Praktische Neurorehabilitation E-Book

• Herausgeber: Kohlhammer Verlag
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2014

Seitenzahl: 649

Beschreibung

Neurological early rehabilitation following injury to the nervous system has continuously evolved since the 1990s into a highly specialised discipline. This practice-based work represents both a manual and a guide for doctors, nurses and therapists, and summarises the experiences of staff at the Schön Hospital in Bad Aibling. The book escribes neurological syndromes that can be rehabilitated, as well as differential diagnoses, therapy options, treatment rocedures and socio-medical aspects.

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Die neurologische Frührehabilitation nach Schädigung des Nervensystems hat sich seit den 1990er Jahren kontinuierlich zu einer hochspezialisierten Fachdisziplin entwickelt. Dieses praxisorientierte Werk ist Handbuch und Ratgeber für Ärzte, Pflegekräfte und Therapeuten und fasst den Erfahrungsschatz von Mitarbeitern der Schön Klinik Bad Aibling als einer der größten und modernsten Rehabilitationseinrichtungen in Europa zusammen. Rehabilitierbare neurologische Syndrome werden ebenso beschrieben wie Differenzialdiagnosen, Therapiemöglichkeiten, Behandlungsverfahren und sozialmedizinische Aspekte. Besonderer Wert wird dabei auf die praxisnahe Darstellung gelegt. ContentPLUS bietet Videos zu Therapie- und Diagnoseverfahren für Motorik, Sprache und Schlucken.

Dr. Dipl.-Psych. Friedemann Müller (Schön Klinik Bad Aibling), Dr. Ernst Walther (Schön Klinik Hamburg Eilbek) und Dr. Jürgen Herzog (Schön Klinik München-Schwabing) sind Ärzte für Neurologie und leiten als Chefärzte Spezialkliniken für Neurologische Rehabilitation und Frührehabilitation.

Friedemann Müller, Ernst Walther, Jürgen Herzog (Hrsg.)

Praktische Neurorehabilitation

Behandlungskonzepte nach Schädigung des Nervensystems

Verlag W. Kohlhammer

Wichtiger Hinweis Pharmakologische Daten verändern sich fortlaufend durch klinische Erfahrung, pharmakologische Forschung und Änderung von Produktionsverfahren. Verlag und Autor haben große Sorgfalt darauf gelegt, dass alle in diesem Buch gemachten Angaben dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Eine Gewährleistung können Verlag und Autor hierfür jedoch nicht übernehmen. Daher ist jeder Benutzer angehalten, die gemachten Angaben, insbesondere in Hinsicht auf Arzneimittelnamen, enthaltene Wirkstoffe, spezifische Anwendungsbereiche und Dosierungen anhand des Medikamentenbeipackzettels und der entsprechenden Fachinformationen zu überprüfen und in eigener Verantwortung im Bereich der Patientenversorgung zu handeln. Aufgrund der Auswahl häufig angewendeter Arzneimittel besteht kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Die Wiedergabe von Warenbezeichnungen, Handelsnamen und sonstigen Kennzeichen in diesem Buch berechtigt nicht zu der Annahme, dass diese von jedermann frei benutzt werden dürfen. Vielmehr kann es sich auch dann um eingetragene Warenzeichen oder sonstige geschützte Kennzeichen handeln, wenn sie nicht eigens als solche gekennzeichnet sind.

Es konnten nicht alle Rechtsinhaber von Abbildungen ermittelt werden. Sollte dem Verlag gegenüber der Nachweis der Rechtsinhaberschaft geführt werden, wird das branchenübliche Honorar nachträglich gezahlt.

1. Auflage 2014

Alle Rechte vorbehalten © W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart Gesamtherstellung: Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart

Print: 978-3-17-019889-0

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Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Geleitwort

1 Rahmenbedingungen der neurologischen RehabilitationJürgen Herzog

1.1 Organisation und Strukturen

1.1.1 Einrichtungen

1.1.2 Personelle Ausstattung

1.1.3 Phasenmodell der Neurorehabilitation

1.1.4 Abgrenzung verschiedener Frührehabilitationsleistungen

1.2 Medizinische Voraussetzungen

1.2.1 Indikationen

1.2.2 Kontraindikationen

1.3 Sozialrechtliche Voraussetzungen

1.3.1 Leistungsansprüche

1.3.2 Kostenträger

1.3.3 Pragmatische Vorgehensweise bei der Beantragung stationärer Rehabilitationsleistungen

2 Grundlagen der Erholung nach Schädigung des NervensystemsJan Simon Gerdes und Ernst Walther

2.1 Mechanismen der Funktionsrestitution

2.1.1 Spontanerholung

2.1.2 Neuronale Plastizität

2.1.2.1 Veränderung der synaptischen Erregungsleitung

2.1.2.2 Demaskierung ungenutzter Synapsen

2.1.2.3 Erhöhte Erregbarkeit durch Denervierungshypersensitivität

2.1.2.4 Axonale und dendritische Regeneration

2.1.2.5 Remyelinisierung

2.2 Netzwerk-Plastizität

2.2.1 Expansion neuronaler Projektionen

2.2.2 Rekrutierung paralleler oder funktionell ähnlicher Bahnsysteme

2.3 Neubildung von Neuronen

3 Spezifische Störungsbilder in der Neurorehabilitation

3.1 Vaskuläre zerebrale ErkrankungenPeter Bader

3.1.1 Zerebrale Ischämien

3.1.2 Intrazerebrale Blutungen (ICB)

3.1.3 Subarachnoidalblutungen (SAB)

3.1.3.1 Prognoseevaluation

3.2 Schädel-Hirn-TraumaFriedrich von Rosen und Manfred Schneider

3.2.1 Ätiologie

3.2.1.1 Fokale und diffuse primäre Hirnschädigung

3.2.1.2 Sekundäre Schädigung

3.2.1.3 Schweregrade

3.2.2 Epidemiologie

3.2.3 Postakute Funktionsstörungen

3.2.3.1 Langdauernde Bewusstseinsminderung

3.2.3.2 Kognitive Störungen

3.2.3.3 Motorische Symptome

3.2.3.4 Dysphagie

3.2.3.5 Hirnnervenschädigungen

3.2.4 Prognosefaktoren

3.2.5 Diagnostik in der (Früh-) Rehabilitation

3.2.6 Komplikationen im mittelfristigen Verlauf

3.2.6.1 Posttraumatische Anfälle und posttraumatische Epilepsie

3.2.6.2 Hydrozephalus

3.2.6.3 Chronische Subduralhämatome (cSDH) oder Hygrome

3.2.6.4 Posttraumatische Meningitis

3.2.6.5 Endokrine Störungen

3.2.7 Komplikationen im langfristigen Verlauf

3.2.8 Einfluss der Medikation

3.3 Hypoxisch ischämische EnzephalopathieErnst Walther

3.3.1 Epidemiologie

3.3.2 Pathophysiologie

3.3.3 Klinik

3.3.4 Prognose und Verlauf

3.3.5 Komplikationen während der Rehabilitation

3.3.5.1 Spastik

3.3.5.2 Myoklonien

3.3.5.3 Dysexekutives Syndrom

3.3.6 Therapiekonzepte

3.3.6.1 Medikamentöse Therapie

3.3.6.2 Neuropsychologische Therapie

3.3.6.3 Elektrische Stimulationsbehandlung

3.3.6.4 Psychosoziale Betreuung

3.4 Entzündliche ZNS-ErkrankungenJürgen Dressnandt

3.4.1 Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata, MS)

