Referenz Nephrologie E-Book

Mark Dominik Alscher

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Referenz
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1349

Veröffentlichungsjahr: 2019

Beschreibung

<p><strong>Aktuellstes Fachwissen präzise auf den Punkt.</strong></p> <p>Ein Nachschlagewerk, das die Nephrologie umfassend behandelt und dabei übersichtlich bleibt? Referenz Nephrologie beweist, dass dies möglich ist: Gut verständlich und klar strukturiert liefert das Werk verlässliche Antworten auf die Fragestellungen zu nephrologischen Krankheitsbildern, Leitsymptomen und Methoden. Profitieren Sie von präzisen Angaben, wie Therapiealgorithmen oder Dosierungsempfehlungen, die Sie direkt im Arbeitsalltag anwenden können.</p> <p>Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.</p>

Leseprobe

Referenz Nephrologie

Mark Dominik Alscher

Jörg Beimler, Thomas Benzing, Eva Brand, Hiltrud B. Brauch, Gerald Braun, David Callau Monje, Thorsten Feldkamp, Michael Fischereder, Oliver Groß, Gunnar Henrik Heine, Bernd Hohenstein, Bernd Hoppe, Sonja Kapffer, Markus Ketteler, Martin Kimmel, Daniel Kitterer, Thomas Knoll, Peter Korsten, Bernhard Karl Krämer, Martin K. Kuhlmann, Jörg Latus, Max Christoph Liebau, Silke Merz, Ulf Panzer, Jörg Radermacher, Thomas Rauen, Elke Schäffner, Moritz Schanz, Christoph Schmaderer, Claus Peter Schmitt, Roland Schmitt, Severin Schricker, Vedat Schwenger, Agnes Trautmann, Bruno Vogt, Holger Wolke, Martin Zeier, Michael Zeisberg

270 Abbildungen

Vorwort

Liebe Leserinnen und Leser, 

die Felder der Inneren Medizin stehen vor großen Herausforderungen. Einerseits war durch die zunehmende Spezialisierung der letzten Jahre eine Qualität erreichbar, welche sicherlich historisch gesehen eine besondere Epoche darstellt. Andererseits ging der ganzheitliche Aspekt häufig verloren. Mit dem demographischen Wandel finden sich jetzt zunehmend in Praxis und Klinik Patienten, welche aufgrund ihrer Multimorbidität an mehreren Organen erkrankt sind. Die jeweiligen Spezialisten und Subspezialisten alleine können damit oft nicht im Sinne einer sinnvollen Kausalität umgehen. Umso wichtiger sind Querschnittsfächer und Bereiche, wo über das eigentliche Organ des Faches hinaus gedacht wird. Die Nephrologie ist ein klassisches Querschnittsfach. Nicht von ungefähr werden von Nephrologen nicht selten allgemeininternistische Sprechstunden durchgeführt oder diese konsiliarisch bei Problempatienten hinzugezogen. Nephrologen sind auch häufig die beliebten Ansprechpartner anderer Disziplinen, wenn es um internistische Probleme geht. Die Niere als Zentralorgan reagiert eben doch bei vielen Störungen anderer Organe mit, teilweise ist sie wesentlich für die Pathophysiologie. Ein Verständnis der Nierenerkrankung, insbesondere ausgehend von der Physiologie und Pathophysiologie, hilft deshalb häufig auch ein größeres Verständnis für das Fach der Inneren Medizin insgesamt zu entwickeln. Nephrologie alleine ist eben nicht nur Dialysebehandlung, sondern Innere Medizin „at its best“. Deshalb lohnt es sich auch für Nichtnephrologen ein Lehrbuch der Nephrologie zu lesen.

Meine Hoffnung ist, dass mit diesem Lehrbuch auch das Fach der Nephrologie in der heutigen Zeit wieder etwas mehr seinen Anspruch als Zentralfach der Inneren Medizin formulieren kann.

Wünschen würde ich mir, dass insbesondere auch angehende Kollegen und Ärzte in der Weiterbildung das Buch für ihre praktische Arbeit nutzen. Es gibt wenige Bereiche in der Medizin, die so spannend und komplex sind wie die Nephrologie. Nur über Begeisterung für das Fach lässt sich die Mühe des Erlernens des Detailwissens erbringen.

In diesem Sinne darf ich allen Lesern eine spannende Lektüre wünschen, Begeisterung und ich darf die Hoffnung damit verbinden, dass durch das Buch Gutes für unsere Patienten gestiftet wird.

Mit besten Grüßen

Prof. Dr. med. M. D. Alscher

Danksagung

An erster Stelle darf ich mich bei allen Autoren für die selbstlose Bereitschaft sich an dem Buch zu beteiligen bedanken. Es ist keine Selbstverständlichkeit, gerade auch in der heutigen Zeit, sich der Mühsal der Erstellung eines Buchkapitels zu stellen.

Bei der Konzeption des Buches sind wir bewusst auf zahlreiche Autoren hinzugegangen. Das Ziel war, über eine sehr breite Verankerung in der nephrologischen Gemeinschaft ein wirklich lebendiges, aktuelles und im Fachwissen tief verwurzeltes Buch zu schaffen. 

Mein weiterer Dank gilt all den Mitstreitern für das Fach Nephrologie, es ist nicht immer nur das Erstellen einer Publikation und das Schreiben eines Buchkapitels, auch die politische Arbeit, das Streiten in den Gremien und der Kampf um bessere Rahmenbedingungen gehören dazu. Deshalb darf ich als Beispiel meine Vorstandskollegen in der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie erwähnen und ihnen an dieser Stelle für den tollen kollegialen Austausch der letzten Jahre danken.

Als dritten Punkt darf ich aber auch auf das lokale Umfeld am Robert-Bosch-Krankenhaus hinweisen. Ein Krankenhaus, welches sich schon immer im Sinne der Didaktik mittels Lehrbüchern und Vorträgen um das Fach der Nephrologie bemüht hat. Es ist daher sicher nicht zufällig, tatsächlich auch intendiert und für jeden Leser nachvollziehbar, dass insbesondere das Standardwerk von Professor Kuhlmann, zu dessen Mitherausgebern auch ich gehöre, wesentliche Impulse für dieses Referenzwerk geliefert hat.

An dieser Stelle darf ich mich, auch stellvertretend für alle anderen, bei Professor Kuhlmann für seinen Einsatz und sein Engagement für das Fach Nephrologie über Jahrzehnte hinweg bedanken.

Zuletzt, aber durchaus im Sinne eines „last, not least“, darf ich mich bei den Patienten bedanken, welche uns einerseits geholfen haben, den Blick für nephrologische Fragestellungen zu entwickeln, deren Beschäftigte wir im Eigentlichen sind, und welche das Ziel all unseres Wirkens darstellen. Ohne Patienten gäbe es kein entsprechendes Fach und umgekehrt ist all unser Mühen darauf ausgerichtet, den Patienten mit ihren nephrologischen Problemen zu helfen, das Leben der Patienten zu verbessern und gemeinsam gute Lösungen zu entwickeln.

