrolle (AHA-IIa-Empfehlung)

–hämodynamisch stabile fokale und multifokale Vorhoftachykardie zur Frequenzkontrolle

–paroxysmale Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom

•Dosierungen:

–15-20 mg über 2 min. i.v., evtl. nach 15 min. Wiederholung mit 20-25 mg

–Erhaltungsdosis von 5-15 mg/h (Dosisanpassung gemäss Herzfrequenz)

•Nebenwirkungen:

–Bradykardie

–AV-Block

–Hypotension

•Achtung:

–Bei eingeschränkter Ventrikelfunktion bzw. Zeichen der Herzinsuffizienz kontraindiziert.

–Kann bei Vorhofflimmern-/flattern in Kombination mit einem akzessorischen Leitungsbündel (WPW) zu paradoxer Tachykardie führen.

Esmolol: z.B. Brevibloc®, Esmolol OrPha®

→Ampulle à 10 ml, 1 ml entspricht 10 mg→Beutel à 250 ml, 1 ml entspricht 10 mg

→Ampulle à 10 ml, 1 ml entspricht 250 mg

•Relativ selektiver β1-Blocker.

•Rascher Wirkeintritt und kurze Wirkdauer von 10–20 min.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabile paroxysmale supraventrikuläre Reentry-Tachykardie (AHA-IIa-Empfehlung)

–hämodynamisch stabiles Vorhofflattern/-flimmern zur Frequenzkontrolle

–hämodynamisch stabile fokale und multifokale Vorhoftachykardie zur Frequenzkontrolle (AHA-IIa-Empfehlung)

–Hypertonie

–Angina pectoris

•Dosierungen:

–5–20 mg-bolusweise i.v. (nach Wirkung eintitrieren)

–Infusion/Perfusor: 1–15 mg/min. i.v.

•Nebenwirkungen:

–Bradykardie

–Hypotension

•Achtung:

–Wegen raschem Wirkeintritt und guter Steuerbarkeit Betablocker der Wahl in der präklinischen Notfallmedizin.

–Erst in hoher Dosierung mit β2-Wirkung.

Flecainid: z.B. Tambocor®

→Ampulle à 15 ml, 1 ml entspricht 10 mg

•Klasse-I-Antiarrhythmikum.

•Indikationen:

–paroxysmale Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom

–Vorhofflimmern zur medikamentösen Konversion

–ventrikuläre Tachykardien

–ventrikuläre Extrasystolen

•Dosierung:

–2 mg/kg über mindestens 10 min. i.v.

•Kontraindikationen:

–Herzinsuffizienz

–koronare Herzkrankheit

•Nebenwirkungen:

–Tachykardie

–Sinusknotenstillstand

–Herzinsuffizienz

–neue oder verschlechterte Arrhythmien

•Achtung:

–Dosisanpassung bei schwerer Niereninsuffizienz

–Inkompatibel mit chloridhaltigen Lösungen (Ausfällung)

Ibutilid: z.B. Corvert®

→Ampulle à 10 ml, 1 ml entspricht 0,087 mg

•Verlängert Aktionspotential und Refraktärzeit.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabiles Vorhofflattern zur medikamentösen Konversion

–hämodynamisch stabiles Vorhofflimmern zur medikamentösen Konversion

•Dosierung:

–1 Ampulle à 10 ml (= 0,87 mg) über 10 min. i.v. (bei >60 kg Körpergewicht), ggf. einmalige Wiederholung

•Nebenwirkungen:

–polymorphe Kammertachykardie, Torsade de pointes

•Achtung:

–Führt relativ häufig zu ventrikulären Arrhythmien.

–Vor Ibutilidgabe Hyperkaliämie und Hypomagnesiämie korrigieren.

–Bei QT-Verlängerung kontraindiziert.

Lidocain:

→Injektionslösungen in diversen Konzentrationen

•Natriumkanalblocker. Verkürzt die Aktionspotentialdauer, verlängert die Refraktärzeit; unterdrückt ektope Zentren. Wirkt ausschliesslich bei ventrikulären Rhythmusstörungen (keine antiarrhythmische Wirkung auf den Vorhof).

•Rascher Wirkeintritt; Wirkdauer: 5–20 min.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabile regelmässige Breitkomplextachykardien unklaren Ursprungs (nach erfolgloser Gabe von Adenosin)

–hämodynamisch stabile monomorphe Kammertachykardie

–defibrillations- und vasopressorrefraktäres Kammerflimmern, falls kein Amiodaron verfügbar (AHA-IIb-Empfehlung)

–defibrillations- und vasopressorrefraktäre pulslose Kammertachykardie, falls kein Amiodaron verfügbar (AHA-IIb-Empfehlung)

–Lokalanästhetikum

•Dosierungen:

–0,5–1,5 mg/kg i.v., evtl. nach 5–10 min. mit 0,5-0,75 mg/kg wiederholen (maximal 3 mg/kg)

–Erhaltungsdosis: 1–4 mg/min. i.v.

•Nebenwirkungen:

–verwaschene Sprache

–Krampfanfall

–Bewusstseinsminderung

–Reizleitungsstörung (Blockbild)

•KI:

–Porphyrie

•Achtung:

–Keine Wirkung bei supraventrikulären Rhythmusstörungen.

–Nur bei erhaltener Ventrikelfunktion einsetzen (Ausnahme: REA wegen Kammerflimmern/pulsloser Kammertachykardie).

–Wurde durch wirksamere Antiarrhythmika weitgehend verdrängt.

Magnesium:

→Injektionslösungen in diversen Konzentrationen

••Scheint beim tachykarden Vorhofflimmern zu einer Frequenzverlangsamung zu führen. Kann eine polymorphe Kammertachykardie mit verlängertem QTIntervall (Torsade de pointes) beenden.

••Rascher Wirkeintritt; Wirkdauer: 4–6 h.

•Indikationen:

–stabiles, hochfrequentes Vorhofflimmern zur Frequenzverlangsamung

–polymorphe Kammertachykardie mit QT-Verlängerung (Torsade de pointes) (AHA-IIb-Empfehlung)

–Präeklampsie

–Hypomagnesiämie

•Dosierung:

–1–2 g i.v. als Kurzinfusion (in Glukose 5%) über 5–60 min.

•Nebenwirkungen:

–Bradykardie

–AV-Block

•Achtung:

–Bei der polymorphen Kammertachykardie ohne QT-Verlängerung unwirksam.

–Verstärkt die Wirkung von Muskelrelaxantien.

Metoprolol: z.B. Beloc®, Lopresor®

→Ampulle à 5 ml, 1 ml entspricht 1 mg

•Relativ kardioselektiver β1-Blocker.

•Maximalwirkung nach ca. 15 min.; Wirkdauer: 6 h.

•Indikationen:

–hämodynamisch stabile supraventrikuläre Reentry-Tachykardie (Klasse-IIa-Empfehlung)

–hämodynamisch stabiles Vorhofflattern/-flimmern zur Frequenzkontrolle

–hämodynamisch stabile fokale und multifokale Vorhoftachykardie zur Frequenzkontrolle

–paroxysmale Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom

–hämodynamisch stabile polymorphe Kammertachykardien mit normalem QTIntervall und Verdacht auf Myokardischämie (AHA-IIb-Empfehlung)

–hämodynamisch stabile polymorphe Kammertachykardie bei familiärem Long-QT-Syndrom

–Hypertonie

–KHK

–hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

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