3.4.1.1 Ätiologie

3.4.1.2 Epidemiologie

3.4.1.3 Verlauf und Symptome

3.4.1.4 Indikation zur Rehabilitation

3.4.1.5 Einfluss der Medikation während der Rehabilitation

3.4.2 Meningitiden

3.4.2.1 Ätiologie

3.4.2.2 Epidemiologie

3.4.2.3 Prognosefaktoren

3.4.2.4 Diagnostik

3.4.2.5 Komplikationen

3.4.2.6 Einfluss der Medikation während der Rehabilitation

3.4.3 Enzephalitiden

3.4.3.1 Ätiologie

3.4.3.2 Epidemiologie

3.4.3.3 Indikation zur Rehabilitation

3.4.3.4 Verlauf

3.4.3.5 Diagnostik

3.4.4 Ventrikulitiden

3.4.4.1 Ätiologie

3.4.4.2 Epidemiologie

3.4.4.3 Symptome

3.4.4.4 Diagnostik

3.4.4.5 Behandlung

3.4.4.6 Komplikationen

3.4.5 Vaskulitiden

3.4.5.1 Einteilung

3.4.5.2 Indikation zur Rehabilitation

3.4.5.3 Prognosefaktoren

3.4.5.4 Diagnostik

3.4.5.5 Komplikationen

3.4.6 Myelitiden

3.4.6.1 Ätiologie

3.4.6.2 Funktionsstörungen

3.4.6.3 Prognosefaktoren

3.4.6.4 Diagnostik

3.4.6.5 Komplikationen

3.4.6.6 Einfluss der Medikation während der Rehabilitation

3.5 HirntumorenChristine Dudel

3.5.1 Epidemiologie

3.5.2 Wirksamkeit neurologischer Rehabilitation bei Hirntumoren

3.5.3 Funktionsstörungen

3.5.4 Prädiktoren des Verlaufs

3.5.5 Diagnostik in der Rehabilitation

3.6 Parkinson-SyndromeAndres Ceballos-Baumann

3.6.1 Ätiologie

3.6.2 Epidemiologie

3.6.3 Funktionsstörungen bei Parkinson-Syndromen

3.6.3.1 Motorische Funktionsstörungen

3.6.3.2 Nichtmotorische Funktionsstörungen

3.6.4 Prognose

3.6.5 Diagnostik

3.6.6 Komplikationen im mittelfristigen Verlauf (v. a. während der stationären Rehabilitation)

3.6.6.1 Pharmakogene Psychose, Halluzinationen, nächtliche Verwirrtheit

3.6.6.2 Akinetische Krise und perioperative Versorgung von Parkinson-Patienten

3.6.7 Komplikationen im langfristigen Verlauf

3.6.8 Medikamentöse Behandlung

3.6.9 Medikamenten-Pumpen und tiefe Hirnstimulation (THS)

3.7 Spinale LäsionenHans Brunner

3.7.1 Einleitung

3.7.2 Funktionsstörungen postakut

3.7.2.1 Charakteristische spinale Syndrome

3.7.3 Prognosefaktoren

3.7.4 Diagnostik

3.7.5 Komplikationen im mittelfristigen Verlauf

3.7.6 Komplikationen im langfristigen Verlauf

3.7.7 Einfluss der Medikation

3.8 Neuropathien und neuromuskuläre ErkrankungenErnst Walther

3.8.1 Neuromuskuläre Plastizität

3.8.2 Critical-Illness-Polyneuro-Myopathie (CIPNM)

3.8.2.1 Ätiologie

3.8.2.2 Klinik

3.8.2.3 Diagnostik

3.8.2.4 Prognose

3.8.2.5 Prophylaxe

3.8.3 Polyradikulitis Guillain-Barré (GBS)

3.8.3.1 Ätiologie

3.8.3.2 Klinik

3.8.3.3 Komplikationen

3.8.3.4 Diagnostik

3.8.3.5 Verlauf, Outcome und Prognosefaktoren

3.8.3.6 Therapie

3.8.4 Myasthenia gravis (MG)

3.8.4.1 Ätiologie

3.8.4.2 Klinik

3.8.4.3 Diagnostik

3.8.4.4 Rehabilitative Therapie

3.8.4.5 Myasthene Krise

4 Neurorehabilitative Therapieverfahren

4.1 Motorik

4.1.1 HemiparesenSilke Heller, Stella Peitzker und Friedemann Müller

4.1.1.1 Gehfähigkeit nach Schlaganfall

4.1.1.2 Treppensteigen

4.1.1.3 Periphere Lähmungen

4.1.1.4 Arm- und Handfunktion nach Schlaganfall

4.1.1.5 Hausaufgaben und Einbindung der Angehörigen

4.1.2 QuerschnittlähmungHans Brunner

4.1.2.1 Einleitung

4.1.2.2 Vermeidung und Management von Komplikationen

4.1.2.3 Therapien

4.1.3 Roboter- und gerätegestützte VerfahrenSilke Heller und Friedemann Müller

4.1.3.1 Gangtraining

4.1.3.2 Obere Extremität

4.1.4 BewegungsstörungenIngo Keller, Jürgen Dressnandt und Friedemann Müller

4.1.4.1 Morbus Parkinson und Parkinson-Syndrome

4.1.4.2 Freezing

4.1.4.3 Apraxie

4.1.4.4 Ataxie

4.1.4.5 Extremitätenataxie

4.1.4.6 Dystonie

4.1.5 Behandlung der SpastikJürgen Dressnandt

4.1.5.1 Definition

4.1.5.2 Formen der Spastik

4.1.5.3 Epidemiologie

4.1.5.4 Pathophysiologie

4.1.5.5 Diagnostik

4.1.5.6 Abgrenzung zu anderen Muskeltonuserhöhungen

4.1.5.7 Behandlung

4.1.6 Physikalische VerfahrenSilke Heller und Christian Blechschmidt

4.1.6.1 Klassische Massage

4.1.6.2 Lymphdrainage

4.1.6.3 Colonmassage (nach Vogler und Krauss)

4.1.6.4 Elektrotherapie als Stimulationsbehandlung

4.1.6.5 Elektrotherapie zur Schmerzbehandlung

4.1.6.6 CO2-Bäder

4.1.7 Funktionelle ElektrostimulationCarmen Krewer und Jochen Quintern

4.1.7.1 Begriffsbestimmung und Rehabilitationsbedarf

4.1.7.2 Physiologisches Wirkungsprinzip

4.1.7.3 Praktische Durchführung in der Übungsbehandlung

4.1.7.4 Technische Möglichkeiten und Anwendungsfelder

4.1.7.5 Kontraindikationen und Komplikationen

4.1.8 Neuroorthopädische OperationsverfahrenMichael Poschmann

4.1.8.1 Muskelverkürzungen

4.1.8.2 Muskelverlängerungen

4.1.8.3 Sehnenverlängerung

4.1.8.4 Muskeltransfer

4.2 NeuropsychologieIngo Keller

4.2.1 Kognitive Funktionsstörungen

4.2.1.1 Aufmerksamkeitsstörungen

4.2.1.2 Störungen der Lern- und Gedächtnisfunktionen

4.2.1.3 Exekutive Störungen

4.2.2 Störungen der Wahrnehmung

4.2.2.1 Störungen der visuellen Funktionen und Raumwahrnehmung

4.2.2.2 Therapeutische Verfahren bei Gesichtsfeldeinschränkungen

4.2.2.3 Therapeutische Verfahren bei Neglect

4.2.3 Störungen des Affekts und Verhaltens

4.2.4 Krankheitsverarbeitung

4.3 Sprache und Schlucken

4.3.1 Aphasie – Ursachen, Symptome, FolgenGudrun Klingenberg

4.3.1.1 Diagnostik

4.3.1.2 Therapie

4.3.2 Sprechmotorische StörungenChristian Ledl

4.3.2.1 Klassifikation der Dysarthrien

4.3.2.2 Therapie der Dysarthrien

4.3.2.3 Therapie respiratorischer Störungen

4.3.2.4 Therapie phonatorischer Störungen

4.3.2.5 Therapie artikulatorischer Störungen

4.3.2.6 Therapie prosodischer Störungen

4.3.3 SchluckstörungenChristian Ledl

4.3.3.1 Prävalenz

4.3.3.2 Physiologie des Schluckaktes

4.3.3.3 Phaseneinteilung des Schluckakts (Logeman 1983)

4.3.3.4 Penetration und Aspiration

4.3.3.5 Klinische Diagnostik Screeningverfahren

4.3.3.6 Instrumentelle Diagnostik

4.3.3.7 Therapieverfahren

4.4 Intensivmedizin

4.4.1 Neurorehabilitation auf der IntensivstationMarion Mertl-Rötzer

4.4.1.1 Ziel der Intensivbehandlung

4.4.1.2 Therapiekonzepte

4.4.2 Neurorehabilitation des schwer bewusstseinsgestörten PatientenFriedrich von Rosen

4.4.2.1 Schwere Bewusstseinsstörungen

4.4.2.2 Skalen und klinische Beurteilung der Bewusstseinsstörung

4.4.2.3 Das therapeutische Dilemma

4.4.2.4 Praktische Therapieverfahren

4.5 KommunikationshilfenStella Peitzker und Friedmann Müller

4.6 Rehabilitative KrankenpflegeAndrea Stoib und Joachim Wagner

4.6.1 Rehabilitative Pflege im Vergleich zur Pflege im Akutkrankenhaus

4.6.2 Professionelle Pflege und Pflegetheorien

4.6.3 Fort- und Weiterbildung

4.6.4 Interdisziplinäres Arbeiten

4.6.5 Inhalte der aktivierenden therapeutischen Pflege in der Neurorehabilitation

4.6.6 Die Pflegekonzepte

4.6.6.1 Kinaesthetics

4.6.6.2 Basale Stimulation®

4.6.6.3 Das Bobath-Konzept

4.6.7 Die Wahrnehmungsbereiche

4.6.7.1 Mobilisierende Wirkung im Alltag

4.6.7.2 Mobilisation im Bett

4.6.7.3 Mobilisation aus dem Bett

4.6.7.4 Wirkung im Pflegealltag beim Waschen und Zähneputzen

5 Spezielle Aspekte der Neurorehabilitation

5.1 InkontinenzJürgen Herzog und Hans Brunner

5.1.1 Urininkontinenz

5.1.1.1 Epidemiologie

5.1.1.2 Funktionsstörungen

5.1.1.3 Prognosefaktoren

5.1.1.4 Diagnostik

5.1.1.5 Prävention

5.1.1.6 Therapie/Management

5.1.2 Stuhlinkontinenz

5.1.2.1 Epidemiologie

5.1.2.2 Funktionsstörungen

5.1.2.3 Diagnostik

5.1.2.4 Prävention

5.1.2.5 Therapie/Management

5.2 SchmerzenChristine Dudel

5.2.1 Ätiologie und Epidemiologie

5.2.2 Diagnostik

5.2.3 Therapie

5.2.3.1 Nichtmedikamentöse Maßnahmen

5.2.3.2 Medikamentöse Schmerztherapie

5.2.4 Schmerzhafte Schulter nach Schlaganfall

5.2.4.1 Inzidenz

5.2.4.2 Ätiologie

5.2.4.3 Prävention

5.2.4.4 Therapie

5.2.5 Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)

5.2.5.1 Definition

5.2.5.2 Inzidenz

5.2.5.3 Ätiologie

5.2.5.4 Therapie

5.2.5.5 Modifikation

5.2.5.6 Prognose

5.3 Neuropsychiatrische StörungenHans Brunner

5.3.1 Diagnostik und Indikation zur Therapieeinleitung

5.3.2 Ausgewählte neuropsychiatrische Störungen

5.3.2.1 Delir

5.3.2.2 Depression/Angst

5.3.2.3 Pathologisches Weinen/Lachen

5.3.2.4 Psychosen

5.3.2.5 Frontalhirnsyndrom und akinetisch-mutistisches Syndrom

5.3.2.6 Schlafstörungen

5.4 TrachealkanülenMarion Mertl-Rötzer und Christian Ledl

5.4.1 Rahmenbedingungen

5.4.2 Tracheostoma

5.4.2.1 Indikation

5.4.2.2 Tracheotomie-Techniken

5.4.2.3 Tracheostoma-Komplikationen

5.4.3 Trachealkanülen

5.4.4 Trachealkanülenpflege

5.4.4.1 Befeuchtung

5.4.4.2 Absaugen

5.4.4.3 Wechsel der Innenseele

5.4.4.4 Trachealkanülenwechsel (TKW)

5.4.5 Tracheostomapflege

5.4.6 Dysphagietherapie bei tracheotomierten Patienten

5.4.6.1 Methylen-Blau-Test

5.4.6.2 Auswahl der TK-Typen im Therapieverlauf

5.4.7 Dekanülierung

5.5 AtmungstherapieMarion Mertl-Rötzer

5.5.1 Notwendigkeit der Atmungstherapie in der Neurorehabilitation

5.5.2 Inhalte der Atmungstherapie

5.5.2.1 Physiotherapeutische und physikalische Maßnahmen

5.5.2.2 Hustenstoßoptimierung – Sekretmobilisierung

5.5.2.3 Maschinengestützte Atmungstherapie

5.5.2.4 Inhalationstherapie

5.5.2.5 Indikationsstellung zur Atmungstherapie

5.6 Ernährung und FlüssigkeitszufuhrFrank Lauster und Marion Mertl-Rötzer

5.6.1 Orale Ernährung

5.6.1.1 Vermeidung einer Mangelernährung

5.6.1.2 Ernährungsumstellung im Rahmen der Sekundärprävention bei ischämischem Hirninfarkt

5.6.2 Orale Flüssigkeitszufuhr

5.6.3 Enterale (Sonden-) Ernährung

5.7 Internistische KomplikationenThomas Weber und Frank Lauster

5.7.1 Infektionen

5.7.1.1 Pneumonie

5.7.1.2 Harnwegsinfekt

5.7.2 Umgang mit multiresistenten Erregern

5.7.2.1 MRSA

5.7.2.2 Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö (CDAD)

5.7.2.3 Multiresistente gramnegative Erreger (MRGN)

5.7.3 Elektrolytstörungen

5.7.3.1 Hyponatriämie

5.7.3.2 Hypokaliämie

5.7.3.3 Hyperkalziämie

5.7.4 Nierenfunktionsstörungen

5.7.4.1 Messung der Nierenfunktion

5.7.4.2 Pragmatisches Vorgehen bei akuter Nierenfunktionsverschlechterung

5.7.5 Leberenzymerhöhung

5.7.5.1 Ursache

5.7.5.2 Bewertung der Leberwerte

5.7.5.3 Vorgehensweise

5.7.5.4 Therapie

5.7.6 Diarrhö und Obstipation

5.7.6.1 Ursachen und Therapie der Diarrhö

5.7.6.2 Ursachen und Therapie der Obstipation

5.7.7 Beinvenenthrombose und Lungenembolie

5.7.7.1 Epidemiologie und Risikofaktoren

5.7.7.2 Diagnostik der Venenthrombose

5.7.7.3 Diagnostik der Lungenembolie

5.7.7.4 Therapie

5.7.7.5 Prophylaxe

5.7.8 Vorhofflimmern und Antikoagulation

5.7.8.1 Rhythmuskontrolle

5.7.8.2 Frequenzkontrolle

5.7.8.3 Antikoagulation

5.8 NeuroendokrinologieManfred Schneider unda Friedrich von Rosen

5.8.1 Ätiologie

5.8.2 Epidemiologie

5.8.3 Funktionsstörungen postakut

5.8.4 Funktionsstörungen chronisch

5.8.5 Diagnostik

5.8.5.1 Kortikotrope Achse

5.8.5.2 Somatotrope Achse

5.8.5.3 Thyreotrope Achse

5.8.5.4 Gonadotrope Achse

5.8.6 Therapie

5.9 LiquorshuntsystemeHermann Schmidhuber

5.9.1 Hydrozephalus

5.9.1.1 Physiologie

5.9.1.2 Symptome

5.9.2 Zerebrale Shuntsysteme

5.9.3 Zerebralshunt-Dysfunktion

5.9.3.1 Ursachen

5.9.3.2 Diagnostik

5.9.3.3 Therapie

5.10 Wechselwirkungen häufig verwendeter MedikamenteManfred Schneider

5.11 StürzeBärbel Krauthoff

5.11.1 Definition

5.11.2 Häufigkeit von Stürzen

5.11.3 Risikofaktoren für Stürze

5.11.4 Maßnahmen zur Sturzprophylaxe

5.11.5 Wenn der Patient gestürzt ist

5.12 DekubitusHelga Schweiger

5.12.1 Definition

5.12.2 Gradeinteilung und Lokalisation

5.12.3 Entstehungsmechanismen

5.12.3.1 Druck und Zeit

5.12.3.2 Risikofaktoren

5.12.3.3 Schub- und Scherkräfte

5.12.4 Maßnahmen

5.12.4.1 Assessmentinstrumente zur Risikoeinschätzung

5.12.4.2 Individuelle Dekubitusprophylaxe

5.12.4.3 Lagerungsarten

5.12.5 Spezielle Hautpflege

5.12.6 Einfluss der Ernährung

5.12.7 Dekubitustherapie

5.13 Ophthalmologische KomplikationenJan Simon Gerdes und Ernst Walther

5.13.1 Prävalenz

5.13.2 Akkommodationsspasmus

5.13.2.1 Ätiologie

5.13.2.2 Klinik

5.13.2.3 Diagnostik

5.13.2.4 Therapie

5.13.3 Therapie der Augenmuskelparesen

5.13.4 Lagophthalmus

5.13.4.1 Ätiologie

5.13.4.2 Klinik

5.13.4.3 Therapie

5.13.5 Schäden des Nervus opticus

5.13.5.1 Traumatische Schädigung des N. opticus

5.13.6 Terson-Syndrom

5.13.6.1 Ätiologie

5.13.6.2 Epidemiologie

5.13.6.3 Pathophysiologie

5.13.6.4 Klinik

5.13.6.5 Prognosefaktoren

5.13.6.6 Diagnostik

5.13.6.7 Therapie

5.13.7 Visuelle Rehabilitation bei Sehstörung

5.14 Sexuelle FunktionsstörungenHans Brunner und Jürgen Herzog

5.14.1 Einleitung

5.14.2 Prognosefaktoren

5.14.3 Diagnostik

5.14.4 Therapie/Management

5.14.4.1 Hypersexualität/sexuelle Übergriffe

5.14.4.2 Libidoverlust

5.14.4.3 Erektionsstörungen

5.14.4.4 Fertilität/Kinderwunsch

5.15 Neurogene heterotope OssifikationenMarion Mertl-Rötzer

5.15.1 Pathophysiologie

5.15.2 Diagnostik

5.15.2.1 Labor

5.15.2.2 Sonografie

5.15.2.3 Radiologie

5.15.3 Therapie

5.15.3.1 Medikamentöse Therapie

5.15.3.2 Strahlentherapie

5.15.3.3 Operative Resektion

5.15.4 Primärprävention

5.16 KieferöffnungsstörungChristian Ledl

5.16.1 Bruxismus

5.16.2 Mundpflege bei Kieferfrakturen

5.17 Experimentelle Verfahren in der NeurorehabilitationManfred Schneider, Sandra Hartl, Friedemann Müller und Jürgen Dressnandt