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Danksagung

Teil I Übersicht nach Kategorien

1 Übersicht nach Kategorien

1.1 Leitsymptome

1.1.1 Steckbrief

1.1.2 Synonyme

1.1.3 Definition

1.1.4 Indikationen

1.1.5 Material

1.1.6 Durchführung

1.1.7 Mögliche Komplikationen

1.1.8 Literatur

1.2 Krankheitsbilder

1.2.1 Steckbrief

1.2.2 Synonyme

1.2.3 Definition

1.2.4 Epidemiologie

1.2.5 Ätiologie und Pathogenese

1.2.6 Klassifikation

1.2.7 Klinik

1.2.8 Diagnostik

1.2.9 Differenzialdiagnosen

1.2.10 Therapie

1.2.11 Verlauf und Prognose

1.2.12 Literatur

Teil II Diagnostische Methoden in der Nephrologie

2 Labordiagnostik

2.1 GFR-Schätzung

2.1.1 Steckbrief

2.1.2 Aktuelles

2.1.3 Synonyme

2.1.4 Definition

2.1.5 Indikationen

2.1.6 Material

2.1.7 Durchführung

2.1.8 Mögliche Komplikationen

2.1.9 Literatur

2.2 GFR-Messung

2.2.1 Steckbrief

2.2.2 Aktuelles

2.2.3 Synonyme

2.2.4 Definition

2.2.5 Indikationen

2.2.6 Kontraindikationen

2.2.7 Aufklärung und spezielle Risiken

2.2.8 Material

2.2.9 Durchführung

2.2.10 Mögliche Komplikationen

2.2.11 Literatur

2.3 Urinuntersuchung

2.3.1 Steckbrief

2.3.2 Aktuelles

2.3.3 Synonyme

2.3.4 Definition

2.3.5 Indikationen

2.3.6 Kontraindikationen

2.3.7 Material

2.3.8 Durchführung

2.3.9 Mögliche Komplikationen

2.3.10 Literatur

2.4 Immunologische Serumdiagnostik

2.4.1 Steckbrief

2.4.2 Synonyme

2.4.3 Definition

2.4.4 Indikationen

2.4.5 Kontraindikationen

2.4.6 Material

2.4.7 Durchführung

2.4.8 Mögliche Komplikationen

2.4.9 Literatur

3 Bildgebende Diagnostik

3.1 Einleitung

3.2 Nierensonografie

3.2.1 Steckbrief

3.2.2 Synonyme

3.2.3 Definition

3.2.4 Indikation

3.2.5 Kontraindikation

3.2.6 Material

3.2.7 Durchführung

3.2.8 Mögliche Komplikationen

3.2.9 Literatur

3.3 Doppler- und Duplex-Sonografie

3.3.1 Steckbrief

3.3.2 Synonyme

3.3.3 Definition

3.3.4 Indikationen

3.3.5 Kontraindikationen

3.3.6 Material

3.3.7 Durchführung

3.3.8 Mögliche Komplikationen

3.3.9 Literatur

3.4 Sonografie der ableitenden Harnwege

3.4.1 Steckbrief

3.4.2 Synonyme

3.4.3 Definition

3.4.4 Indikationen

3.4.5 Kontraindikationen

3.4.6 Material

3.4.7 Durchführung

3.4.8 Mögliche Komplikationen

3.4.9 Literatur

3.5 Computertomografie

3.5.1 Steckbrief

3.5.2 Synonyme

3.5.3 Definition

3.5.4 Indikationen

3.5.5 Kontraindikationen

3.5.6 Material

3.5.7 Durchführung

3.5.8 Mögliche Komplikationen

3.5.9 Literatur

3.6 Magnetresonanztomografie

3.6.1 Steckbrief

3.6.2 Synonyme

3.6.3 Definition

3.6.4 Indikationen

3.6.5 Kontraindikationen

3.6.6 Material

3.6.7 Durchführung

3.6.8 Mögliche Komplikationen

3.6.9 Literatur

3.7 Nierenszintigrafie

3.7.1 Steckbrief

3.7.2 Synonyme

3.7.3 Definition

3.7.4 Indikationen

3.7.5 Kontraindikationen

3.7.6 Material

3.7.7 Durchführung

3.7.8 Mögliche Komplikationen

3.7.9 Literatur

3.8 Captopril-Isotopennephrogramm

3.8.1 Steckbrief

3.8.2 Synonyme

3.8.3 Definition

3.8.4 Indikationen

3.8.5 Kontraindikationen

3.8.6 Material

3.8.7 Durchführung

3.8.8 Mögliche Komplikationen

3.8.9 Literatur

3.9 Digitale Subtraktionsangiografie der Nierenarterien

3.9.1 Steckbrief

3.9.2 Synonyme

3.9.3 Definition

3.9.4 Indikationen

3.9.5 Kontraindikationen

3.9.6 Material

3.9.7 Durchführung

3.9.8 Mögliche Komplikationen

3.9.9 Literatur

3.10 Intravenöses Urogramm

3.10.1 Steckbrief

3.10.2 Synonyme

3.10.3 Definition

3.10.4 Indikationen

3.10.5 Kontraindikationen

3.10.6 Material

3.10.7 Durchführung

3.10.8 Mögliche Komplikationen

3.11 Ausscheidungszystourethrografie

3.11.1 Steckbrief

3.11.2 Synonyme

3.11.3 Definition

3.11.4 Indikationen

3.11.5 Kontraindikationen

3.11.6 Material

3.11.7 Durchführung

3.11.8 Mögliche Komplikationen

3.11.9 Literatur

3.12 Retrograde Pyelografie

3.12.1 Steckbrief

3.12.2 Synonyme

3.12.3 Definition

3.12.4 Indikationen

3.12.5 Kontraindikationen

3.12.6 Material

3.12.7 Durchführung

3.12.8 Mögliche Komplikationen

Teil III Leitsymptome und Befunde in der Nephrologie

4 Laborbefunde

4.1 Kreatininerhöhung

4.1.1 Steckbrief

4.1.2 Synonyme

4.1.3 Definition

4.1.4 Epidemiologie

4.1.5 Ätiologie und Pathogenese

4.1.6 Klassifikation

4.1.7 Klinik

4.1.8 Diagnostik

4.1.9 Differenzialdiagnosen

4.1.10 Therapie

4.1.11 Verlauf und Prognose

4.1.12 Literatur

4.2 Veränderungen der Harnstoffkonzentration im Serum

4.2.1 Steckbrief

4.2.2 Synonyme

4.2.3 Definition

4.2.4 Ätiologie und Pathogenese

4.2.5 Klinik

4.2.6 Diagnostik

4.2.7 Differenzialdiagnosen

4.2.8 Therapie

4.2.9 Verlauf und Prognose

4.2.10 Literatur

4.3 Proteinurie

4.3.1 Steckbrief

4.3.2 Synonyme

4.3.3 Definition

4.3.4 Epidemiologie

4.3.5 Ätiologie und Pathogenese

4.3.6 Klassifikation

4.3.7 Klinik

4.3.8 Diagnostik

4.3.9 Differenzialdiagnosen

4.3.10 Therapie

4.3.11 Literatur

4.4 Hämaturie

4.4.1 Steckbrief

4.4.2 Aktuelles

4.4.3 Synonyme

4.4.4 Definition

4.4.5 Epidemiologie

4.4.6 Ätiologie und Pathogenese

4.4.7 Klassifikation

4.4.8 Klinik

4.4.9 Diagnostik

4.4.10 Differenzialdiagnosen

4.4.11 Therapie

4.4.12 Verlauf und Prognose

4.4.13 Literatur

4.5 Alkalose

4.5.1 Steckbrief

4.5.2 Aktuelles

4.5.3 Synonyme

4.5.4 Definition

4.5.5 Epidemiologie

4.5.6 Ätiologie und Pathogenese

4.5.7 Klinik

4.5.8 Diagnostik

4.5.9 Differenzialdiagnosen

4.5.10 Therapie

4.5.11 Verlauf und Prognose

4.5.12 Literatur

4.6 Azidose

4.6.1 Steckbrief

4.6.2 Aktuelles

4.6.3 Synonyme

4.6.4 Definition

4.6.5 Epidemiologie

4.6.6 Ätiologie und Pathogenese

4.6.7 Klinik

4.6.8 Diagnostik

4.6.9 Differenzialdiagnosen

4.6.10 Therapie

4.6.11 Verlauf und Prognose

4.6.12 Literatur

4.7 Hypokaliämie

4.7.1 Steckbrief

4.7.2 Synonyme

4.7.3 Definition

4.7.4 Epidemiologie

4.7.5 Ätiologie und Pathogenese

4.7.6 Klassifikation

4.7.7 Klinik

4.7.8 Diagnostik

4.7.9 Differenzialdiagnosen

4.7.10 Therapie

4.7.11 Verlauf und Prognose

4.7.12 Literatur

4.8 Hyperkaliämie

4.8.1 Steckbrief

4.8.2 Aktuelles

4.8.3 Synonyme

4.8.4 Definition

4.8.5 Epidemiologie

4.8.6 Ätiologie und Pathogenese

4.8.7 Klassifikation

4.8.8 Klinik

4.8.9 Diagnostik

4.8.10 Differenzialdiagnosen

4.8.11 Therapie

4.8.12 Prävention

4.8.13 Verlauf und Prognose

4.8.14 Literatur

4.9 Hyponatriämie

4.9.1 Steckbrief

4.9.2 Synonyme

4.9.3 Definition

4.9.4 Epidemiologie

4.9.5 Ätiologie und Pathogenese

4.9.6 Klassifikation

4.9.7 Klinik

4.9.8 Diagnostik

4.9.9 Differenzialdiagnosen

4.9.10 Therapie

4.9.11 Verlauf und Prognose

4.10 Hypernatriämie

4.10.1 Steckbrief

4.10.2 Synonyme

4.10.3 Definition

4.10.4 Epidemiologie

4.10.5 Ätiologie und Pathogenese

4.10.6 Klinik

4.10.7 Diagnostik

4.10.8 Differenzialdiagnosen

4.10.9 Therapie

4.10.10 Verlauf und Prognose

4.11 Hypokalzämie

4.11.1 Steckbrief

4.11.2 Aktuelles

4.11.3 Synonyme

4.11.4 Definition

4.11.5 Epidemiologie

4.11.6 Ätiologie und Pathogenese

4.11.7 Klassifikation

4.11.8 Klinik

4.11.9 Diagnostik

4.11.10 Differenzialdiagnosen

4.11.11 Therapie

4.11.12 Prävention

4.11.13 Nachsorge

4.11.14 Verlauf und Prognose

4.11.15 Literatur

4.12 Hyperkalzämie

4.12.1 Steckbrief

4.12.2 Aktuelles

4.12.3 Synonyme

4.12.4 Definition

4.12.5 Epidemiologie

4.12.6 Ätiologie und Pathogenese

4.12.7 Klassifikation

4.12.8 Klinik

4.12.9 Diagnostik

4.12.10 Differenzialdiagnosen

4.12.11 Therapie

4.12.12 Prävention

4.12.13 Nachsorge

4.12.14 Verlauf und Prognose

4.12.15 Literatur

4.13 Hypophosphatämie

4.13.1 Steckbrief

4.13.2 Aktuelles

4.13.3 Synonyme

4.13.4 Definition

4.13.5 Epidemiologie

4.13.6 Ätiologie und Pathogenese

4.13.7 Klassifikation

4.13.8 Klinik

4.13.9 Diagnostik

4.13.10 Differenzialdiagnosen

4.13.11 Therapie

4.13.12 Prävention

4.13.13 Nachsorge

4.13.14 Verlauf und Prognose

4.13.15 Literatur

4.14 Hyperphosphatämie

4.14.1 Steckbrief

4.14.2 Aktuelles

4.14.3 Synonyme

4.14.4 Definition

4.14.5 Epidemiologie

4.14.6 Ätiologie und Pathogenese

4.14.7 Klassifikation

4.14.8 Klinik

4.14.9 Diagnostik

4.14.10 Differenzialdiagnosen

4.14.11 Therapie

4.14.12 Prävention

4.14.13 Nachsorge

4.14.14 Verlauf und Prognose

4.14.15 Literatur

4.15 Hypomagnesiämie

4.15.1 Steckbrief

4.15.2 Aktuelles

4.15.3 Synonyme

4.15.4 Definition

4.15.5 Epidemiologie

4.15.6 Ätiologie und Pathogenese

4.15.7 Klassifikation

4.15.8 Klinik

4.15.9 Diagnostik

4.15.10 Differenzialdiagnosen

4.15.11 Therapie

4.15.12 Prävention

4.15.13 Nachsorge

4.15.14 Verlauf und Prognose

4.15.15 Literatur

4.16 Hypermagnesiämie

4.16.1 Steckbrief

4.16.2 Aktuelles

4.16.3 Synonyme

4.16.4 Definition

4.16.5 Epidemiologie

4.16.6 Ätiologie und Pathogenese

4.16.7 Klassifikation

4.16.8 Klinik

4.16.9 Diagnostik

4.16.10 Differenzialdiagnosen

4.16.11 Therapie

4.16.12 Prävention

4.16.13 Nachsorge

4.16.14 Verlauf und Prognose

4.16.15 Literatur

5 Leitsymptome

5.1 Hypertonie

5.1.1 Steckbrief

5.1.2 Aktuelles

5.1.3 Synonyme

5.1.4 Definition

5.1.5 Epidemiologie

5.1.6 Ätiologie und Pathogenese

5.1.7 Klassifikation

5.1.8 Klinik

5.1.9 Diagnostik

5.1.10 Differenzialdiagnosen

5.1.11 Therapie

5.1.12 Prävention

5.1.13 Nachsorge

5.1.14 Verlauf und Prognose

5.1.15 Literatur

5.2 Nephritische Befundkonstellation und Nephritisches Syndrom

5.2.1 Steckbrief

5.2.2 Synonyme

5.2.3 Definition

5.2.4 Epidemiologie

5.2.5 Ätiologie und Pathogenese

5.2.6 Klinik

5.2.7 Diagnostik

5.2.8 Differenzialdiagnosen

5.2.9 Therapie

5.2.10 Nachsorge

5.2.11 Verlauf und Prognose

5.2.12 Literatur

5.3 Nephrotisches Syndrom

5.3.1 Steckbrief

5.3.2 Aktuelles

5.3.3 Synonyme

5.3.4 Definition

5.3.5 Epidemiologie

5.3.6 Ätiologie und Pathogenese

5.3.7 Klassifikation

5.3.8 Klinik

5.3.9 Diagnostik

5.3.10 Differenzialdiagnosen

5.3.11 Therapie

5.3.12 Nachsorge

5.3.13 Verlauf und Prognose

5.4 Das akute Nierenversagen

5.4.1 Steckbrief

5.4.2 Aktuelles und Allgemeines/Entscheidendes

5.4.3 Synonyme

5.4.4 Definition

5.4.5 Epidemiologie

5.4.6 Ätiologie und Pathogenese

5.4.7 Klassifikation

5.4.8 Klinik

5.4.9 Diagnostik

5.4.10 Differenzialdiagnosen

5.4.11 Therapie

5.4.12 Prävention

5.4.13 Nachsorge

5.4.14 Verlauf und Prognose

5.4.15 Literatur

5.5 Chronische Nierenerkrankung

5.5.1 Steckbrief

5.5.2 Aktuelles

5.5.3 Synonyme

5.5.4 Definition

5.5.5 Epidemiologie

5.5.6 Ätiologie und Pathogenese

5.5.7 Klassifikation

5.5.8 Klinik

5.5.9 Diagnostik

5.5.10 Differenzialdiagnosen

5.5.11 Therapie

5.5.12 Prävention

5.5.13 Nachsorge

5.5.14 Verlauf und Prognose

5.5.15 Literatur

5.6 Ödeme

5.6.1 Steckbrief

5.6.2 Synonyme

5.6.3 Definition

5.6.4 Epidemiologie

5.6.5 Ätiologie und Pathogenese

5.6.6 Klinik

5.6.7 Diagnostik

5.6.8 Differenzialdiagnosen

5.6.9 Therapie

5.6.10 Verlauf und Prognose

5.7 Oligoanurie

5.7.1 Steckbrief

5.7.2 Aktuelles

5.7.3 Synonyme

5.7.4 Definition

5.7.5 Epidemiologie

5.7.6 Ätiologie und Pathogenese

5.7.7 Klassifikation

5.7.8 Klinik

5.7.9 Diagnostik

5.7.10 Differenzialdiagnosen

5.7.11 Therapie

5.7.12 Nachsorge

5.7.13 Verlauf und Prognose

5.7.14 Literatur

5.8 Polyurie

5.8.1 Steckbrief

5.8.2 Synonyme

5.8.3 Definition

5.8.4 Epidemiologie

5.8.5 Ätiologie und Pathogenese

5.8.6 Klinik

5.8.7 Diagnostik

5.8.8 Differenzialdiagnosen

5.8.9 Therapie

5.8.10 Verlauf und Prognose

5.8.11 Literatur

5.9 Dysurie

5.9.1 Steckbrief

5.9.2 Synonyme

5.9.3 Definition

5.9.4 Epidemiologie

5.9.5 Ätiologie und Pathogenese

5.9.6 Klinik

5.9.7 Diagnostik

5.9.8 Differenzialdiagnosen

5.9.9 Therapie

5.9.10 Verlauf und Prognose

5.9.11 Literatur

5.10 Chronisches Beckenschmerzsyndrom

5.10.1 Steckbrief

5.10.2 Synonyme

5.10.3 Definition

5.10.4 Epidemiologie

5.10.5 Ätiologie und Pathogenese

5.10.6 Klinik

5.10.7 Diagnostik

5.10.8 Differenzialdiagnosen

5.10.9 Therapie

5.10.10 Nachsorge

5.10.11 Verlauf und Prognose

5.10.12 Literatur

Teil IV Krankheitsbilder in der Nephrologie

6 Erkrankungen mit Befall der Glomerula

6.1 IgA-Nephropathie

6.1.1 Steckbrief

6.1.2 Aktuelles

6.1.3 Synonyme

6.1.4 Definition

6.1.5 Epidemiologie

6.1.6 Ätiologie und Pathogenese

6.1.7 Klinik

6.1.8 Diagnostik

6.1.9 Differenzialdiagnosen

6.1.10 Therapie

6.1.11 Verlauf und Prognose

6.1.12 Literatur

6.2 Minimal-Change-Glomerulopathie

6.2.1 Steckbrief

6.2.2 Synonyme

6.2.3 Definition

6.2.4 Epidemiologie

6.2.5 Ätiologie und Pathogenese

6.2.6 Klassifikation

6.2.7 Klinik

6.2.8 Diagnostik

6.2.9 Differenzialdiagnosen

6.2.10 Therapie

6.2.11 Nachsorge

6.2.12 Verlauf und Prognose

6.2.13 Literatur

6.3 Fokal-segmentale Glomerulosklerose

6.3.1 Steckbrief

6.3.2 Synonyme

6.3.3 Definition

6.3.4 Epidemiologie

6.3.5 Ätiologie und Pathogenese

6.3.6 Klassifikation

6.3.7 Klinik

6.3.8 Diagnostik

6.3.9 Differenzialdiagnosen

6.3.10 Therapie

6.3.11 Nachsorge

6.3.12 Verlauf und Prognose

6.3.13 Literatur

6.4 Membranöse Glomerulopathie

6.4.1 Steckbrief

6.4.2 Aktuelles

6.4.3 Synonyme

6.4.4 Definition

6.4.5 Epidemiologie

6.4.6 Ätiologie und Pathogenese

6.4.7 Klassifikation

6.4.8 Klinik

6.4.9 Diagnostik

6.4.10 Differenzialdiagnosen

6.4.11 Therapie

6.4.12 Nachsorge

6.4.13 Verlauf und Prognose

6.4.14 Literatur

6.5 C3-Glomerulopathie und Immunkomplex-vermittelte MPGN

6.5.1 Steckbrief

6.5.2 Aktuelles

6.5.3 Synonyme

6.5.4 Definition

6.5.5 Epidemiologie

6.5.6 Ätiologie und Pathogenese

6.5.7 Klassifikation

6.5.8 Klinik

6.5.9 Diagnostik

6.5.10 Histologie, Zytologie und klinische Pathologie

6.5.11 Differenzialdiagnosen

6.5.12 Therapie

6.5.13 Nachsorge

6.5.14 Verlauf und Prognose

6.5.15 Literatur

6.6 Infektiöse Glomerulonephritis

6.6.1 Steckbrief

6.6.2 Aktuelles

6.6.3 Synonyme

6.6.4 Definition

6.6.5 Epidemiologie

6.6.6 Ätiologie und Pathogenese

6.6.7 Klassifikation

6.6.8 Klinik

6.6.9 Diagnostik

6.6.10 Differenzialdiagnosen

6.6.11 Therapie

6.6.12 Prävention

6.6.13 Nachsorge

6.6.14 Verlauf und Prognose

6.6.15 Literatur

6.7 Granulomatose mit Polyangiitis

6.7.1 Steckbrief

6.7.2 Aktuelles

6.7.3 Synonyme

6.7.4 Definition

6.7.5 Epidemiologie

6.7.6 Ätiologie und Pathogenese

6.7.7 Klassifikation

6.7.8 Klinik

6.7.9 Diagnostik

6.7.10 Differenzialdiagnosen

6.7.11 Therapie

6.7.12 Nachsorge

6.7.13 Verlauf und Prognose

6.7.14 Literatur

6.8 Mikroskopische Polyangiitis

6.8.1 Steckbrief

6.8.2 Synonyme

6.8.3 Definition

6.8.4 Epidemiologie

6.8.5 Ätiologie und Pathogenese

6.8.6 Klassifikation

6.8.7 Klinik

6.8.8 Diagnostik

6.8.9 Differenzialdiagnosen