5.17.1 Augmentierende Pharmakotherapie in der Neurorehabilitation

5.17.1.1 Augmentation

5.17.1.2 Grundsätzliche Überlegungen zur augmentierenden Pharmakotherapie

5.17.1.3 Die spezifischen Substanzen

5.17.1.4 Vorschläge für ein pragmatisches Vorgehen

5.17.2 Repetitive transkranielle und periphere Magnetstimulation

5.17.2.1 Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS)

5.17.2.2 Repetitive periphere Magnetstimulation (rpMS)

5.17.2.3 Kontraindikationen und Risiken

5.17.3 Transkranielle Gleichstrom-Stimulation

5.18 Paroxysmale sympathische Hyperaktivität (PSH)Dominik Vogel

5.18.1 Definition

5.18.2 Klinik

5.18.3 Pathophysiologie

5.18.4 Differenzialdiagnose

5.18.5 Komplikationen

5.18.6 Therapie

5.18.7 Prognose

5.19 Komplementäre Verfahren in der NeurorehabilitationWolfgang Marquart und Friedemann Müller

5.19.1 Kunsttherapie

5.19.2 Musiktherapie

5.19.2.1 Grundlagen der Musiktherapie

5.19.2.2 Musiktherapie in der Frührehabilitation

5.19.2.3 Musikunterstützte Therapie (MUT)

6 Die Rolle von Angehörigen im RehabilitationsprozessJürgen Herzog

6.1 Problemfelder von Angehörigen im Rehabilitationsprozess

6.2 Angehörigenrollen in unterschiedlichen Stadien des Rehabilitationsprozesses

6.2.1 Angehörigenrolle vor Beginn der Rehabilitation

6.2.2 Angehörigenrolle während der Rehabilitation

6.2.3 Angehörigenrolle nach der Rehabilitation

6.3 Rechtliche Rahmenbedingungen und Kosten für die Einbeziehung von Angehörigen

7 Poststationäre Versorgung

7.1 Weiterversorgung zu HauseAndrea Stoib und Joachim Wagner

7.1.1 Der Entscheidungsprozess zur Weiterversorgung zu Hause

7.1.2 Finanzielle Grundlagen: Pflegeversicherung

7.1.3 Voraussetzung für die Weiterversorgung zu Hause

7.1.4 Angebote der Klinik zur Vorbereitung

7.1.4.1 Rooming-in

7.1.4.2 Anleitung von Angehörigen in der Klinik

7.2 Weiterversorgung im PflegeheimSabine Rock

7.2.1 Hauptgründe für eine Versorgung im Pflegeheim

7.2.2 Unterstützung von Angehörigen

7.2.3 Suche nach einem geeigneten Heimplatz

7.2.4 Sozialrechtliche und finanzielle Aspekte

7.3 Hilfsmittelversorgung und Anpassung der WohnverhältnisseJohanna Graf und Hans Brunner

7.3.1 Gesetzliche Vorgaben zur Hilfsmittelversorgung

7.3.2 Arten von Hilfsmitteln

7.3.3 Kostenträger für Hilfsmittel

7.3.4 Auswirkungen aktueller Gesetzesänderungen im Hilfsmittelprozess

7.3.5 Modell einer Hilfsmittelkoordinationsstelle

7.3.6 Idealisierter Ablauf einer Hilfsmittelversorgung

7.3.7 Beispiele für Hilfsmittel

7.3.7.1 Rollstühle

7.3.7.2 Gehhilfen

7.3.7.3 Häusliche Hilfsmittel

7.3.7.4 Sanitärhilfsmittel

7.3.7.5 Medizintechnische Hilfsmittel

7.3.8 Anpassung der Wohnverhältnisse

7.4 Berufliche WiedereingliederungJosef Metsch

7.4.1 Einleitung

7.4.2 Vorgehen

7.5 FahrtauglichkeitIngo Keller und Jürgen Dressnandt

7.6 Sozialrechtliche AspekteJürgen Dressnandt

7.6.1 Deutsche Rentenversicherung (DRV)

7.6.1.1 Wiedereingliederung ins Erwerbsleben

7.6.1.2 Teilhabe am beruflichen und sozialen Leben: Berufs- versus Erwerbsunfähigkeit

7.6.2 Berufsgenossenschaft (BG)

7.6.3 Sozialrechtliche Aspekte außerhalb der DRV oder BG

7.6.3.1 Selbstständige

7.6.3.2 Beamte

7.6.4 Weitere Fördermaßnahmen zur Teilhabe

7.6.5 Pflegeversicherung

7.7 IntervallrehabilitationJürgen Herzog

7.7.1 Indikationen

7.7.2 Rechtliche Rahmenbedingungen

7.7.3 Einleitung des Rehabilitationsverfahrens

Herausgeber- und Autorenverzeichnis

Register

Videos zu speziellen Aspekten der Therapie:

Mobilisation mit Erigo Gangtraining mit Lokomat Gangtraining mit Laufkatze Gehen mit Stöcken

A.R.M.-Trainingsgruppe Spiegeltherapie Armstudio mit Geräten Handtutor Anlegen einer Handgelenk-Manschette/Armschlinge

FES: Einkanalstimulation Fußheber-Stimulation FES: Flexorreflex-Stimulation FES: Mehrkanal-Stimulation Greifen FES: Kombination RehaMove FES: EMG-getriggerte Stimulation

Adaptierte Steuerung eines Elektrorollstuhls Neuroorthopädische Operation: Prinzip der Ulzibat-Methode Beispiel aus der Sprachtherapie Dysarthrie M. Wilson vor Sprechtherapie Dysarthrie M. Wilson nach Sprechtherapie Apparative Schluckdiagnostik Gesichtsfeld-Training

Pflegerischer Transfer mit Hemiparese Lagerung in der Aktivierenden Pflege

Vorwort

Mit der Entstehung spezialisierter Behandlungseinrichtungen, Fachkrankenhäuser und Forschungsinstitute hat sich die Neurorehabilitation vom multiprofessionellen Therapiefeld zur eigenständigen Fachrichtung innerhalb der modernen Neurowissenschaften entwickelt. Insbesondere die neurologische Frührehabilitation nach Schädigungen des zentralen und peripheren Nervensystems erlangt zunehmende Bedeutung. Die Ausweisung spezifischer DRG-Gruppen unterstreicht auch die wachsende Anerkennung dieses Fachs im deutschen Gesundheitssystem. Bisher erschienene Fachbücher der Rehabilitation und Neurorehabilitation legen entweder großes Augenmerk auf eine fast enzyklopädische Vollständigkeit der behandelten Themen oder fokussieren sich auf einzelne Aspekte.

Dieses praxisorientierte Werk fasst den gesammelten Erfahrungs- und Praxisschatz gegenwärtiger und ehemaliger Mitarbeiter der Schön Klinik Bad Aibling als einer der großen Rehabilitationseinrichtungen in Europa zusammen. Ziel der Herausgeber und Autoren ist es, dem praktisch Tätigen aus allen Berufsgruppen wesentliches Rüstzeug für Therapieentscheidungen bei im Alltag auftauchenden Fragen an die Hand zu geben. Rehabilitierbare neurologische Syndrome mit ihren Besonderheiten werden ebenso beschrieben wie Therapieverfahren, Reha-Besonderheiten und wichtige sozialmedizinische Aspekte. Dabei nehmen die Herausgeber bewusst in Kauf, nicht alle Situationen und Krankheitsbilder abzubilden, um das Buch durch seine Größe nicht unhandlich zu machen.

In der Neurorehabilitation ist eine intensive Zusammenarbeit von Pflegekräften, Ärzten, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten, Sprachtherapeuten, Schlucktherapeuten und Neuropsychologen neben vielen anderen Berufsgruppen essenziell. Die Bearbeitung der Themen in unserem Buch liegt dabei in der Hand der jeweiligen Spezialisten. Wenn es dadurch zu gewissen Unterschieden in Herangehensweise, Stil und Theoriebasierung kommt, so drückt sich darin doch auch die den einzelnen Berufsfeldern eigene Denkweise aus. Die Herausgeber haben versucht, eine gewisse Anpassung zwischen den verschiedenen Berufsgruppen zu vermitteln bzw. allgemein akzeptierte Nomenklaturen zu verwenden, ohne jedoch die berufsspezifischen Zielsetzungen, Methoden und Herangehensweisen zu verwischen. Eines der wichtigsten Ziele des vorliegenden Werkes ist es, mit den Beiträgen das interdisziplinäre Verständnis im Behandlungsteam zu fördern. Es kann – auch in unserem Werk – nicht verborgen bleiben, dass zwischen den Disziplinen noch erhebliche Unterschiede in der Gründung auf evidenzbasierten Methoden bestehen. Die Praxisorientierung dieses Buchs drückt sich darin aus, trotzdem handlungsleitende Empfehlungen für die Alltagspraxis zu benennen. Wie überall in der Medizin bleibt dem Leser die Verantwortung, sich selbst immer über den letzten Stand des Wissens zu vergewissern.

Ein bemerkenswerter Anteil an der Entwicklung der Schön Klinik Bad Aibling von der Gründung im Jahre 1994 bis heute zu einem der einflussreichsten Neurorehabilitationszentren in Deutschland verbindet sich mit dem ärztlichen Gründungsdirektor und langjährigen Präsidenten der Deutschen Gesellschaft für Neurorehabilitation (DGNR), Herrn Prof. Dr. Eberhard Koenig. Er hat durch seine Persönlichkeit, seine fachliche Expertise und sein wohlwollendes Fördern und Fordern nicht nur die Herausgeber, sondern weitgehend alle Autoren dieses Werkes auf wichtigen Etappen ihrer beruflichen Laufbahn begleitet – sei es als Gesprächspartner, Kollege oder Vorgesetzter. Ihm gebührt deshalb unserer besonderer Dank und unsere Anerkennung. Ihm sei diese 1. Auflage der »Praktischen Neurorehabilitation« gewidmet.

Friedemann Müller,

Ernst Walther, Jürgen Herzog

Bad Aibling, Hamburg, München,

im März 2014

Geleitwort

Zwanzig Jahre Klinik Bad Aibling bedeutet auch fast 25 Jahre von einer Vision zu einer zukunftweisenden Institution für neurologische Rehabilitation. So umfassend und qualitätsbewusst ist diese große interdisziplinäre Einrichtung gewachsen, dass die Herausgeber Friedemann Müller, Ernst Walther und Jürgen Herzog mit ihren Mitarbeitern das gesamte Spektrum der Rehabilitation von der Intensivstation bis zur poststationären Versorgung und beruflichen Wiedereingliederung in dem hier vorgelegten Handbuch vorbildlich abdecken. Dies ist nicht selbstverständlich, denn die neurologische Rehabilitation umfasst nicht nur die motorischen, sondern auch die sensorischen, kognitiven und vegetativen Funktionen, das heißt die Kooperation von Neurologen, Internisten, Schmerztherapeuten, Intensivmedizinern, Psychologen und vielen spezialisierten Therapeuten zur Wiederherstellung von Gang und Stand, Handmotorik, Schlucken, Sprechen und nicht zuletzt zur Überwindung von Depression und auswegloser Hoffnungslosigkeit. Neue Technologien wurden entwickelt, wie robotergestützte Verfahren und die transkranielle Elektrostimulation.