6.8.10 Therapie

6.8.11 Nachsorge

6.8.12 Verlauf und Prognose

6.8.13 Literatur

6.9 Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis

6.9.1 Steckbrief

6.9.2 Synonyme

6.9.3 Definition

6.9.4 Epidemiologie

6.9.5 Ätiologie und Pathogenese

6.9.6 Klassifikation

6.9.7 Klinik

6.9.8 Diagnostik

6.9.9 Differenzialdiagnosen

6.9.10 Therapie

6.9.11 Verlauf und Prognose

6.9.12 Literatur

6.10 Glomeruläre Beteiligung bei Systemischem Lupus erythematodes

6.10.1 Steckbrief

6.10.2 Aktuelles

6.10.3 Synonyme

6.10.4 Definition

6.10.5 Epidemiologie

6.10.6 Ätiologie und Pathogenese

6.10.7 Klassifikation

6.10.8 Klinik

6.10.9 Diagnostik

6.10.10 Differenzialdiagnosen

6.10.11 Therapie

6.10.12 Verlauf und Prognose

6.10.13 Literatur

6.11 Rasch progrediente Glomerulonephritis

6.11.1 Steckbrief

6.11.2 Synonyme

6.11.3 Definition

6.11.4 Epidemiologie

6.11.5 Ätiologie und Pathogenese

6.11.6 Klassifikation

6.11.7 Klinik

6.11.8 Diagnostik

6.11.9 Differenzialdiagnosen

6.11.10 Therapie

6.11.11 Verlauf und Prognose

6.11.12 Literatur

6.12 Polyarteriitis nodosa

6.12.1 Steckbrief

6.12.2 Synonyme

6.12.3 Definition

6.12.4 Epidemiologie

6.12.5 Ätiologie und Pathogenese

6.12.6 Klassifikation

6.12.7 Klinik

6.12.8 Diagnostik

6.12.9 Differenzialdiagnosen

6.12.10 Therapie

6.12.11 Verlauf und Prognose

6.12.12 Literatur

6.13 Purpura Schoenlein-Henoch

6.13.1 Steckbrief

6.13.2 Synonyme

6.13.3 Definition

6.13.4 Epidemiologie

6.13.5 Ätiologie und Pathogenese

6.13.6 Klinik

6.13.7 Diagnostik

6.13.8 Differenzialdiagnosen

6.13.9 Therapie

6.13.10 Prävention

6.13.11 Nachsorge

6.13.12 Verlauf und Prognose

6.13.13 Literatur

6.14 Kryoglobulinämie

6.14.1 Steckbrief

6.14.2 Aktuelles

6.14.3 Synonyme

6.14.4 Definition

6.14.5 Epidemiologie

6.14.6 Ätiologie und Pathogenese

6.14.7 Klassifikation

6.14.8 Klinik

6.14.9 Diagnostik

6.14.10 Differenzialdiagnosen

6.14.11 Therapie

6.14.12 Verlauf und Prognose

6.14.13 Literatur

6.15 Diabetische Glomerulopathie

6.15.1 Steckbrief

6.15.2 Aktuelles

6.15.3 Synonyme

6.15.4 Definition

6.15.5 Epidemiologie

6.15.6 Ätiologie und Pathogenese

6.15.7 Klassifikation

6.15.8 Klinik

6.15.9 Diagnostik

6.15.10 Differenzialdiagnosen

6.15.11 Therapie

6.15.12 Prävention

6.15.13 Verlauf und Prognose

6.15.14 Literatur

6.16 Nierenbeteiligung bei Tumorerkrankungen

6.16.1 Steckbrief

6.16.2 Synonyme

6.16.3 Definition

6.16.4 Epidemiologie

6.16.5 Ätiologie und Pathogenese

6.16.6 Klinik

6.16.7 Diagnostik

6.16.8 Therapie

6.16.9 Verlauf und Prognose

6.16.10 Literatur

6.17 Hereditäre Typ-IV-Kollagen-Erkrankungen: Alport-Syndrom und „Thin Basement Membrane Nephropathy“

6.17.1 Steckbrief

6.17.2 Aktuelles

6.17.3 Synonyme

6.17.4 Definition

6.17.5 Epidemiologie

6.17.6 Ätiologie und Pathogenese

6.17.7 Klassifikation

6.17.8 Klinik

6.17.9 Diagnostik

6.17.10 Differenzialdiagnosen

6.17.11 Therapie

6.17.12 Prävention

6.17.13 Nachsorge

6.17.14 Verlauf und Prognose

6.17.15 Literatur

6.18 Hereditäre Onychoosteodysplasie – Nagel-Patella-Syndrom

6.18.1 Steckbrief

6.18.2 Synonyme

6.18.3 Definition

6.18.4 Epidemiologie

6.18.5 Ätiologie und Pathogenese

6.18.6 Klinik

6.18.7 Diagnostik

6.18.8 Differenzialdiagnosen

6.18.9 Therapie

6.18.10 Prävention

6.18.11 Nachsorge

6.18.12 Verlauf und Prognose

6.18.13 Literatur

7 Erkrankungen mit Befall der Tubuli

7.1 Akute Tubulusnekrose

7.1.1 Steckbrief

7.1.2 Synonyme

7.1.3 Definition

7.1.4 Epidemiologie

7.1.5 Ätiologie und Pathogenese

7.1.6 Klinik

7.1.7 Diagnostik

7.1.8 Differenzialdiagnosen

7.1.9 Therapie

7.1.10 Verlauf und Prognose

7.2 Medikamenteninduzierte akute interstitielle Nephritis

7.2.1 Steckbrief

7.2.2 Aktuelles

7.2.3 Synonyme

7.2.4 Definition

7.2.5 Epidemiologie

7.2.6 Ätiologie und Pathogenese

7.2.7 Klinik

7.2.8 Diagnostik

7.2.9 Differenzialdiagnosen

7.2.10 Therapie

7.2.11 Prävention

7.2.12 Nachsorge

7.2.13 Verlauf und Prognose

7.3 Interstitielle Beteiligung bei systemischem Lupus erythematodes

7.3.1 Steckbrief

7.3.2 Synonyme

7.3.3 Definition

7.3.4 Epidemiologie

7.3.5 Ätiologie und Pathogenese

7.3.6 Klassifikation

7.3.7 Klinik

7.3.8 Diagnostik

7.3.9 Differenzialdiagnosen

7.3.10 Therapie

7.3.11 Verlauf und Prognose

7.3.12 Literatur

7.4 Interstitielle Nephritis bei Sjögren-Syndrom

7.4.1 Steckbrief

7.4.2 Synonyme

7.4.3 Definition

7.4.4 Epidemiologie

7.4.5 Ätiologie und Pathogenese

7.4.6 Klassifikation

7.4.7 Klinik

7.4.8 Diagnostik

7.4.9 Differenzialdiagnosen

7.4.10 Therapie

7.4.11 Verlauf und Prognose

7.4.12 Literatur

7.5 Interstitielle Nephritis bei Sarkoidose

7.5.1 Steckbrief

7.5.2 Aktuelles

7.5.3 Synonyme

7.5.4 Definition

7.5.5 Epidemiologie

7.5.6 Ätiologie und Pathogenese

7.5.7 Klinik

7.5.8 Diagnostik

7.5.9 Differenzialdiagnosen

7.5.10 Therapie

7.5.11 Nachsorge

7.5.12 Verlauf und Prognose

7.5.13 Literatur

7.6 Granulomatöse interstitielle Nephritis

7.6.1 Steckbrief

7.6.2 Synonyme

7.6.3 Definition

7.6.4 Epidemiologie

7.6.5 Ätiologie und Pathogenese

7.6.6 Klinik

7.6.7 Diagnostik

7.6.8 Differenzialdiagnosen

7.6.9 Therapie

7.6.10 Nachsorge

7.6.11 Verlauf und Prognose

7.6.12 Literatur

7.7 Diabetische Tubulopathie

7.7.1 Steckbrief

7.7.2 Synonyme

7.7.3 Definition

7.7.4 Epidemiologie

7.7.5 Ätiologie und Pathogenese

7.7.6 Klassifikation

7.7.7 Klinik

7.7.8 Diagnostik

7.7.9 Differenzialdiagnosen

7.7.10 Therapie

7.7.11 Prävention

7.7.12 Verlauf und Prognose

7.7.13 Literatur

7.8 Systemische Sklerose

7.8.1 Steckbrief

7.8.2 Aktuelles

7.8.3 Synonyme

7.8.4 Definition

7.8.5 Epidemiologie

7.8.6 Ätiologie und Pathogenese

7.8.7 Klassifikation

7.8.8 Klinik

7.8.9 Diagnostik

7.8.10 Differenzialdiagnosen

7.8.11 Therapie

7.8.12 Verlauf und Prognose

7.8.13 Literatur

7.9 Multiples Myelom und MGUS

7.9.1 Steckbrief

7.9.2 Aktuelles

7.9.3 Synonyme

7.9.4 Definition

7.9.5 Epidemiologie

7.9.6 Ätiologie und Pathogenese

7.9.7 Klassifikation

7.9.8 Klinik

7.9.9 Diagnostik

7.9.10 Differenzialdiagnosen

7.9.11 Therapie

7.9.12 Nachsorge

7.9.13 Verlauf und Prognose

7.9.14 Literatur

7.10 Infektionsbedingte interstitielle Nephritis

7.10.1 Steckbrief

7.10.2 Synonyme

7.10.3 Definition

7.10.4 Epidemiologie

7.10.5 Ätiologie und Pathogenese

7.10.6 Klinik

7.10.7 Diagnostik

7.10.8 Differenzialdiagnose

7.10.9 Therapie

7.10.10 Verlauf und Prognose

7.11 Hantavirus-Infektion

7.11.1 Steckbrief

7.11.2 Aktuelles

7.11.3 Synonyme

7.11.4 Definition

7.11.5 Epidemiologie

7.11.6 Ätiologie und Pathogenese

7.11.7 Klassifikation

7.11.8 Klinik

7.11.9 Diagnostik

7.11.10 Differenzialdiagnosen

7.11.11 Therapie

7.11.12 Prävention

7.11.13 Verlauf und Prognose

7.11.14 Literatur

7.12 IgG4-assoziierte tubulointerstitielle Nephritis

7.12.1 Steckbrief

7.12.2 Synonyme

7.12.3 Definition

7.12.4 Epidemiologie

7.12.5 Ätiologie und Pathogenese

7.12.6 Klinik

7.12.7 Diagnostik

7.12.8 Differenzialdiagnosen

7.12.9 Therapie

7.12.10 Verlauf und Prognose

7.12.11 Literatur

7.13 Hypokaliämische Nephropathie

7.13.1 Steckbrief

7.13.2 Synonyme

7.13.3 Definition

7.13.4 Epidemiologie

7.13.5 Ätiologie und Pathogenese

7.13.6 Klinik

7.13.7 Diagnostik

7.13.8 Instrumentelle Diagnostik

7.13.9 Differenzialdiagnosen

7.13.10 Therapie

7.13.11 Verlauf und Prognose

7.13.12 Literatur

7.14 Sekundäre interstitielle Nephritis bei onkologischen Patienten

7.14.1 Steckbrief

7.14.2 Aktuelles

7.14.3 Synonym

7.14.4 Definition

7.14.5 Epidemiologie

7.14.6 Ätiologie und Pathogenese

7.14.7 Klinik

7.14.8 Diagnostik

7.14.9 Differenzialdiagnosen

7.14.10 Therapie

7.14.11 Prävention

7.14.12 Nachsorge

7.14.13 Verlauf und Prognose

7.15 Strahlennephropathie

7.15.1 Steckbrief

7.15.2 Aktuelles

7.15.3 Synonym

7.15.4 Definition

7.15.5 Epidemiologie

7.15.6 Ätiologie und Pathogenese

7.15.7 Klinik

7.15.8 Diagnostik

7.15.9 Differenzialdiagnosen

7.15.10 Therapie

7.15.11 Prävention

7.15.12 Verlauf und Prognose

7.16 Chronische Nierenerkrankung bei Sichelzellanämie

7.16.1 Steckbrief

7.16.2 Aktuelles

7.16.3 Synonyme

7.16.4 Definition

7.16.5 Epidemiologie

7.16.6 Ätiologie und Pathogenese

7.16.7 Klinik

7.16.8 Diagnostik

7.16.9 Differenzialdiagnosen

7.16.10 Therapie

7.16.11 Prävention

7.16.12 Nachsorge

7.16.13 Verlauf und Prognose

7.17 Analgetika-Nephropathie

7.17.1 Steckbrief

7.17.2 Aktuelles

7.17.3 Synonyme

7.17.4 Definition

7.17.5 Epidemiologie

7.17.6 Ätiologie und Pathogenese

7.17.7 Klinik

7.17.8 Diagnostik

7.17.9 Differenzialdiagnosen

7.17.10 Therapie

7.17.11 Prävention

7.17.12 Nachsorge

7.17.13 Verlauf und Prognose

7.17.14 Literatur

7.18 Endemische Balkan-Nephropathie

7.18.1 Steckbrief

7.18.2 Aktuelles

7.18.3 Synonyme

7.18.4 Definition

7.18.5 Epidemiologie

7.18.6 Ätiologie und Pathogenese

7.18.7 Klinik

7.18.8 Diagnostik

7.18.9 Differenzialdiagnosen

7.18.10 Therapie

7.18.11 Prävention

7.18.12 Nachsorge

7.18.13 Verlauf und Prognose

7.19 Bardet-Biedl-Syndrom

7.19.1 Steckbrief

7.19.2 Synonyme

7.19.3 Definition

7.19.4 Epidemiologie

7.19.5 Ätiologie und Pathogenese

7.19.6 Klinik

7.19.7 Diagnostik

7.19.8 Differenzialdiagnosen

7.19.9 Therapie

7.19.10 Verlauf und Prognose

7.19.11 Literatur

7.20 Blei-Nephropathie

7.20.1 Steckbrief

7.20.2 Synonyme

7.20.3 Definition

7.20.4 Epidemiologie

7.20.5 Ätiologie und Pathogenese

7.20.6 Klinik

7.20.7 Diagnostik

7.20.8 Differenzialdiagnosen

7.20.9 Therapie

7.20.10 Verlauf und Prognose

7.20.11 Literatur

7.21 Cadmium-Nephropathie

7.21.1 Steckbrief

7.21.2 Synonyme

7.21.3 Definition

7.21.4 Epidemiologie

7.21.5 Ätiologie und Pathogenese

7.21.6 Klinik

7.21.7 Diagnostik

7.21.8 Differenzialdiagnosen

7.21.9 Therapie

7.21.10 Prävention

7.21.11 Verlauf und Prognose

7.21.12 Literatur

7.22 Gold-Nephropathie

7.22.1 Steckbrief

7.22.2 Synonyme

7.22.3 Definition

7.22.4 Epidemiologie

7.22.5 Ätiologie und Pathogenese

7.22.6 Klinik

7.22.7 Diagnostik

7.22.8 Differenzialdiagnosen

7.22.9 Therapie

7.22.10 Prävention

7.22.11 Verlauf und Prognose

7.22.12 Literatur

7.23 Lithium-Nephropathie

7.23.1 Steckbrief

7.23.2 Synonyme

7.23.3 Definition

7.23.4 Epidemiologie

7.23.5 Ätiologie und Pathogenese

7.23.6 Klinik

7.23.7 Diagnostik

7.23.8 Differenzialdiagnosen

7.23.9 Therapie

7.23.10 Prävention

7.23.11 Verlauf und Prognose

7.23.12 Literatur

7.24 Nephropathie durch chinesische Kräuter

7.24.1 Steckbrief

7.24.2 Synonyme

7.24.3 Definition

7.24.4 Epidemiologie

7.24.5 Ätiologie und Pathogenese

7.24.6 Klinik

7.24.7 Diagnostik

7.24.8 Differenzialdiagnosen

7.24.9 Therapie

7.24.10 Verlauf und Prognose

7.24.11 Literatur

7.25 Penicillamin-Nephropathie

7.25.1 Steckbrief

7.25.2 Synonyme

7.25.3 Definition

7.25.4 Epidemiologie

7.25.5 Ätiologie und Pathogenese

7.25.6 Klinik

7.25.7 Diagnostik

7.25.8 Differenzialdiagnosen

7.25.9 Therapie

7.25.10 Prävention

7.25.11 Verlauf und Prognose

7.25.12 Literatur

7.26 Tubulointerstitielle-Nephritis-und-Uveitis-Syndrom

7.26.1 Steckbrief

7.26.2 Synonyme

7.26.3 Definition

7.26.4 Epidemiologie

7.26.5 Ätiologie und Pathogenese

7.26.6 Klinik

7.26.7 Diagnostik

7.26.8 Histologie, Zytologie und klinische Pathologie

7.26.9 Differenzialdiagnosen

7.26.10 Therapie

7.26.11 Nachsorge

7.26.12 Verlauf und Prognose

7.26.13 Literatur

8 Erkrankungen der ableitenden Harnwege

8.1 Harnwegsinfektionen

8.1.1 Steckbrief

8.1.2 Aktuelles

8.1.3 Synonyme

8.1.4 Definition

8.1.5 Epidemiologie

8.1.6 Ätiologie und Pathogenese

8.1.7 Klassifikation

8.1.8 Klinik

8.1.9 Diagnostik

8.1.10 Differenzialdiagnosen

8.1.11 Therapie

8.1.12 Prävention

8.1.13 Verlauf und Prognose

8.1.14 Literatur

8.2 Akute Urethritis

8.2.1 Steckbrief

8.2.2 Synonyme

8.2.3 Definition

8.2.4 Epidemiologie

8.2.5 Ätiologie und Pathogenese

8.2.6 Klassifikation

8.2.7 Klinik

8.2.8 Diagnostik

8.2.9 Differenzialdiagnosen

8.2.10 Therapie

8.2.11 Verlauf und Prognose

8.3 Akute Prostatitis

8.3.1 Steckbrief

8.3.2 Synonyme

8.3.3 Definition

8.3.4 Epidemiologie

8.3.5 Ätiologie und Pathogenese

8.3.6 Klassifikation

8.3.7 Klinik

8.3.8 Diagnostik

8.3.9 Differenzialdiagnosen

8.3.10 Therapie

8.3.11 Verlauf und Prognose

8.4 Chronische Prostatitis

8.4.1 Steckbrief

8.4.2 Synonyme

8.4.3 Definition

8.4.4 Epidemiologie

8.4.5 Ätiologie und Pathogenese

8.4.6 Klinik

8.4.7 Diagnostik

8.4.8 Differenzialdiagnosen

8.4.9 Therapie

8.4.10 Verlauf und Prognose

8.5 Akute Zystitis

8.5.1 Steckbrief

8.5.2 Aktuelles

8.5.3 Synonyme

8.5.4 Definition

8.5.5 Epidemiologie

8.5.6 Ätiologie und Pathogenese

8.5.7 Klassifikation

8.5.8 Klinik

8.5.9 Diagnostik

8.5.10 Differenzialdiagnosen

8.5.11 Therapie

8.5.12 Verlauf und Prognose

8.5.13 Literatur

8.6 Die chronisch-rezidivierende Zystitis

8.6.1 Steckbrief

8.6.2 Synonyme

8.6.3 Definition

8.6.4 Epidemiologie

8.6.5 Ätiologie und Pathogenese

8.6.6 Klinik

8.6.7 Diagnostik

8.6.8 Differenzialdiagnosen

8.6.9 Therapie

8.6.10 Verlauf und Prognose

8.6.11 Literatur

8.7 Interstitielle Zystitis

8.7.1 Steckbrief

8.7.2 Synonyme

8.7.3 Definition

8.7.4 Epidemiologie

8.7.5 Ätiologie und Pathogenese

8.7.6 Klinik

8.7.7 Diagnostik

8.7.8 Differenzialdiagnosen

8.7.9 Therapie

8.7.10 Verlauf und Prognose

8.7.11 Literatur

8.8 Pyelonephritis

8.8.1 Steckbrief

8.8.2 Synonyme

8.8.3 Definition

8.8.4 Epidemiologie

8.8.5 Ätiologie und Pathogenese

8.8.6 Klassifikation

8.8.7 Klinik

8.8.8 Diagnostik

8.8.9 Differenzialdiagnosen

8.8.10 Therapie

8.8.11 Verlauf und Prognose

8.8.12 Literatur

8.9 Emphysematöse Pyelonephritis

8.9.1 Steckbrief

8.9.2 Synonyme

8.9.3 Definition

8.9.4 Epidemiologie

8.9.5 Ätiologie und Pathogenese

8.9.6 Klinik

8.9.7 Diagnostik

8.9.8 Differenzialdiagnosen

8.9.9 Therapie

8.9.10 Verlauf und Prognose

8.10 Vesikulouretraler Reflux

8.10.1 Steckbrief

8.10.2 Synonyme

8.10.3 Definition

8.10.4 Epidemiologie

8.10.5 Ätiologie und Pathogenese

8.10.6 Klassifikation

8.10.7 Klinik

8.10.8 Diagnostik

8.10.9 Differenzialdiagnosen

8.10.10 Therapie

8.10.11 Verlauf und Prognose

8.11 Xanthogranulomatöse Pyelonephritis

8.11.1 Steckbrief

8.11.2 Synonyme

8.11.3 Definition

8.11.4 Epidemiologie

8.11.5 Ätiologie und Pathogenese

8.11.6 Klinik

8.11.7 Diagnostik

8.11.8 Differenzialdiagnosen

8.11.9 Therapie

8.11.10 Verlauf und Prognose

8.12 Urogenitaltuberkulose

8.12.1 Steckbrief

8.12.2 Synonyme