Zwanzig Jahre Klinik Bad Aibling bedeutet auch 20 Jahre weitsichtigen zielorientierten Aufbau durch einen stets klar handelnden, klug abwägenden, sozialverantwortlich und gerecht entscheidenden ärztlichen Leiter, Eberhard Koenig. Er verstand es, die Ausbildung und das Qualitätsbewusstsein junger Mitarbeiter zu fördern und gleichzeitig eine akademische Neurorehabilitation durch aktive Mitarbeit in den Forschungsverbünden zu ermöglichen. Er selbst übernahm in verschiedenen Funktionen leitende Verantwortung in Fachgesellschaften wie der Deutschen Gesellschaft für Neurorehabilitation oder dem Berufsverband Neurorehabilitation. Die Schön Klinik Bad Aibling hätte sich keinen besseren Architekten und verantwortlichen Arzt wünschen können. Eberhard Koenig hat stets seine Eigendarstellung der Verantwortung für seine Patienten untergeordnet. Vielleicht auch deshalb entstand der Wunsch seiner Schüler und Herausgeber, ihm dieses gelungene, kompetente Werk mit Dank zu widmen. Eberhard Koenig sollte dies mit Stolz als Anerkennung seines Lebenswerks ansehen.

Thomas Brandt

München, März 2014

1 Rahmenbedingungen der neurologischen Rehabilitation

Jürgen Herzog

1.1 Organisation und Strukturen

Die gesundheits- und gesellschaftspolitische Bedeutung der neurologischen Rehabilitation (NR) in Deutschland spiegelt sich u. a. in einer – auch im internationalen Vergleich – hohen Dichte professioneller Versorgungsstrukturen wider. Dieser erfreulichen Tatsache steht eine Reihe potenziell konfliktträchtiger Schnittstellenprobleme gegenüber, die durch die Komplexität in Aufbau, Finanzierung und sozialrechtlicher Zuordnung des Neurorehabilitationssystems bedingt sind. Für eine optimale Patientenversorgung sind deshalb Grundkenntnisse dieser Strukturen unerlässlich.

1.1.1 Einrichtungen

Historisch entwickelten sich zunächst indikationsspezifische Rehabilitationseinrichtungen außerhalb des Krankenhaussektors. Insbesondere mit dem Ausbau der akuten Schlaganfallbehandlung in Stroke Units erfolgte jedoch eine Verlagerung in Frührehabilitationskliniken mit dem Status von Akutkrankenhäusern. Diese Tradition rein stationärer Maßnahmen wurde seit den 1980er Jahren durch eine zunächst wachsende, nach Mittelkürzungen zuletzt wieder rückläufige Zahl teilstationärer Einrichtungen (Neurorehabilitative Tagesklinik) ergänzt. Als dritte Behandlungsoption stehen ambulante Therapieverfahren zur Verfügung. In der Regel handelt es sich dabei um Einzelleistungen selbstständiger Funktionstherapeuten. Zunehmend finden sich auch Rehabilitationszentren, in denen unterschiedliche therapeutische Professionen verschiedene ambulante Leistungen unter einem Dach anbieten.

1.1.2 Personelle Ausstattung

Neurologische Erkrankungen verursachen in der Regel Schädigungen mit Auswirkungen auf verschiedenartige Funktionsbereiche. Um diesem Anspruch gerecht zu werden, ist ein Charakteristikum der Neurorehabilitation der multiprofessionelle Behandlungsansatz. Folgende Berufsgruppen sind (in alphabetischer Reihenfolge) typischerweise in den therapeutischen Prozess involviert:

Ärzte (Neurologen, Internisten, Anästhesisten, Ärzte für physikalische Medizin und Rehabilitationswesen, Ärzte mit Zusatzbezeichnungen für physikalische Therapie, Geriatrie, Rehabilitationswesen, Sozialmedizin, Palliativmedizin etc.)

Ergotherapeuten

Masseure und med. Bademeister

(Neuro-)Psychologen

Pflegetherapeuten

Physiotherapeuten

Psychotherapeuten

Sozialpädagogen

Sprach- und Schlucktherapeuten

Pflegetherapeuten und Fachpflegekräfte für Neurorehabilitation.

Weiterhin ist eine Vielzahl anderer Professionen beteiligt. Im stationären Bereich sollen hier exemplarisch Sozialpädagogen, Orthopädiemechaniker, Diätassistenten, Atmungs- und Urotherapeuten genannt werden. Im nachstationären Bereich kommt darüber hinaus Berufsberatern, rechtlichen Betreuern und den weiterbetreuenden Haus- und Fachärzten eine besondere Rolle zu.

1.1.3 Phasenmodell der Neurorehabilitation

Entlang des sich oft über viele Monate entwickelnden Rehabilitationsverlaufs ändern sich die Bedürfnisse und Fähigkeiten neurologisch Kranker zum Teil gravierend. Es lag deshalb nahe, den Verlauf in unterschiedliche Phasen einzuteilen, der die allmähliche Steigerung der Anforderungen an alle Patientengruppen abbildet. Im klinischen Versorgungsalltag hat sich seit Jahren das von der Bundesarbeitsgemeinschaft für Rehabilitation (BAR) vorgeschlagene Modell mit folgender Einteilung bewährt (BAR 1995, S. 5):

Phase A: Akutbehandlungsphase

Phase B: Behandlungs-/Rehabilitationsphase, in der noch intensivmedizinische Behandlungsmöglichkeiten vorgehalten werden müssen

Phase C: Behandlungs-/Rehabilitationsphase, in der die Patienten bereits in der Therapie mitarbeiten können, aber noch kurativmedizinisch und mit hohem pflegerischen Aufwand betreut werden müssen

Phase D: Rehabilitationsphase nach Abschluss der Frühmobilisation

Phase E: Behandlungs-/Rehabilitationsphase nach Abschluss einer intensiven medizinischen Rehabilitation – nachgehende Rehabilitationsleistungen und berufliche Rehabilitation

Phase F: Behandlungs-/Rehabilitationsphase, in der dauerhaft unterstützende, betreuende und/oder zustandserhaltende Leistungen erforderlich sind.

Insbesondere für die Phasen B und C hat die BAR medizinische Parameter bzw. Patientencharakteristika als Eingangskriterien definiert, auf die an dieser Stelle aus Platzgründen verwiesen wird (BAR 1995, S. 9 und 12). Wiederholter Diskussionsgegenstand sind die Ein- bzw. Ausgangskriterien für diese Phasen, insbesondere in der Abgrenzung zwischen der Phase B und C. Erschwerend kommt hinzu, dass sich neurologische Verläufe oft nicht in allen relevanten Dimensionen gleichzeitig bessern, sodass bei einem Patienten gleichzeitig Ein- und Ausschlusskriterien für eine Phase vorliegen können (Platz et al. 2011). Gut operationalisierbare Kriterien (s. u.) liegen nicht für alle Patientengruppen gleichermaßen vor bzw. werden je nach Bundesland unterschiedlich bewertet.

1.1.4 Abgrenzung verschiedener Frührehabilitationsleistungen

Die gegenwärtige Versorgungslandschaft neurologisch Erkrankter in Deutschland und die soziodemografische Entwicklung bringen es mit sich, dass in der Rehabilitation Überlappungen mit verwandten Fachrichtungen bestehen, namentlich v. a. der Geriatrie und der Physikalischen Medizin. Diese Aspekte finden sich im Leistungskatalog des DRG-basierten Vergütungssystems in vier OPS-Ziffern wieder:

»Neurochirurgisch-neurologische Frührehabilitation (Phase B)« (OPS 8-552)

»Fachübergreifende Frührehabilitation« (OPS 8-559)

»Physikalisch-medizinische Komplexbehandlung« (OPS 8-563)

»Geriatrisch frührehabilitative Komplexbehandlung« (OPS 8-550).

Leider sind die Eingangskriterien im OPS-Katalog nicht oder nur unzureichend differenziert, sodass zwischen Kostenträgern, Zuweisern und Rehabilitationsmedizinern z. T. gravierend unterschiedliche Auslegungen bei der Zuordnung von Patienten zur jeweils adäquaten Rehabilitationseinrichtung bestehen. Im klinischen Alltag wird z. B. älteren Patienten zunehmend eine neurologische Rehabilitation vorenthalten und stattdessen eine geriatrische Rehabilitation bewilligt. Da aber hinsichtlich Zielausrichtung, Therapiedichte, fachlicher Qualifikation und medizinischer Ergebnisqualität relevante Unterschiede zwischen den unterschiedlichen Facheinrichtungen bestehen, ist eine Klärung der Verantwortlichkeiten dringend erforderlich. Aus neurowissenschaftlicher Sicht stellt die indikationsspezifische Rehabilitation dabei das eindeutigste Differenzierungsmerkmal dar (s. u.).

1.2 Medizinische Voraussetzungen

1.2.1 Indikationen

Nach dem Prinzip der Indikationsspezifität stellen alle rehabilitationspflichtigen Erkrankungen, Verletzungen und vorausgegangene Operationen des zentralen und peripheren Nervensystems, neuromuskuläre Krankheiten und Myopathien primär eine Indikation zur NR dar. Die häufigsten Indikationsgruppen sind dabei:

neurovaskuläre Erkrankungen (ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, Subarachnoidalblutungen)

Schädel-Hirn-Traumata

neuromuskuläre Erkrankungen und Neuropathien

spinale Läsionen

Enzephalopathien (insbesondere nach globalen zerebralen Ischämien)

entzündliche Erkrankungen

Hirntumoren

Parkinson-Syndrome.

Unabhängig von der zugrunde liegenden neurologischen Erkrankung sollte die Rehabilitationsprognose positiv sein, d. h. die NR sollte die Erreichung medizinischer, pflegerischer oder sozialer Ziele ermöglichen. Die prognostische Einschätzung ist multidimensional und wird u. a. beeinflusst von

natürlichem Verlauf und Therapierbarkeit der Grunderkrankung

individuellem Störungsbild

Komorbidität(en)

biopsychosozialen Kontextfaktoren (z. B. Aktivitätsniveau vor der Erkrankung, soziale Integration, Ausbildungs- und Vermögensverhältnisse, Störungsbewusstsein und -akzeptanz etc.)

Rehabilitationsmotivation.

In der neurologischen Frührehabilitation rechtfertigt nicht selten die Prognoseabschätzung schwerst Betroffener den stationären Aufenthalt per se. Es ist offensichtlich (und auch volkswirtschaftlich relevant), dass jede Überlegung zur NR eine Einzelfallentscheidung ist.

1.2.2 Kontraindikationen

Auch die Kontraindikationen (KI) zur NR ergeben sich aus der Prüfung des Einzelfalls. Absolute KI bestehen nach Ansicht des Autors lediglich bei Krankheitsbildern mit offensichtlich infauster Prognose (z. B. nach transtentorieller Herniation und Infarzierung großer Hirnareale, diffuse Metastasierung maligner Tumoren) sowie bei nachweislicher Erfüllung einer in der Patientenverfügung umschriebenen Konstellation, welche die Aufrechterhaltung medizinischer Maßnahmen verbietet. Relative KI im klinischen Alltag sind häufig u. a.:

schwere Verhaltensstörungen mit Eigengefährdung (z. B. Fluchttendenzen) und/oder Fremdgefährdung (z. B. Aggressivität)

Suchterkrankungen ohne Krankheitseinsicht

anstehende diagnostische oder kurative Prozeduren, die von der Rehabilitationseinrichtung nicht selbst erbracht werden können.

Für hochbetagte Patienten, bei denen eine »geriatrietypische Multimorbidität« vor der neurologischen Erkrankung die NR pauschal erschwert, sollten explizit individualisierte Behandlungsziele geprüft werden.

1.3 Sozialrechtliche Voraussetzungen

1.3.1 Leistungsansprüche

Zwischen 2001 und 2007 wurden sämtliche ambulanten und stationären Rehabilitationsleistungen zu Pflichtleistungen der Kostenträger. Aus der Sicht des Sozialversicherten ist dies formal mit einem »Anrecht auf Rehabilitation« gleichzusetzen, die in Deutschland ihren Ausdruck in einer starken sozialgesetzlichen Verankerung findet (SGB I § 4, SGB V–VIII, § 1 SGB IX). Seit dem 01.01.2008 besteht zudem der Rechtsanspruch auf ein »Persönliches Budget«, das mittels Geld- oder Gutscheinleistungen chronisch Kranken und Behinderten »direkten Zugriff« auf rehabilitative Teilhabeleistungen gewähren soll. Im Alltag genießt dieses System jedoch bislang weder bei den Versicherten noch bei Behörden die nötige Akzeptanz.

Während die NR der Phasen C und D leistungsrechtlich mit Verträgen nach SGB V § 111 und SGB V § 40 geregelt werden, ist die leistungsrechtliche Zuordnung der Phase B nicht bundeseinheitlich umgesetzt. Oftmals erfolgt die Frührehabilitation aufgrund der Erkrankungsschwere als Krankenhausbehandlung (SGB V § 39) und wird in Krankenhäusern mit Versorgungsverträgen nach SGB V §§ 108 und 109 erbracht. Gelegentlich erbringen Rehabilitationseinrichtungen Leistungen der Phase B auch mit Verträgen nach SGB V § 111. Eine bundesweit einheitliche Regelung existiert nicht (Platz et al. 2011).