8.12.3 Definition

8.12.4 Epidemiologie

8.12.5 Ätiologie und Pathogenese

8.12.6 Klinik

8.12.7 Diagnostik

8.12.8 Differenzialdiagnosen

8.12.9 Therapie

8.12.10 Literatur

8.13 Nephrologische Pilzinfektionen

8.13.1 Steckbrief

8.13.2 Synonyme

8.13.3 Definition

8.13.4 Epidemiologie

8.13.5 Ätiologie und Pathogenese

8.13.6 Klinik

8.13.7 Diagnostik

8.13.8 Differenzialdiagnosen

8.13.9 Therapie

8.14 Malakoplakie

8.14.1 Steckbrief

8.14.2 Synonyme

8.14.3 Definition

8.14.4 Epidemiologie

8.14.5 Ätiologie und Pathogenese

8.14.6 Klinik

8.14.7 Diagnostik

8.14.8 Differenzialdiagnosen

8.14.9 Therapie

8.14.10 Verlauf und Prognose

9 Nierenfehlbildungen und zystische Nierenerkrankungen

9.1 Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung

9.1.1 Steckbrief

9.1.2 Synonyme

9.1.3 Definition

9.1.4 Epidemiologie

9.1.5 Ätiologie und Pathogenese

9.1.6 Klassifikation

9.1.7 Klinik

9.1.8 Diagnostik

9.1.9 Differenzialdiagnosen

9.1.10 Therapie

9.1.11 Verlauf und Prognose

9.1.12 Literatur

9.2 Autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung

9.2.1 Steckbrief

9.2.2 Aktuelles

9.2.3 Synonyme

9.2.4 Definition

9.2.5 Epidemiologie

9.2.6 Ätiologie und Pathogenese

9.2.7 Klinik

9.2.8 Diagnostik

9.2.9 Differenzialdiagnosen

9.2.10 Therapie

9.2.11 Prävention

9.2.12 Verlauf und Prognose

9.3 Markschwammnieren

9.3.1 Steckbrief

9.3.2 Synonyme

9.3.3 Definition

9.3.4 Epidemiologie

9.3.5 Ätiologie und Pathogenese

9.3.6 Klassifikation

9.3.7 Klinik

9.3.8 Diagnostik

9.3.9 Differenzialdiagnosen

9.3.10 Therapie

9.3.11 Prävention

9.3.12 Verlauf und Prognose

9.4 Nephronophthise-Komplex und autosomal-dominante interstitielle Nierenerkrankung

9.4.1 Steckbrief

9.4.2 Aktuelles

9.4.3 Synonyme

9.4.4 Definition

9.4.5 Epidemiologie

9.4.6 Ätiologie und Pathogenese

9.4.7 Klassifikation

9.4.8 Klinik

9.4.9 Diagnostik

9.4.10 Differenzialdiagnosen

9.4.11 Therapie

9.4.12 Nachsorge

9.4.13 Verlauf und Prognose

10 Steinerkrankungen

10.1 Nephrokalzinose

10.1.1 Steckbrief

10.1.2 Synonyme

10.1.3 Definition

10.1.4 Epidemiologie

10.1.5 Ätiologie und Pathogenese

10.1.6 Klassifikation

10.1.7 Klinik

10.1.8 Diagnostik

10.1.9 Differenzialdiagnosen

10.1.10 Therapie

10.1.11 Verlauf und Prognose

10.1.12 Literatur

10.2 Nephrolithiasis

10.2.1 Steckbrief

10.2.2 Synonyme

10.2.3 Definition

10.2.4 Epidemiologie

10.2.5 Ätiologie und Pathogenese

10.2.6 Klassifikation

10.2.7 Klinik

10.2.8 Diagnostik

10.2.9 Differenzialdiagnosen

10.2.10 Therapie

10.2.11 Prävention

10.2.12 Verlauf und Prognose

10.2.13 Literatur

11 Sonstiges

11.1 AA-Amyloidose

11.1.1 Steckbrief

11.1.2 Aktuelles

11.1.3 Synonyme

11.1.4 Definition

11.1.5 Epidemiologie

11.1.6 Ätiologie und Pathogenese

11.1.7 Klassifikation

11.1.8 Klinik

11.1.9 Diagnostik

11.1.10 Differenzialdiagnosen

11.1.11 Therapie

11.1.12 Verlauf und Prognose

11.1.13 Literatur

11.2 AL-Amyloidose

11.2.1 Steckbrief

11.2.2 Aktuelles

11.2.3 Synonyme

11.2.4 Definition

11.2.5 Epidemiologie

11.2.6 Ätiologie und Pathogenese

11.2.7 Klassifikation

11.2.8 Klinik

11.2.9 Diagnostik

11.2.10 Differenzialdiagnosen

11.2.11 Therapie

11.2.12 Verlauf und Prognose

11.2.13 Literatur

11.3 Hämolytisch urämisches Syndrom

11.3.1 Steckbrief

11.3.2 Synonyme

11.3.3 Definition

11.3.4 Epidemiologie

11.3.5 Ätiologie und Pathogenese

11.3.6 Klinik

11.3.7 Diagnostik

11.3.8 Differenzialdiagnosen

11.3.9 Therapie

11.3.10 Verlauf und Prognose

11.4 Thrombotisch thrombozytopenische Purpura

11.4.1 Steckbrief

11.4.2 Aktuelles

11.4.3 Synonyme

11.4.4 Definition

11.4.5 Epidemiologie

11.4.6 Ätiologie und Pathogenese

11.4.7 Klinik

11.4.8 Diagnostik

11.4.9 Differenzialdiagnosen

11.4.10 Therapie

11.4.11 Nachsorge

11.4.12 Verlauf und Prognose

11.4.13 Literatur

11.5 Hepatorenales Syndrom

11.5.1 Steckbrief

11.5.2 Aktuelles

11.5.3 Synonyme

11.5.4 Definition

11.5.5 Epidemiologie

11.5.6 Ätiologie und Pathogenese

11.5.7 Klassifikation

11.5.8 Klinik

11.5.9 Diagnostik

11.5.10 Differenzialdiagnosen

11.5.11 Therapie

11.5.12 Prävention

11.5.13 Nachsorge

11.5.14 Verlauf und Prognose

11.5.15 Literatur

11.6 Kardiorenales Syndrom

11.6.1 Steckbrief

11.6.2 Synonyme

11.6.3 Definition

11.6.4 Epidemiologie

11.6.5 Ätiologie und Pathogenese

11.6.6 Klassifikation

11.6.7 Klinik

11.6.8 Diagnostik

11.6.9 Differenzialdiagnosen

11.6.10 Therapie

11.6.11 Verlauf und Prognose

11.6.12 Literatur

11.7 Nephrotisches Syndrom im Kindesalter

11.7.1 Steckbrief

11.7.2 Aktuelles

11.7.3 Synonyme

11.7.4 Definition

11.7.5 Epidemiologie

11.7.6 Ätiologie und Pathogenese

11.7.7 Klassifikation

11.7.8 Klinik

11.7.9 Diagnostik

11.7.10 Differenzialdiagnosen

11.7.11 Therapie

11.7.12 Prävention

11.7.13 Nachsorge

11.7.14 Verlauf und Prognose

11.7.15 Literatur

11.8 Morbus Behçet

11.8.1 Steckbrief

11.8.2 Synonyme

11.8.3 Definition

11.8.4 Epidemiologie

11.8.5 Ätiologie und Pathogenese

11.8.6 Klassifikation

11.8.7 Klinik

11.8.8 Diagnostik

11.8.9 Differenzialdiagnosen

11.8.10 Therapie

11.8.11 Nachsorge

11.8.12 Verlauf und Prognose

11.8.13 Literatur

11.9 Morbus Fabry

11.9.1 Steckbrief

11.9.2 Aktuelles

11.9.3 Synonyme

11.9.4 Definition

11.9.5 Epidemiologie

11.9.6 Ätiologie und Pathogenese

11.9.7 Klinik

11.9.8 Diagnostik

11.9.9 Differenzialdiagnosen

11.9.10 Therapie

11.9.11 Prävention

11.9.12 Nachsorge

11.9.13 Verlauf und Prognose

11.9.14 Literatur

11.10 Nephrogene Systemische Fibrose

11.10.1 Steckbrief

11.10.2 Synonyme

11.10.3 Definition

11.10.4 Epidemiologie

11.10.5 Ätiologie und Pathogenese

11.10.6 Klinik

11.10.7 Diagnostik

11.10.8 Differenzialdiagnosen

11.10.9 Therapie

11.10.10 Prävention

11.10.11 Verlauf und Prognose

11.10.12 Literatur

11.11 Obstruktive Nephropathie

11.11.1 Steckbrief

11.11.2 Synonyme

11.11.3 Definition

11.11.4 Epidemiologie

11.11.5 Ätiologie und Pathogenese

11.11.6 Klinik

11.11.7 Diagnostik

11.11.8 Differenzialdiagnosen

11.11.9 Therapie

11.11.10 Verlauf und Prognose

11.11.11 Literatur

11.12 Primäre Hyperoxalurie

11.12.1 Steckbrief

11.12.2 Aktuelles

11.12.3 Synonyme

11.12.4 Definition

11.12.5 Epidemiologie

11.12.6 Ätiologie und Pathogenese

11.12.7 Klassifikation

11.12.8 Klinik

11.12.9 Diagnostik

11.12.10 Differenzialdiagnose

11.12.11 Therapie

11.12.12 Prävention

11.12.13 Nachsorge

11.12.14 Verlauf und Prognose

11.12.15 Literatur

11.13 Zystinose

11.13.1 Steckbrief

11.13.2 Synonyme

11.13.3 Definition

11.13.4 Epidemiologie

11.13.5 Ätiologie und Pathogenese

11.13.6 Klassifikation

11.13.7 Klinik

11.13.8 Diagnostik

11.13.9 Differenzialdiagnosen

11.13.10 Therapie

11.13.11 Verlauf und Prognose

11.13.12 Literatur

11.14 Retroperitoneale Fibrose

11.14.1 Steckbrief

11.14.2 Synonyme

11.14.3 Definition

11.14.4 Epidemiologie

11.14.5 Ätiologie und Pathogenese

11.14.6 Klassifikation

11.14.7 Klinik

11.14.8 Diagnostik

11.14.9 Differenzialdiagnosen

11.14.10 Therapie

11.14.11 Nachsorge

11.14.12 Verlauf und Prognose

11.14.13 Literatur

11.15 Tuberöse Sklerose Complex (TSC)

11.15.1 Steckbrief

11.15.2 Aktuelles

11.15.3 Synonyme

11.15.4 Definition

11.15.5 Epidemiologie

11.15.6 Ätiologie und Pathogenese

11.15.7 Klassifikation

11.15.8 Klinik

11.15.9 Diagnostik

11.15.10 Differenzialdiagnosen

11.15.11 Therapie

11.15.12 Prävention

11.15.13 Nachsorge

11.15.14 Verlauf und Prognose

11.16 Tumorlyse-Syndrom

11.16.1 Steckbrief

11.16.2 Synonyme

11.16.3 Definition

11.16.4 Epidemiologie

11.16.5 Ätiologie und Pathogenese

11.16.6 Klassifikation

11.16.7 Klinik

11.16.8 Diagnostik

11.16.9 Differenzialdiagnosen

11.16.10 Therapie

11.16.11 Prävention

11.16.12 Verlauf und Prognose

11.16.13 Literatur

11.17 Von Hippel-Lindau-Syndrom

11.17.1 Steckbrief

11.17.2 Aktuelles

11.17.3 Synonyme

11.17.4 Definition

11.17.5 Epidemiologie

11.17.6 Ätiologie und Pathogenese

11.17.7 Klassifikation

11.17.8 Klinik

11.17.9 Diagnostik

11.17.10 Differenzialdiagnosen

11.17.11 Therapie

11.17.12 Prävention

11.17.13 Nachsorge

11.17.14 Verlauf und Prognose

11.17.15 Literatur

11.18 Kalziphylaxie

11.18.1 Steckbrief

11.18.2 Aktuelles

11.18.3 Synonyme

11.18.4 Definition

11.18.5 Epidemiologie

11.18.6 Ätiologie und Pathogenese

11.18.7 Klassifikation

11.18.8 Klinik

11.18.9 Diagnostik

11.18.10 Differenzialdiagnosen

11.18.11 Therapie

11.18.12 Prävention

11.18.13 Nachsorge

11.18.14 Verlauf und Prognose

11.18.15 Literatur

12 Therapeutische Verfahren in der Nephrologie

12.1 Hämodialyse

12.1.1 Steckbrief

12.1.2 Synonyme

12.1.3 Definition

12.1.4 Indikationen

12.1.5 Kontraindikationen

12.1.6 Aufklärung und spezielle Risiken

12.1.7 Material

12.1.8 Durchführung

12.1.9 Komplikationen

12.2 Peritonealdialyse

12.2.1 Steckbrief

12.2.2 Synonyme

12.2.3 Definition

12.2.4 Indikationen

12.2.5 Kontraindikationen

12.2.6 Aufklärung und spezielle Risiken

12.2.7 Präoperative/präinterventionelle Diagnostik

12.2.8 Material

12.2.9 Durchführung

12.2.10 Mögliche Komplikationen

12.2.11 Literatur

12.3 Nierentransplantation

12.3.1 Steckbrief

12.3.2 Synonyme

12.3.3 Definition

12.3.4 Indikation

12.3.5 Kontraindikationen

12.3.6 Anästhesie

12.3.7 Aufklärung und spezielle Risiken

12.3.8 Präoperative/präinterventionelle Diagnostik

12.3.9 Material

12.3.10 Durchführung

12.3.11 Mögliche Komplikationen

12.3.12 Postoperatives Management

12.3.13 Literatur

12.4 Plasmapherese, Immunadsorption und Lipoproteinapherese

12.4.1 Steckbrief

12.4.2 Aktuelles

12.4.3 Synonyme

12.4.4 Definition

12.4.5 Indikationen

12.4.6 Kontraindikationen

12.4.7 Aufklärung und spezielle Risiken

12.4.8 Material

12.4.9 Durchführung

12.4.10 Mögliche Komplikationen

12.4.11 Literatur

Teil V Anhang

13 Abkürzungsverzeichnis

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Übersicht nach Kategorien

1 Übersicht nach Kategorien

1 Übersicht nach Kategorien

1.1 Leitsymptome

Mark Dominik Alscher

1.1.1 Steckbrief

Nierenerkrankungen verlaufen insbesondere in den Anfangsstadien häufig stumm. Immer wieder finden sich Patienten, bei denen bereits eine Dialysepflichtigkeit besteht, ohne dass sie die Jahre zuvor gemerkt haben, dass sie eine Nierenerkrankung haben. Auf der anderen Seite gibt es klare und subtile Hinweise darauf, dass eine Nierenerkrankung vorliegen kann. Es ist deshalb sinnvoll, sich mit den Leitsymptomen einer Nierenerkrankung auseinanderzusetzen. Bei Kenntnis dieser Leitsymptome kann schon früh an eine Nierenerkrankung gedacht werden, was dann jeweils die Möglichkeit zur kausalen Therapie und/oder Beeinflussung einer Progression gibt. Deshalb ist die Kenntnis dieser Symptome essenziell.

1.1.2 Synonyme

Anzeichen,

Erkennungszeichen,

Hinweis,

Kennzeichen,

Merkmal,

Zeichen.

1.1.3 Definition

Symptom (von altgriechisch Symptoma) lässt sich wörtlich als Zufall, Begebenheit übersetzen; in der Medizin ein Zeichen für eine spezielle Erkrankung oder Verletzung.

Symptome werden über die Befunderhebung erfasst.

Mehrere Symptome können das klinische Bild einer Symptomatik oder eines Krankheitsbildes ergeben.

Symptome lassen sich unterteilen in

subjektive, d.h. durch den Patienten wahrnehmbare Zeichen und

objektive, d.h. von außen wahrnehmbare Krankheitszeichen (häufig auch klinische Zeichen genannt und im Rahmen der klinischen Untersuchung erhoben).

Ein Syndrom ist die Kombination von Symptomen.

Pathognomonisches Symptom: Ein Symptom, das für sich alleine genommen hinreichend für eine sichere Diagnosestellung ist.

Bestimmte Krankheitsbilder haben typische Symptome, umgekehrt kann aus einer Symptomkonstellation häufig die Verdachtsdiagnose gestellt werden.

1.1.4 Indikationen

Die Erhebung der Leitsymptome ist obligat für die Diagnosestellung. Die nachfolgenden Untersuchungen (Labor, Bildgebung etc.) falsifizieren oder verifizieren die Verdachtsdiagnose, welche sich aus Anamnese und Untersuchung ergibt.

1.1.5 Material

Ganz entscheidend sind die klinische Erfahrung, die tägliche Praxis und das lebenslange Lernen.

Die ärztliche Exzellenz, insbesondere auch im Feld der Inneren Medizin, bemisst sich in der Regel in der Fähigkeit mit hoher Präzision Diagnosen zu stellen. Dazu bedarf es der präzisen Erhebung von Symptomen.

Nachfolgend wird häufig zweigleisig analysiert (beide Systeme unterscheiden sich wesentlich) ( ▶ Tab. 1.1):

System 1: Das intuitive Vorgehen.

System 2: Das analytische Vorgehen.

Tab. 1.1

 Medizinische Entscheidungsfindung intuitiv und analytisch

▶ [1]

.

System 1: Intuitives Vorgehen

System 2: Analytisches Vorgehen

Experimentell-induktiv

Hypothetisch-deduktiv

Limitierte Rationalität

Unbegrenzte Rationalität

Heuristisch

Normativ

Mustererkennung

Robuste Entscheidungsfindung

Modulares („hard-wired“) Vorgehen

Kritisch-logisches Denken

Steuerung durch Mustererkennung

Verzweigtes Vorgehen (Entscheidungsbäume)

Unbewusstes Denken

Zielgerichtes, bewusstes Denken

System 1:

Unter dem erheblichen Zeitdruck im klinischen Alltag wird für zahlreiche Patienten das System 1 angewendet,

System 1 ermöglicht eine schnelle, in der Regel zuverlässige und für den klinischen Alltag ausreichende Vorgehensweise.

System 1 ist gebunden an eine

breite Wissensbasis,

gute klinische Expertise,

detaillierte Kenntnisse der Krankheitsausprägungen und damit auch der Symptome und

kritische Überprüfung des Ergebnisses.

Effektivität im klinischen Alltag und klinische Exzellenz sind unter diesen Bedingungen an System 1 gebunden.

Idealerweise kommen beide Systeme ergänzend zum Einsatz.

1.1.6 Durchführung

1.1.6.1 Symptome bei Nierenerkrankungen

Die Symptome bei einer Nierenerkrankung können sehr unterschiedlich sein:

einerseits Symptome, die durch die Ätiologie der Nierenschädigung erklärt sind,

andererseits Symptome, welche sich aus der Nierenschädigung und dem Ausmaß der Nierenschädigung ergeben.

Symptome bei zunehmender chronischer Nierenschädigung (CKD)

Ödemneigung:

Entsprechend der Funktion der Niere kommt es bei zunehmendem Ausfall der Nierenfunktion zu einer häufig zunehmenden Ödemneigung (periphere Ödeme, Luftnot etc.).

Bluthochdruck:

Bei zunehmendem Ausfall der Nierenfunktion kommt es zu Bluthochdruck.

Im späten Stadium der Nierenschädigung findet sich in >90% ein Bluthochdruck.

Urämie:

Bei zunehmendem Ausfall der Entgiftungsfunktion der Niere tritt eine Urämie auf.