1.3.2 Kostenträger

Die wichtigsten Kostenträger in der NR sind:

gesetzliche Krankenkassen (GKV)

private Krankenversicherungen (PKV)

Rentenversicherung (DRV) und Knappschaften

Berufsgenossenschaften (BG)

selten: Sozialämter, private Unfallversicherungen.

Typischerweise umfassen die Kostenzusagen für stationäre NR initial 14–28 Tage.

1.3.3 Pragmatische Vorgehensweise bei der Beantragung stationärer Rehabilitationsleistungen

Aufgrund des Umstandes, dass die Frührehabilitation der Phase B Kriterien der Krankenhausbehandlung unterliegt, ist bei Versicherten der GKV in der Regel keine vorausgehende Klärung der Kostenübernahme nötig. Alle übrigen Kostenträger (s.o.) setzen dagegen vor Beginn einer Frührehabilitation eine schriftliche Kostenübernahme voraus. Die Verlegung der Patienten aus dem erstversorgenden Akutkrankenhaus erfolgt meist übergangslos und wird über den Sozialdienst, Case Manager oder direkten ärztlichen Kontakt organisiert. Klinikspezifische Anmeldeformulare mit Angaben zur Art der Erkrankung, Komplikationen und Pflegebedürftigkeit erleichtern den Informationsfluss.

NR der Phasen C und D ist bei allen Kostenträgern genehmigungspflichtig. Versicherte der PKV sind oft schlechter gestellt, da die Unterschiedung zur Kur von der PKV nicht getroffen wird. Spezifische Antragsformulare stehen meist online zum Herunterladen beim Kostenträger zur Verfügung. Bei Anschlussheilbehandlungen (AHB) übernimmt i. d. R. der Sozialdienst des vorbehandelnden Krankenhauses die Anmeldung, bei ambulant zugewiesenen Patienten können dies auch niedergelassene Vertragsärzte. Seit dem 1.4.2007 müssen Ärzte über eine von den Landesärztekammern bescheinigte »Rehabilitationsmedizinische Qualifikation« verfügen, um stationäre (und ambulante) Rehabilitationsleistungen zu verordnen.

In der Rehabilitationseinrichtung werden für die oft mehrmonatige Behandlung den Kostenträgern regelmäßig schriftliche Verlängerungsanträge unter Darlegung des Rehabilitationsverlaufs, objektivierbarer Fortschritte (z. B. Zugewinne im Barthel-Index, Frührehabilitations-Index nach Schönle oder im functional independence measure FIM) sowie dokumentierter Komplikationen/Verzögerungen zugesandt. Diese dienen gleichzeitig als Argumentationsbasis, inwieweit sich für die Patienten im avisierten Behandlungszeitraum alltagsrelevante Rehabilitationsziele formulieren lassen. Zunehmende Bedeutung bei der Zielformulierung, -dokumentation und -überprüfung erlangt in der NR hierbei die International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF; WHO 2013).

Literatur

BAR (Bundesarbeitsgemeinschaft für Rehabilitation) (1995) Zur Neurologischen Rehabilitation von Patienten mit schweren und schwersten Hirnschädigungen in den Phasen B und C. Frankfurt.

Platz T, Witte OW, Liepert J, Siebler M, Audebert H, Koenig E (2011) Neurorehabilitation nach Schlaganfall – ein Positionspapier aus dem Kompetenznetzwerk Schlaganfall. Akt Neurol 38:150–156.

Sozialgesetzbuch: Bücher I–XII (2013) München: Beck Texte im dtv.

WHO (World Health Organization) (2013) International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF). (http://www.who.int/classifications/icf/en/, Zugriff am 10.02.2013).

2 Grundlagen der Erholung nach Schädigung des Nervensystems

Jan Simon Gerdes und Ernst Walther

2.1 Mechanismen der Funktionsrestitution

Strukturelle und funktionelle Anpassungen des Gehirns auf Veränderungen der Umwelt, aber auch nach Verletzungen werden als neuronale Plastizität bezeichnet. Donald O. Hebb hat 1949 postuliert, dass Verbindungen zwischen Neuronen durch Erfahrung gestärkt und modelliert werden. In den letzten Dekaden konnten zahlreiche Studien demonstrieren, dass eine funktionelle und strukturelle Adaption des Gehirns bei erwachsenen Menschen und Tieren durch Verhaltensänderung, Training und Lernen lebenslang möglich ist (Draganski et al. 2004; Scholz et al. 2009). In der Folge wurde untersucht, ob sich Mechanismen der zerebralen Reorganisation auch nach Hirnschädigungen beobachten lassen. Dabei zeigten sich, je nach Größe und Lokalisation der Läsion, unterschiedliche Reaktionen neuronaler Plastizität. Oft können funktionelle Ausfälle durch diese Mechanismen teilweise kompensiert werden, aber nur selten wird dadurch eine vollständige Funktionsrestitution erreicht. Bisweilen kommt es durch neue, fehlerhafte strukturelle Verknüpfungen sogar zu Dysfunktionen.

2.1.1 Spontanerholung

2.1.2 Neuronale Plastizität

2.1.2.1 Veränderung der synaptischen Erregungsleitung

Die beiden wichtigsten Neurotransmitter, welche die Effektivität der Synapse modulieren, sind Glutamat und γ-Aminobuttersäure (GABA). Glutamat wirkt erregend und kann exzitatorische postsynaptische Potenziale (EPSP) am postsynaptischen Neuron generieren, während GABA dort über inhibitorische postsynaptische Potenziale (IPSP) hemmend wirkt. Ein EPSP steigert, ein IPSP verringert die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotenzial am postsynaptischen Neuron generiert wird. Long-term potentation (LTP) und long-term depression (LTD) sind weitere Mechanismen, welche die Effektivität der synaptischen Übertragung beeinflussen und Gedächtnisfunktionen und kortikaler Plastizität zugrunde liegen. LTP ist ein klassischer Mechanismus, um die synaptische Effektivität zu erhöhen (Hebb, 1949). Über GABA-Rezeptoren hemmende Substanzen (z. B. Benzodiazepine) beeinträchtigen die neuronale Plastizität und sollten daher in der neurologischen Frührehabilitation vermieden werden (► Kap. 5.17.1).

2.1.2.2 Demaskierung ungenutzter Synapsen

Nach Teilinfarzierung der primär-sensorischen und -motorischen Rinde bei Menschen wurde eine erhöhte neuronale Aktivität im Randbereich der Schädigung gezeigt (Cao et al. 1998). Diese Ergebnisse legen nahe, dass bereits bestehende, vorher inhibierte Synapsen und vorher nicht beteiligte redundante Netzwerke zunehmend aktiviert werden. Diese Anpassung wird als Demaskierung bezeichnet und ist möglicherweise die Folge einer verminderten intrakortikalen Hemmung.

2.1.2.3 Erhöhte Erregbarkeit durch Denervierungshypersensitivität

Eine rasche plastische Anpassung des Kortex auf eine periphere Schädigung ist die Verstärkung zuvor unterschwelliger Signale an der Synapse. Normalerweise werden Input-Signale afferenter Fasern zum Kortex GABAA-Rezeptor-vermittelt durch Interneurone inhibiert. Diese GABAA-Rezeptor-vermittelte Inhibition ist bei Affen innerhalb von Stunden reduziert, wenn ein peripherer Nerv geschädigt wird. Die Folge ist eine Denervierungshypersensitivität, die auch längerfristig persistieren kann (Wellman et al. 2002).

2.1.2.4 Axonale und dendritische Regeneration

Die neuroplastischen strukturellen Veränderungen beschränken sich nicht nur auf den Randbereich der Läsion. Auch weiter entfernte Neuronen, die mit dem geschädigten Areal verbunden waren, beteiligen sich an der Reorganisation. Ein Beispiel hierfür ist die strukturelle Verknüpfung der primär-motorischen Rinde (M1) mit der ventralen prämotorischen Rinde (PMv). Dancause et al. (2005) setzten Totenkopfaffen eine Läsion im Handareal M1. Nachdem die Hand dadurch zunehmend im PMv repräsentiert wurde, wuchsen innerhalb einiger Monate Axone vom neuen Repräsentationsareal im PMv in Richtung der Läsion, wichen dieser aus und erreichten schließlich das Handareal des somatosensorischen Kortex (S1). Auch neue kortikospinale Verbindungen wurden im Tierexperiment nachgewiesen: Nach einer Schädigung in M1 und dem Brodmann-Areal 6 sprossen Axone aus der ipsilateralen supplementär-motorischen Rinde (SMA) bis zum kontralateralen Rückenmark (McNeal et al. 2010). Diese neuen Axonverbindungen waren mit einer Funktionserholung korreliert. Wenn man die SMA sekundär schädigte, war der ursprüngliche Funktionsverlust nach Schädigung von M1 wieder vorhanden. Bei einem Patienten, der nach 19 Jahren im minimally conscious state wieder zu sprechen begann und danach mittels serieller Diffusionstensor-Bildgebung (DTI) untersucht wurde, zeigten sich Hinweise auf eine deutliche axonale Neuverknüpfung (Voss et al. 2006). Auch kurzfristige, trainingsinduzierte plastische Veränderungen der weißen Substanz konnten bereits mittels DTI demonstriert werden (Scholz et al. 2009). Die Aussprossung von Dendriten ist eine Form der kortikalen Reorganisation, die über Glutamat und NMDA-Rezeptoren gesteuert wird. Werden NMDA-Rezeptoren geblockt, so beeinflusst dies nicht die Demaskierung vorher ungenutzter Synapsen, wohl aber die langfristige Reorganisation des Kortex.

2.1.2.5 Remyelinisierung

Eine intakte Myelinisierung ist für die Integrität und Funktion axonaler Strukturen von wesentlicher Bedeutung. Im peripheren Nervensystem sorgen myelinisierende Schwann-Zellen für die Umhüllung der Axone mit Myelin. Das Äquivalent der Schwann-Zelle im zentralen Nervensystem ist der Oligodendrozyt. Oligodendrozyten entspringen einer großen Population von Oligondendrozyten-Vorläuferzellen, die – anders als Stammzellen – bereits morphologisch komplex sind. Diese Vorläuferzellen teilen sich, sobald eine Demyelinisierung eintritt, und entstehende Oligodendrozyten beginnen mit der Remyelinisierung. Dieser Reparaturmechanismus ist experimentell gut reproduzierbar und bedarf aufwendiger Maßnahmen, um unterdrückt zu werden. Deswegen ist es erstaunlich, dass diese Reparatur im Kontext demyelinisierender Erkrankungen nicht geschieht. Postmortem-Studien haben gezeigt, dass die fehlende Remyelinisierung bei chronischer Multiple Sklerose häufig mit dem Ausbleiben der Reifung von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen assoziiert ist. Therapieansätze, welche an der Ausreifung der Vorläuferzellen ansetzen, sind Gegenstand der aktuellen Forschung (Kotter et al. 2011).

2.2 Netzwerk-Plastizität

2.2.1 Expansion neuronaler Projektionen

Die Repräsentation eines Körperteils in der motorischen und somatosensorischen Rinde ist nicht unveränderlich, sondern kann abhängig von Training oder Schädigung expandieren, schrumpfen oder in benachbarte Rindenareale verschoben werden. Erhielten Eulenaffen mit einer umschriebenen ischämischen Läsion im Handareal gezieltes Training, wurde die Hand nach dem Training annähernd im ursprünglichen Areal und darüber hinaus repräsentiert, während Affen mit spontaner Erholung eine Verkleinerung des ursprünglich repräsentierenden Handareals aufwiesen (Nudo et al. 1996). Mit diesen neuroplastischen Veränderungen ging eine Funktionsrestitution der paretischen Hand einher. Die neurophysiologischen Grundlagen neurorehabilitativer Physiotherapie konnten u. a. durch diese Studien gestützt werden. Auch in der somatosensorischen Rinde werden Repräsentationsareale abhängig von taktiler Stimulation, Schmerzen und Unterbrechung peripherer Afferenzen reorganisiert.

2.2.2 Rekrutierung paralleler oder funktionell ähnlicher Bahnsysteme

Abb. 2.1: Aktivität der nichtbetroffenen Hemisphäre nach Schlaganfall: Die Bewegung der betroffenen Hand führt zu einer stärkeren bilateralen kortikalen Aktivität (B) als bei Bewegungen der nichtbetroffenen Hand (A) (nach Johansen-Berg et al. 2002)

2.3 Neubildung von Neuronen

Cogle et al. (2004) konnten eindrucksvoll zeigen, dass nach Knochenmarktransplantation Knochenmarkzellen ins Gehirn migrieren und sich in Neurone, Astrozyten und Mikroglia differenzieren können. Dieses Ergebnis eröffnet die Perspektive für den möglichen Einsatz von Knochenmarkzellen zur Reparatur zerstörten Hirngewebes. Die Anwendung von Stammzellen zur Behandlung von Schlaganfällen wird weiterhin erforscht.

Literatur

Cao Y, D’ Olhaberriague L, Vikingstad EM, Levine SR, Welch KM (1998) Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor function after poststroke hemiparesis. Stroke 29:112–122.

Cogle CR, Yachnis AT, Laywell ED, Zander DS, Wingard JR, Steindler DA, Scott EW (2004) Bone marrow transdifferentiation in brain after transplantation: a retrospective study. Lancet 363:1432–1437.

Dancause N, Barbay S, Frost SB, Plautz EJ, Chen D, Zoubina EV, Stowe AM, Nudo RJ (2005) Extensive cortical rewiring after brain injury. J Neurosci 25:10167–10179.

Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, May A (2004) Neuroplasticity: changes in grey matter induced by training. Nature 427:311–312.

Hamdy S, Aziz Q, Rothwell JC, Power M, Singh KD, Nicholson DA, Tallis RC, Thompson DG (1998) Recovery of swallowing after dysphagic stroke relates to functional reorganization in the intact motor cortex. Gastroenterology 115:1104–1112.

Hebb DO (1949) The organization of behaviour. A neurophysiological theory. New York: John Wiley.

Johansen-Berg H, Dawes H, Guy C, Smith SM, Wade DT, Matthews PM (2002) Correlation between motor improvements and altered fM-RI activity after rehabilitative therapy. Brain 125:2731–2742.

Kotter MR, Stadelmann C, Hartung HP (2011) Enhancing remyelination in disease – can we wrap it up? Brain 134:1882–1900.

Krainik A, Duffau H, Capelle L, Cornu P, Boch AL, Mangin JF, Le BD, Marsault C, Chiras J, Lehericy S (2004) Role of the healthy hemisphere in recovery after resection of the supplementary motor area. Neurology 62:1323–1332.

McNeal DW, Darling WG, Ge J, Stilwell-Morecraft KS, Solon KM, Hynes SM, Pizzimenti MA, Rotella DL, Vanadurongvan T, Morecraft RJ (2010) Selective long-term reorganization of the corticospinal projection from the supplementary motor cortex following recovery from lateral motor cortex injury. J Comp Neurol 518:586–621.

Nudo RJ, Wise BM, SiFuentes F, Milliken GW (1996) Neural substrates for the effects of rehabilitative training on motor recovery after ischemic infarct. Science 272:1791–1794.

Pataraia E, Simos PG, Castillo EM, Billingsley-Marshall RL, McGregor AL, Breier JI, Sarkari S, Papanicolaou AC (2004) Reorganization of language-specific cortex in patients with lesions or mesial temporal epilepsy. Neurology 63:1825–1832.

Scholz J, Klein MC, Behrens TE, Johansen-Berg H (2009) Training induces changes in white-matter architecture. Nat Neurosci 12:1370–1371.

Sörös P, Dziewas R, Manemann E, Teismann IK, Lutkenhoner B (2006) No indication of brain reorganization after unilateral ischemic lesions of the auditory cortex. Neurology 67:1059–1061.

Voss HU, Uluc AM, Dyke JP, Watts R, Kobylarz EJ, McCandliss BD, Heier LA, Beattie BJ, Hamacher KA, Vallabhajosula S, Goldsmith SJ, Ballon D, Giacino JT, Schiff ND (2006) Possible axonal regrowth in late recovery from the minimally conscious state. J Clin Invest 116:2005–2011.

Wellman CL, Arnold LL, Garman EE, Garraghty PE (2002) Acute reductions in GABAA receptor binding in layer IV of adult primate somatosensory cortex after peripheral nerve injury. Brain Res 954:68–72.

Zacks JM, Michelon P, Vettel JM, Ojemann JG (2004) Functional reorganization of spatial transformations after a parietal lesion. Neurology 63:287–292.

3 Spezifische Störungsbilder in der Neurorehabilitation

3.1 Vaskuläre zerebrale Erkrankungen

Peter Bader

3.1.1 Zerebrale Ischämien

Trotz verbesserter Schlaganfallversorgung mit Einführung zertifizierter Stroke-Units, Erweiterung des Zeitfensters der systemischen Thrombolyse auf bis zu 4,5 Stunden (Hacke et al. 2008, S. 1317), Implementierung neuroradiologisch interventioneller Verfahren zur Gefäßrekanalisation, Optimierung der Schnittstelle Präklinik – Stroke-Unit und ersten Ansätzen einer präklinischen Lyse im Setting einer mobilen Stroke-Unit (Walter 2012, S. 397) steht der Schlaganfall an dritter Stelle der Mortalitätsstatistik. Er ist die häufigste Ursache einer bleibenden Behinderung und die häufigste Indikation für eine neurologische Rehabilitation. Jährlich erleiden ca. 250.000 Menschen einen Schlaganfall, die Inzidenz beträgt ca. 200 auf 100.000 Einwohner/Jahr mit demografisch bedingt steigender Tendenz. Für die Neurorehabilitation sind vorwiegend funktionelle Schädigungsmuster relevant, weniger Pathophysiologie und Ätiologie des Schlaganfalls (► Tab. 3.1).

Sensomotorische Defizite sind mit einer Inzidenz von 80 % am häufigsten. Bei 60 % der Betroffenen besteht mindestens eine mittelschwere Hemiparese, bei 20 % eine funktionelle Hemiplegie. Paraparesen oder Tetraparesen bei bilateraler, pontiner oder spinaler Infarkttopik sind weniger häufig (Herman et al. 1982, S. 629). Patienten sind für eine motorische Rehabilitation in der Regel gut motiviert und bevorzugen in der Physiotherapie aufgabenorientierte Übungen gegenüber tonusregulierenden Maßnahmen (Feys et al. 2004, S. 924). Der Verlauf der motorischen Rehabilitation hängt bei initial schwerer Hemiparese von Infarktgröße und -lokalisation ab. Kapselnahe Lakunen, welche initial nicht selten eine progrediente Hemiparese im Sinne eines »pure motor strokes« hervorrufen, haben in ca. 70 % eine gute Prognose mit völliger Restitution oder geringer motorischer Alltagsbeeinträchtigung (Libman et al. 1992 S. 1713), während ausgedehnte Hemisphärenläsionen nur eine inkomplette motorische Besserung, insbesondere von Armparesen erwarten lassen. Ungünstige Prädiktoren sind

ein hoher initialer Grad funktioneller Beeinträchtigung,

Inkontinenz,

ein höheres Lebensalter,

Desorientiertheit,

Depressivität,

neuropsychologische Defizite (Neglect, Anosognosie),

vorausgegangene Schlaganfälle und

eine die neuronale Plastizität ungünstig beeinflussende Psychopharmakotherapie (Kwakkel et al. 1996, S. 479).

Insgesamt sind ca. 70 % aller anfangs hemiparetischen Schlaganfallpatienten nach Abschluss der Rehabilitation wieder mit oder ohne Hilfe gehfähig, während nur ca. 5 % der Patienten eine uneingeschränkte Handfunktion erzielen und bei 20 % eine funktionelle Plegie der Arm- und Handfunktion persistiert.

Schluckstörungen treten bei ca. 50 % der Betroffenen in der Akutphase des Schlaganfalls auf und persistieren bei ca. 25 % (Bath et al. 2002, S. 67). Neben dem Pneumonierisiko, das mit ca. 10 % aller Schlaganfallpatienten/Jahr angegeben wird (Prosiegel 2002, S. 364), sind Malnutrition und Dehydratation mögliche Komplikationen einer neurogenen Dysphagie. Hamdy und Kollegen fanden Hinweise für ein bilateral repräsentiertes Schluckzentrum im pharyngolaryngealen Anteil des primär motorischen Kortex (Inselregion, vorderes Operculum), das asymmetrisch ausgeprägt ist (Hamdy et al. 1997, S. 686). Meist findet sich auf der nicht schluckdominanten Seite eine schwächere Repräsentation, welche die Funktion der geschädigten dominanten Seite im Verlauf in ca. 50 % kompensieren kann. Bilaterale Läsionen kortikaler Schluckrepräsentationszentren, z. B. im Bereich der vorderen Opercula führen zu einer schweren Dysphagie mit facio-pharyngo-lingualer Diplegie. Schwere Einschluckstörungen resultieren bei Infarkten oder Blutungen im hinteren Kreislauf mit Einbezug motorischer und/oder sensibler vagaler Kerngebiete (Kwon et al. 2005, S. 714), insbesondere der (dorso)lateralen Medulla oblongata (Wallenberg-Syndrom). Bei bilateralen, häufig mikroangiopathischen Läsion kortikobulbärer Bahnen resultiert das Syndrom einer Pseudobulbärparalyse.

Sprachstörungen resultieren aus Läsionen im Bereich der sprachdominanten Hemisphäre. Vordere Mediateilinfarkte führen zu einer Broca-Aphasie, hintere Mediateilinfarkte bedingen eine Wernicke-Aphasie, globale Aphasien werden bei Territorialinfarkten im Mediahauptstammbereich (M1) oder ausgedehnten kortikalen Läsionen im M2-Bereich gesehen. Aphasische Syndrome vom Typ der transkortikal motorischen Aphasie werden bei einer Infarkttopik im Gyrus praecentralis und im Bereich der vorderen Grenzzone beschrieben, transkortikal sensorische Aphasien finden sich bei Läsionen des Gyrus angularis Läsionen und der hinteren Grenzzone. In der akuten Phase nach zerebraler Ischämie kommt es in 1/3 der Fälle zu globalen Aphasien, in 12 % zu Broca-Aphasien, in 16 % zu Wernicke-Aphasien und in < 10 % der Fälle zu transkortikalen Aphasien (Pedersen et al. 2003, S. 35). Die allgemeine Inzidenz von Aphasien nach ischämischem Schlaganfall wird mit 21–38 % angegeben. Das Risiko steigt mit dem Alter an. Die Mortalität der aphasischen Patienten ist gegenüber der Gruppe ohne sprachliche Ausfälle signifikant erhöht (Entgelter 2006, S. 489).

40 % der aphasischen Patienten erreichen eine weitgehende Erholung der Sprachfunktion. Bei jüngeren Schlaganfallpatienten sind nonfluente Aphasien vom Broca-Typ häufiger und prognostisch in Bezug auf die Besserung der Sprachfunktion günstiger einzuschätzen.

Neuropsychologische Defizite betreffen die Bereiche Aufmerksamkeit, Konzentration, zentrale Verarbeitungsgeschwindigkeit und Gedächtnis. Die Evaluation in der Akutphase ist durch überlagerte sensomotorische Defizite, Wahrnehmungsprobleme oder mangelnde Mitarbeitsfähigkeit (Vigilanz, Antrieb, Motivation) erschwert. Gedächtnisprobleme können bei oft relativ gut erhaltenem Langzeitgedächtnis eher mild ausgeprägt und von geringer Alltagsrelevanz sein. Erst die Summe mehrerer Infarkte führt zur vaskulären Demenz. Multiple subkortikale Infarkte führen zu einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE), bei der – im Gegensatz zur Demenz vom Alzheimer-Typ mit anfangs isolierter Gedächtnisstörung – die Verlangsamung aller psychischen und kognitiven Funktionen (bei begleitender Gang- und Blasenstörung) im Vordergrund steht. Seltener führen »strategische«, insbesondere bilaterale Infarktlokalisationen (Hippocampus, Mammillarkörper, Fornix, paramediane oder polare Thalamusregionen) zu schweren mnestischen Dauerdefiziten. Neuropsychologisch umschriebene Defizite zeigen sich beispielsweise in

der Wahrnehmung, z. B. multimodale Formen des Neglects,

Gesichtsfeldeinschränkungen,

Störungen der visuospatialen Orientierung, des Erkennens von Farben (Chromanopsie) oder Gesichtern (Prosopagnosie), oft verbunden mit erheblichen Körperschemastörungen und

veränderter Selbstwahrnehmung bis hin zur fehlenden Krankheitseinsicht (Anosognosie).

Der Verlust der realistischen Selbsteinschätzung der Defizite kann zu Selbstgefährdung z. B. durch vorschnelles Handeln und Stürze führen. Bei vermindertem Störungserleben kann die Motivation zu Veränderungen eingeschränkt sein. Häufig sind Störungen der Planungs- und Handlungsfähigkeit (einschließlich der Apraxien). Auffälligkeiten in den Bereichen Antrieb, Psychomotorik, Affekt und psychovegetative Störungen erfüllen oft die Diagnosekriterien von Depressionen oder Angststörungen. Delirante Zustandsbilder (häufig nach parietalen Läsionen) oder antriebsarme Syndrome sind häufig einer Pharmakotherapie gut zugänglich.

Gefäßterritorium

Motorik

Sensibilität

Sprache/Sprechen

Neuropsychologie, sonstige Defizite

ACA

beinbetonte HP 87 %, isolierte Beinparese 7 %

gering betroffen

imperative Miktion

ACA: A. recurrentis Heubneri

brachiofacial betonte HP

ACA: bilaterale Gyrus-cinguli-Läsion

Tetraparese

Mutismus

akinetischer Mutismus, abule Syndrome

ACA: Balkenläsion

ideomotorische Apraxie, visuomotorische Apraxie (»alien hand«)

ACM: vorderer Teilinfarkt

brachiofacial betonte HP

gering betroffen

Broca-Aphasie (DH)

buccofaciale, linguale und laryngeale Apraxie

ACM: hinterer Teilinfarkt

gering betroffen

Hemihypästhesie

Wernicke-Aphasie (DH)

Hemi- oder Quadrantenanopsie, Neglect, Anosognosie (NDH)

ACM: Gyrus praecentralis

kortikale brachiofaciale HP

nicht betroffen

transkortikal motorische Aphasie

ACM: Gyrus postcentralis

gering betroffen

Hemihypästhesie, Lagesinnstörung, zentraler Schmerz

ACM: Gyrus angularis

gering betroffen

gering betroffen

transkortikal sensorische Aphasie (DH), Alexie (DH)

Gerstmann-Syndrom (visuelle Orientierungsstörung, Fingeragnosie, Dysgrafie, Dyskalkulie) (DH)

ACM: striatocapsulärer Infarkt

brachiofaciale HP, keine Monoparese, selten Dystonie, Hemiballismus

brachiofaciale Hemihypästhesie in leichter Ausprägung

Dysarthrie

A. choroidea anterior AChA

HP

Hemihypästhesie

Neglect, Anosognosie

bilaterale AChA

Tetraparese, Pseudobulbärparese

Mutismus, abules Syndrom

Thalamusinfarkt, lateral

geringe HP

schwere Hemihypästhesie, Lagesinnstörung, zentrales Schmerzsyndrom

Thalamusinfarkt, polar

Antriebsstörung, mnestische Defizite

Thalamusinfarkt, paramedian

vertikale Blickparese, Tetraparese

mutistisches Syndrom

Bewusstseins- und Antriebsstörung

ACP

leichte bis mittelgradige HP

leichte bis mittelgradige Hemihypästhesie

homonyme Quadranten- oder Hemianopsie, visuelle Agnosie (DH), mnestische Defizite

ACP bilateral

kortikale Amaurose

PICA, dorsolaterale Medulla oblongata

ipsilaterale HN-Ausfälle VII, IX, X, XII, Okulo

dissoziierte Sensibilitätsstörung contralateral

Dysarthrie

Dysphagie

»Wallenberg-Syndrom«

motorikstörung, Hemiataxie, Dysphagie

AICA

Hemiataxie, Rumpfataxie, gerichteter Schwindel

Hörstörung

SUCA

Hemiataxie, Rumpfataxie, Okulomotorikstörung

Dysarthrie

Top-of-thebasilar-artery-Syndrom

Okulomotorikstörung, v. a. vertikale Blickparese

Vigilanzminderung, -schwankungen, kortikale Amaurose

Pons anteromedial, basilar branch

brachiofaziale HP

leicht- bis mittelgradige Hemihypästhesie

Dysarthrie

Pons bilateral, Basilarisstamm

Locked-in-Syndrom, horizontale Blickparese, basale HN-Ausfälle, Tetraparese

sensible Tetraparese

schwere Dysphagie

Grenzzone, vordere

brachiofazial betonte HP

brachiofazial betonte sensible HP

transkortikal motorische Aphasie (DH)

Grenzzone, hintere

transkortikal sensorische Aphasie (DH)

homonyme Quadranten- oder Hemianopsie, visuelle Agnosie, mnestische Defizite

Grenzzone, hintere beidseits

kortikale Amaurose, Balint-Syndrom

lacunär pure motor stroke

rein motorische HP

lacunär pure sensory stroke

rein sensible HP

lacunär, dysarthria clumsy hand

motorische HP

Dysarthrie

lacunär, Hyperkinesen

Chorea, Hemiballismus

3.1.2 Intrazerebrale Blutungen (ICB)

Intrazerebrale Blutungen bedingen ca. 15 % aller Schlaganfälle. Neurologische Störungen entwickeln sich innerhalb von Minuten und hängen primär von Lokalisation und -größe der Blutung ab. Raumfordernde intrazerebrale Blutungen und Blutungen in der hinteren Schädelgrube bedingen die Gefahr einer oberen und unteren Einklemmung von Hirnstammstrukturen. Ca. 35 % der ICB sind lobär lokalisiert, 20–25 % im Stammganglienbereich, 10–15 % thalamisch, 3–7 % pontin und 10 % zerebellar (► Tab. 3.2). Ein signifikanter Unterschied im Outcome zwischen lobären Blutungen und tiefen kortikalen/subkortikalen Blutungen wird in der Literatur nicht angegeben (Massaro et al. 1991, S. 1881).

Lobäre Blutungen gehen mit einer signifikant häufigeren Rate an epileptischen Frühanfällen und symptomatischer Epilepsie einher (Berger und Lipton 1988, S. 1363).

Tab. 3.2: Zusammenhang Blutungslokalisation und neurologisches Syndrom

Lokalisation Blutung

Motorik

Sensibilität

Sprache/Sprechen

Neuropsychologie, sonstige Defizite

Stammganglien

brachiofacial betonte HP

Hemihypästhesie

Aphasie (DH), Dysarthrie

Neglect, Aufmerksamkeitsstörung

Thalamus

brachiofacial betonte HP

schwere Hemihypästhesie, zentraler Schmerz

thalamische Aphasie (DH)

Anosognosie, Neglect (NDH)

Lobärhämatome, frontal

beinbetonte HP

gering betroffen

Mutismus

bilaterale Läsion: akinetischer Mutismus

Lobärhämatome, temporal

geringgradige brachiofaciale HP

gering betroffen

Wernicke-Aphasie (DH)

homonyme Quadranten- oder Hemianopsie

Lobärhämatome, parietal

brachiofacial betonte HP (präzentral)

Hemihypästhesie, Lagesinnstörung (postzentral)

homonyme Quadranten- oder Hemianopsie

Lobärhämatome, occipital

homonyme Quadranten- oder Hemianopsie

Pons

Locked-in-Syndrom, Tetraparese, Okulomotorikstörung

sensible Tetraparese

Dysphagie

zerebellar

Stand- und Rumpfataxie

gelegentlich dissoziierte Sensibilitätsstörung

Dysarthrie

3.1.3 Subarachnoidalblutungen (SAB)

Die neurologische Rehabilitation nach Subarachnoidalblutungen gleicht derjenigen nach einem Schlaganfall oder einer intrazerebraler Blutung. Bei SAB bestehen jedoch einige Besonderheiten:

Ein Vasospasmus der basalen Hirnarterien sollte durch eine transkranielle Dopplersonografie vor der Mobilisierung des Patienten in die Vertikale ausgeschlossen werden. Bei längerfristig erhöhten Flusswerten ist ggf. eine Clip-assoziierte Stenose vom Vasospasmus abzugrenzen. Nicht versorgte (Rest-/Zweit-)Aneurysmen stellen die Gefahr einer Reblutung dar, wobei insbesondere Valsalva-Manöver während der Therapie vermieden werden müssen. Eine frühzeitige Prophylaxe und nötigenfalls Therapie von Obstipation ist indiziert. Absprachen mit dem vorbehandelnden neurochirurgischen oder interventionell neuroradiologischen Zentrum über Kontrolluntersuchungen sind erforderlich.

Antriebsarme Syndrome nach SAB sind sehr häufig und erfordern eine sorgfältige Differenzialdiagnostik zur Prognoseabschätzung und Therapie. Die häufigste (40 %) Aneurysmalokalisation im Bereich der Aa. communicans anterior und cerebri anterior führt nicht selten durch Einblutung zu direktem oder im Rahmen des OP-Zugangs zu indirektem Gewebsuntergang im Bereich des frontalen Gyrus cinguli mit entsprechender Dauerschädigung bis hin zum akinetischen Mutismus. Antriebsstörungen können sich auch im Rahmen eines Hydrozephalus malresorptivus entwickeln, sodass regelmäßige bildgebende oder sonografische Kontrollen der Ventrikelweite erforderlich sind. Bei Hydrozephalus internus muss eine diagnostische Entlastungsliquorpunktion mit Liquordruckmessung erwogen werden. Bei implantierten Shuntsystemen mit verstellbarem Ventilöffnungsdruck muss eine akzidentelle Shuntverstellung durch Kontakt mit starken Magnetfeldern berücksichtigt werden. Die Liege- und insbesondere Schlafposition (z. B. Oberkörperhochlagerung um 30–40 Grad) kann ebenso wie das Aktiviätsniveau des Patienten mit Mobilisation in die Vertikale zu erheblichen Änderungen der abgeleiteten Liquormenge führen und entweder zu Hydrozephalus oder Entlastungshygromen prädestinieren. Eine behandelbare Ursache einer Antriebsstörung nach SAB stellt die Hyponatriämie dar (»cerebral salt waste«-Syndrom oder SIADH bei ca. 20 % der Patienten mit SAB; Differenzialdiagnose medikamenteninduzierte Hyponatriämie). Akinetisch-mutistische Syndrome können ferner im Kontext einer »Post Stroke«-Depression oder selten bei blutungsbedingter Hypophysen- bzw. Nebenniereninsuffizienz bestehen. Nach Ausschluss bzw. Behebung therapierbarer Ursachen einer Antriebsstörung kann ein pharmakologischer Aktivierungsversuch mit Amantadin, Amphetaminen, L- Dopa oder einem antriebssteigerndem Antidepressivum unternommen werden. Einzig zugelassenes Präparat ist Amantadin (Anwendungsbeschränkungen Epilepsie und Niereninsuffizienz).

Bei Problemen der visuellen Exploration ist an eine Terson’sche Blutung in den Glaskörper zu denken, welche sonografisch leicht feststellbar ist und mit einer Inzidenz von 10–20 % bei SAB beschrieben ist.

Kardiale Komplikationen, insbesondere Arrhythmien, mit Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit und Notwendigkeit der Patientenüberwachung werden in der Literatur mit 5 % in der Akut- und Postakutphase angegeben (Solenski et al. 1995, S. 992).

3.1.3.1 Prognoseevaluation

Die Prognose nach Schlaganfall oder SAB ist auch bei initial ähnlichem klinischen oder bildgebenden Befund sehr variabel. Eine individuelle Prognoseabschätzung ist daher ausgesprochen problematisch. In der Bildgebung intakt erscheinende Hirnregionen können funktionell erheblich betroffen sein, funktionelle (fMRI) und metabolische Zusatzuntersuchungen (PET) können im Einzelfall zusätzlich Aufschluss geben. Bilaterale ausgedehnte Läsionen bzw.

bilaterale Beteiligung kritischer Hirnregionen (z. B. Hirnstamm, vordere und paramediane Thalamuskerngebiete, Striatum, Gyrus cinguli, operculäre Regionen, ausgedehnte Grenzzoneninfarkte) sind nur sehr selten mit einer Wiedererlangung relevanter Alltagsfunktionen assoziiert. Dennoch ist auch bei primär schlechter Prognose ein befristeter Rehabilitationsversuch zur Klärung des Rehabilitationspotenzials und zur Definition von individuellen Rehabilitationszielen zu befürworten. Auf Syndromebene ungünstig sind neben vorbestehenden Läsionen oder einer zerebralen Mikroangiopathie insbesondere Störungen der Propriozeption, ein Neglect oder eine schwere Aphasie. Neben dem biologischen Lebensalter und der psychosozialen Integration bestimmen Begleitkrankheiten wie Herzinsuffizienz, Demenz, pAVK oder COPD und vorbestehende Behinderungen (z. B. nach orthopädischen Eingriffen) das individuelle Rehabilitationspotenzial und -ziel entscheidend mit (► Tab. 3.3).

Die zeitliche Dynamik der Symptomrückbildung in den ersten Wochen lässt eine Prognose zu, wobei die Rückbildungstendenz in den ersten 12 Wochen deutlich höher ist als später. Dennoch kann auch eine späte oder eine Intervall-Rehabilitation nach Jahren sinnvoll sein.

Tab. 3.3: Prognose häufiger zerebraler vaskulärer Syndrome

Häufige vaskuläre Syndrome

Verlauf und Prognose

Lakunäre Syndrome

isoliert meist exzellent (restitutio ad integrum)

bei schwerer

Mikroangiopathie

häufig progrediente Gang-/Blasenstörungen/Demenz

große Hemisphärenläsionen, große ICB

jüngere Patienten (»biologisch« < 60 a):

meist nicht mehr berufsfähig

(Teil-)Selbstständigkeit auf Rollstuhlbasis oft erreichbar, meist selbstständiger Transfer

fast nie differenzierte Handfunktion

ältere Patienten (»biologisch« > 60 a):

(bei Komorbidität) fast nie (Teil-)Selbstständigkeit

Transfer oft unter Aufsicht/wenig Hilfe

zu Hause meist nur mit erheblicher Unterstützung führbar

Mediateilinfarkte, ACA-Infarkte

i. d. R. bleibende Behinderung, aber relativ selbstständige Lebensführung im Familienverbund

AChA-Infarkte

sehr variabel, häufig trotz anfangs schwerer Symptomatik gut

Wallenberg-Syndrom

meist gut, selten bleibende schwere Dysphagie

Kleinhirninfarkte

oft gut, selten bleibende Rumpfataxie (u. a. Fallneigung nach hinten)

Basilaristhrombosen

sehr variable Verläufe

Prognose oft erst nach 4–8 Wochen möglich

teils schwerste bleibende Behinderung

PCA-Infarkte

meist relativ gute

Alltagstauglichkeit

auch bei guter Exploration bleibende Skotome

fehlende

Fahrtauglichkeit

!

3.2 Schädel-Hirn-Trauma

Friedrich von Rosen und Manfred Schneider

3.2.1 Ätiologie

Die häufigsten Ursachen von Schädel-Hirn-Traumata (SHT) in europäischen Ländern sind Verkehrsunfälle und Stürze.

3.2.1.1 Fokale und diffuse primäre Hirnschädigung

Fokale Hirnschädigungen sind i. d. R Folge eines direkten harten Aufpralls des Kopfes und betreffen am häufigsten den basalen Temporallappen, basale und polare Anteile des Frontallappens und den Occipitalpol. Ein Subduralhämatom ist oft kombiniert mit einer Kontusion oder Ischämie angrenzender Hirnareale. Eine traumatische Gefäßdissektion kann zu Infarkten abhängiger Hirnabschnitte führen. Ein diffuser Axonschaden (DAI) ist ein dominanter Schädigungsmechanismus bei 40–50 % der hospitalisierten SHT-Patienten. Der DAI entsteht durch protrahierte Be- und Entschleunigungskräfte auf das Gehirn, z. B. bei frontalen oder lateralen Zusammenstößen. Durch die Form der Schädelhöhle kommt es dabei zu einer vorwiegend rotatorischen Bewegung des Gehirns. Die dabei auftretenden Scherkräfte bewirken ein direktes Zerreißen oder eine sekundäre Zerstörung der Axone. Der DAI ist zunächst in der parasagittalen weißen Substanz, bei zunehmender Schwere in Balken und schließlich im dorsolateralen oberen Hirnstamm auch makroskopisch und im MR nachweisbar. Kleine Scherblutungen im CCT oder (sensitiver) im MRT korrelieren mit dem DAI. Scherblutungen lassen sich mit Hämosiderin sensitiven Sequenzen auch Jahre nach einem Trauma nachweisen.

Ein DAI ist häufig die Ursache für eine sofortige Bewusstlosigkeit und langdauernde Bewusstseinsstörung. Im Verlauf korreliert es mit vegetativen Krisen und Muskeltonuserhöhung mit früher Spitzfußentwicklung.

3.2.1.2 Sekundäre Schädigung

Eine diffuse Hirnschwellung oder lokale Raumforderungen können durch direkte Kompression oder Verschiebung mittelliniennaher Strukturen zu schweren sekundären Schäden führen. Hierbei kann es bei Abklemmen der A. cerebri posterior zu Infarkten in Thalamus oder Occipitallappen, bei Kompression der A. pericallosa zu Anteriorinfarkten kommen. Daneben treten Läsionen der Hirnnerven III und VI, des Mittelhirns und venöse Stauungsblutungen (Duret-Blutung) im Pons auf. Eine Mittelhirnschädigung persistiert oft, ohne dass das MRT die Läsion zeigen kann.

Eine fortschreitende Einklemmung kann zum Bulbärhirnsyndrom mit Ausfall sämtlicher Hirnstammfunktionen bis hin zur Nekrose des Gehirns führen.

Wird eine Einklemmung überlebt, können die dadurch hervorgerufenen Symptome, wie z. B. eine spastische Tetraparese, die Folgen der primären Hirnschädigung funktional überlagern.

3.2.1.3 Schweregrade

Bei der Einteilung von SHT ist die Glasgow-Coma-Scale (GCS) gebräuchlich. 3–8 Punkte auf der GCS bedeuten ein schweres, 9–12 Punkte ein mittelschweres und 13–15 Punkte ein leichtes SHT. Vor Erhebung des GCS sollten die Vitalfunktionen stabilisiert sein.

3.2.2 Epidemiologie

Aufgrund unterschiedlicher Definitionen und Erhebungsgrundlagen streuen die in Europa erhobenen Inzidenzdaten zwischen 95 und 546 pro 100.000 pro Jahr. Die Prävalenz von Patienten, die unter Folgeschäden eines SHT leiden, wird in der Europäischen Union auf 7.775.000 geschätzt (Tagliaferri et al. 2006). Die Häufigkeit schwerer SHT nimmt weltweit zu, in den Industrieländern aufgrund höherer passiver Sicherheit der PKW hingegen ab, obwohl sturzbedingte SHT aus demografischen Gründen zunehmen. Das durchschnittliche Alter und der Anteil älterer Patienten steigen an (Maas et al. 2008).

3.2.3 Postakute Funktionsstörungen

3.2.3.1 Langdauernde Bewusstseinsminderung

Die langdauernde Bewusstseinsminderung ist oft die Folge

eines schweren diffusen SHT,

einer fokalen Schädigung des oberen Hirnstammes, z. B. nach transtentorieller Einklemmung, oder

einer diffusen zerebralen Ischämie unmittelbar posttraumatisch oder während der frühen Intensivstationsphase.

Einen Monat nach einem schweren SHT befinden sich ca. 10 % der Patienten im apallischen Syndrom. Davon erlangen innerhalb 1 Jahres ca. 40–50 % das Bewusstsein wieder, ca. 10–15 % bleiben apallisch und ca. 30 % versterben. Die Prognose ist deutlich schlechter, wenn es zu einer zusätzlichen hypoxischen Hirnschädigung gekommen ist.

3.2.3.2 Kognitive Störungen

Kognitive Störungen sind die häufigsten und später dominierenden Folgen eines schweren oder mittelschweren SHT. Betroffen sind meist in Kombination Aufmerksamkeit, Gedächtnis und exekutive Funktionen. Nicht nur Patienten mit ausgedehnten Kontusionen, sondern auch mit DAI entwickeln oft ein orbitobasales oder dorsolaterales Frontalhirnsyndrom.

3.2.3.3 Motorische Symptome

Der DAI kann die motorischen Bahnen an verschiedenen Prädilektionsstellen schädigen (Mittelhirn, Capsula interna, oberer Kleinhirnstiel) und einzeln oder in Kombination zu pyramidalen, zerebellären und extrapyramidalen Symptomen führen. Eine transtentorielle Einklemmung schädigt die Pyramidenbahn auf Höhe des Hirnschenkels. Während eines posttraumatischen Komas ist eine Tonuserhöhung mit Streckmustern der Beine und Beuge- oder Streckmustern der Arme häufig, was zur raschen Ausbildung von Kontrakturen führen kann.

3.2.3.4 Dysphagie

Nach schwerem SHT wird eine Aspiration bei mehr als 60 % der Patienten gefunden, sie ist bei der Hälfte silent. Die Prognose ist relativ gut und korreliert insbesondere mit einer kognitiven Besserung (Terré und Mearin 2007).

3.2.3.5 Hirnnervenschädigungen

Ätiologie: Eine Schädigung der Hirnnerven erfolgt im Verlauf oder im Bereich der Kerngebiete. Eine Anosmie ist nach frontobasalen Verletzungen häufig und bessert sich nach 6 Monaten meist nicht mehr. Bei schweren SHT kann es zu einer Traumatisierung des N. opticus oder des Chiasma opticum kommen, gelegentlich begleitet von Funktionsstörungen der nahe gelegenen Hypophyse. Daneben existieren auch Karotis-Kavernosus-Fisteln, (klinisch: Chemosis, Ptosis und Sehstörungen). Eine tonische Lidretraktion (Collier-Zeichen) kann als Folge einer Druckschädigung des Mittelhirns am Tentorium auftreten. Schädigungen des N. trigeminus betreffen meist dessen periphere Äste, die durch Frakturen der umliegenden Knochen verletzt werden. Paresen des N. fazialis sind nach Felsenbeinquerfrakturen häufig und haben eine gute Prognose, wenn sie sich erst einige Zeit nach dem SHT durch zunehmende lokale Druckschädigung entwickeln und nicht bereits unmittelbar nach dem Unfall vorliegen. Die Hirnnerven IX bis XII sind aufgrund ihrer Lage nur bei schwersten Traumata direkt verletzt. Dysarthrie, Dysphonie und Dysphagie sind meist supranukleärer Genese oder durch eine Ataxie bedingt.

3.2.4 Prognosefaktoren

In multivariaten Modellen an großen Kohorten wurden höheres Lebensalter, klinischer Schweregrad (gemessen mit der GCS) und schlechte Pupillenreaktivität als wichtigste negative Prädiktoren identifiziert. Das APOE ε4-Allel und möglicherweise auch andere Genvarianten sind mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Dauer der Bewusstlosigkeit und Dauer eines amnestischen Syndroms korrelieren negativ mit dem Outcome.

3.2.5 Diagnostik in der (Früh-) Rehabilitation

Nach einem Trauma ist mindestens eine MRT-Untersuchung (inklusive koronare Flair-Schichten, zum Nachweis von Kontusionen) und Hämosiderin-gewichteter Sequenz sinnvoll. CCT-Kontrollen sind indiziert bei

einer Verschlechterung oder wenn eine Knochenlücke besteht,

der Verlauf chronischer subduraler Hygrome oder Hämatome verfolgt werden muss und/oder

ein chronischer Hydrozephalus malresorptivus möglich ist.

Bei einer Bewusstseinsstörung ist ein EEG zum Ausschluss eines nichtkonvusiven Status epilepticus geboten.

Nach einem offenen SHT und/oder nach einem neurochirurgischen Eingriff sollte die Verdachtsschwelle für eine oft oligosymptomatische Meningitis/Ventrikulitis niedrig sein.

Cave: Es besteht die relative Kontraindikation für eine Lumbalpunktion bei großer supratentorieller Knochenlücke (Einklemmungsgefahr).

3.2.6 Komplikationen im mittelfristigen Verlauf

3.2.6.1 Posttraumatische Anfälle und posttraumatische Epilepsie

Frühanfälle innerhalb von 7 Tagen nach einem SHT definieren noch keine posttraumatische Epilepsie, zeigen aber ein erhöhtes Risiko dafür an. Die Inzidenz liegt bei 6–10 %. Risikofaktoren sind

schweres Trauma,

dislozierte Schädelfrakturen,

intrazerebrale Hämatome und

junges Lebensalter.

Es handelt sich zu 80 % um Grand-mal-Anfälle. Antiepileptika sind kurzzeitig zur Prävention von Frühanfällen empfohlen.

Anfälle, die später als 7 Tage nach einem SHT auftreten, sprechen für eine posttraumatische Epilepsie. Riskofaktoren sind

Traumaschwere,

Impressionsfrakturen,

Hämatome,

Penetrationstrauma und

höheres Lebensalter.

Der Anfallsbeginn liegt zu 50 % innerhalb 1 Jahres und zu 80 % innerhalb von 2 Jahren nach einem SHT. Nach dem ersten Anfall ist eine antiepileptische Dauerbehandlung indiziert, dabei gibt es keine spezifische Substanzempfehlung. Posttraumatische Epilepsien haben eine relativ geringe Remissionsrate und können pharmakorefraktär werden.

3.2.6.2 Hydrozephalus

Ein schweres SHT führt zu einem Hirnsubstanzverlust, der über mehrere Monate zunehmen kann. Die resultierende Hirnatrophie ist nicht immer eindeutig abgrenzbar von einem Hydrozephalus malresorptivus. Dieser kann die Folge einer traumatischen Ventrikelblutung bzw. einer Subarachnoidalblutung, einer traumatischen Sinusvenenthrombose, einer Ventrikulitis oder einer dekompressiven Kraniektomie sein. Nach einem schweren SHT existiert ein ausgeprägter Hydrozephalus bei 11 % der Betroffenen. Bei Shuntindikation ist ein verstellbares Ventil sinnvoll.

3.2.6.3 Chronische Subduralhämatome (cSDH) oder Hygrome