Diese äußert sich wie folgt:

Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen,

teilweise urämischer Pruritus (Juckreiz) mit dann entsprechenden Hautveränderungen (pruriginöses Exanthem),

zunehmende Müdigkeit bis hin zum urämischen Koma,

Mundgeruch (urämischer Fötor),

Weitere renale Folgeerkrankungen: Anämie, Azidose, Störung des Mineralhaushalts, Störung der Elektrolyte mit folgenden Symptomen:

Blässe der Haut (Anämie),

Knochenschmerzen (renale Osteodystrophie),

Herzrhythmusstörungen (Störung des Kaliums) bis hin zum Herzstillstand,

Muskelkrämpfe (Magnesium, etc.),

Schlafstörungen,

neurologische Auffälligkeiten (bis hin zur Polyneuropathie),

Gewichtsabnahme, Störung der Magen-Darm-Funktion (bis hin zu Durchfall).

Sonderformen (nephrotisches Syndrom etc.)

Eiweißverlust (nephrotisches Syndrom)

Dieses muss bei manchen Nierenerkrankungen abgegrenzt werden.

Folgen sind:

Kollapsneigung,

niedriger Blutdruck,

Thromboseneigung (Symptome einer Thrombose etc.),

ggf. Elektrolytverlust über die Niere mit dann Hypomagnesiämie und Hypokaliämie (erhöhte Erregbarkeit der Nerven), Auftreten einer Hypokalzämie (sekundärer Hypoparathyreoidismus) mit dann Hinweisen auf eine Tetanie (Chvostek-Zeichen, etc.).

Bei einem akuten Nierenversagen (ANF), bei dem der Verlust der Nierenfunktion sehr schnell erfolgt, stehen häufig die Symptome der Störung des Wasserhaushalts im Vordergrund:

Ödeme,

Luftnot,

Gewichtszunahme,

Bluthochdruck.

Einzelsymptome

Hämaturie und/oder Proteinurie bleiben eher zunächst unbemerkt.

Eine Mikrohämaturie ist von außen nicht wahrnehmbar.

Merke

Bei einer Proteinurie kann es zum Schäumen des Urins kommen.

Urinfarbe:

Der normale Urin ist gelb (Urochrome).

Ist die Urinmenge erhöht (Polydipsie und Polyurie), wird der Urin farblos und blassgelb (bei einer Urinkonzentration bis 1200 mOsm).

Ist die Urinmenge erniedrigt (Oligurie), wird der Urin dunkelgelb.

Roter oder brauner Urin:

Gelegentlich als Folge einer Hämaturie, Hämoglobinurie oder Myoglobinurie.

Mögliche Folge bestimmter Nahrungsmittel und Medikamente (rote Beete oder Rifampicin).

Folge postrenaler Kontamination bei Menstruation oder Blasenblutung.

Rosa gefärbter Urin kann durch amorphes Urat bedingt sein (Ziegelmehl).

Dunkelbrauner oder gelboranger Urin weist auf eine Bilirubinurie hin.

Schwarzer Urin:

Bei Ausscheidung von Melanin bei metastasierendem Melanom kann ein Schwarzurin gefunden werden,

ebenfalls bei der Alkaptonurie.

Weißlicher und trüber Urin: Hinweis auf eine Pyurie.

Harnwegsinfektion: Typische Symptome sind

Dysurie, Pollakisurie, Flankenklopfschmerz (lumbaler Klopfschmerz) bei Pylonephritis, die Zeichen der Infektion (Fieber, Schüttelfrost, etc.).

Systemerkrankung der Niere:

Im Vordergrund bei Systemerkrankungen sind häufig auch die Organmanifestationen weiterer Organe, z.B. bei Granulomatosis mit Polyangiitis (GPA):

pulmonaler Befall mit Husten und teilweise Hämoptysen,

häufig Athralgien und Arthritiden,

blutiger Schnupfen, blutige Borken bei nasaler Sekretion, Nasennebenhöhlenaffektion.

In dieser Konstellation kann bereits eine entsprechende Systemerkrankung angenommen werden.

Änderung der Urinmenge (Frequenz der Blasenentleerung, etc.):

Als Symptome bei Nierenerkrankungen finden sich beispielsweise

Nykturie,

gehäufte Notwendigkeit zur Blasenentleerung (Pollakisurie),

Rückgang der Urinmenge (z.B. akutes Nierenversagen und spätere Stadien der Nierenschädigung), dann häufig kleinere Urinportionen, welche häufig konzentriert sind.

Gelegentlich Blutbeimengung.

1.1.7 Mögliche Komplikationen

Eine sorgfältige Erhebung der Symptome ist obligat, darf nicht unterbleiben und ist ohne Komplikationen.

1.1.8 Literatur

[1] Alscher MD: Generation Y and the quality of internal medicine - are there any solutions for a serious dilemma?. Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1693–5.

1.2 Krankheitsbilder

Mark Dominik Alscher

1.2.1 Steckbrief

Es gibt zahlreiche verschiedene Krankheitsbilder bei nephrologischen Erkrankungen, welche teilweise sehr unterschiedlich und von der Ätiologie geprägt sind. Da die Niere sehr häufig bei Systemerkrankungen miterkrankt, findet sich eine vielgestaltige Symptomatik. Formal ist nahezu jede Nierenschädigung unterschiedlich hinsichtlich der Symptome, welche beobachtet werden. In diesem Buch werden z.B. in einigen Kapiteln 82 Krankheitsbilder beschrieben. Trotzdem lassen sich übergeordnete Krankheitsbilder definieren; diese entsprechen klinischen Syndromen. Als erstes gibt es die Gruppe der asymptomatischen Hämaturie/Proteinurie bei alleinigen abnormen Urinbefunden ohne Nierenfunktionseinschränkung, Ödemen oder Hypertonie. Als weiteres Syndrom kann das akute nephritische Syndrom abgegrenzt werden mit glomerulärer Hämaturie und Proteinurie, eingeschränkter Nierenfunktion und überdies häufig mit Wasserretention und einer Hypertonie. Die rasch progrediente Glomerulonephritis führt als drittes klinisches Syndrom zu einer raschen Nierenfunktionsverschlechterung bis -verlust z.B. über Tage bis Wochen und ist histologisch häufig von extrakapillären Halbmondbildungen begleitet. Beim vierten klinischen Syndrom, dem nephrotischen Syndrom, ist die Proteinurie mit >3,5 g/1,73 m2/24 h zentral. Dies erklärt die begleitenden Symptome. Als fünftes klinisches Syndrom findet sich die chronische Glomerulonephritis, welche bei persistierender Proteinurie mit Hämaturie eine langsame Verschlechterung der Nierenfunktion erbringt. Neben diesen umschriebenen klinischen Syndromen bei Glomerunephritiden finden sich klinische Krankheitsbilder bei den verschiedenen Stadien der Nierenfunktionseinschränkung. Auch dies definiert verschiedene Krankheitsbilder.

1.2.2 Synonyme

Gleichbedeutend mit dem Krankheitsbild wird der Begriff Entität verwendet.

Syndrom: gleichzeitiges Vorliegen verschiedener, nicht offensichtlich zusammenhängender Krankheitszeichen.

1.2.3 Definition

Unter Krankheitsbild versteht man die Gesamtheit der charakteristischen Erscheinung inklusive Krankheitszeichen oder Symptomen, welche mit einer Krankheit verbunden sind.

Es gibt eine unterschiedliche Penetranz einzelner Symptome.

1.2.4 Epidemiologie

Das Auftreten der Krankheitsbilder korreliert mit dem Auftreten einer Nierenerkrankung.

Erwachsene Bevölkerung: 10–15% Nierenerkrankungen.

Weltweit sind Nierenerkrankungen auf Platz 19 der Ursachen für ein Versterben.

Damit sind diese Krankheitsbilder häufig und sollten von jedem Arzt gekannt werden.

1.2.5 Ätiologie und Pathogenese

Chronische Nierenerkrankungen:

Unterscheidung zwischen primären und sekundären Nierenerkrankungen.

Primäre Nierenerkrankungen werden unterteilt in

genetisch bedingte und

erworbene Erkrankungen.

In Deutschland ist die Mehrzahl der Nierenerkrankungen sekundär:

Als Ursache führen weitgehend die diabetische Nephropathie mit etwa 30%, die Nephrosklerose bei Hypertonie mit etwa 25% und die Glomerulonephritiden mit 20%.

Merke

Für die Krankheitsbilder bei chronischer Nierenerkrankung (Ätiologie in dem Fall nicht entscheidend), ist wichtig, dass die Abweichung von der normalen Struktur der Funktion der Niere >3 Monate bestehen muss und sich auf den Gesundheitszustand auswirkt. Eine chronische Nierenerkrankung besteht demnach weiter, wenn die GFR auf <60 mml/min reduziert ist und/oder strukturelle oder funktionelle renale Störungen, d.h. strukturelle Anomalitäten der bildgebenden Diagnostik, Albuminurie >30 mg/Tag, pathologische Veränderungen des Urinsediments und Hämaturie, renal tubuläres Syndrom oder ein Zustand nach Nierentransplantation vorliegen.

Glomerulonephritiden; zu unterscheiden sind

immunologische Faktoren:

Immunkomplexablagerungen,

In-situ-Immunkomplexformation,

Antibasalmembranantikörper und

ANCA-assoziierte Vaskulitiden,

nichtimmunologische Faktoren:

Schädigung der Epithelzellen (Protozyten),

Ablagerung pathologischer Immunglobuline,

intravasale Gerinnung,

Störung der Basalmembran,

Stoffwechselerkrankung.

Diese Faktoren können in Verbindung mit zellulären und nichtzellulären Mediatoren aus Granulozyten-Makrophagen, Aggressionsmolekülen, Entzündungsmediatoren, Komplementsystem, Arachidonsäure-Metaboliten, Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten auftreten.

▶ Abb. 1.1 zeigt die Pathophysiologie der nephrologischen Krankheitsbilder.

Nephrologische Krankheitsbilder.

Abb. 1.1 Pathophysiologie der Krankheitsbilder. (Quelle: Kimmel M, Kuhlmann U. Klinische Syndrome bei Glomerulonephritis. In: Alscher M, Böhler J, Kuhlmann U et al., Hrsg. Nephrologie. 6., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2015)

Immunkomplexe (IK):

Bei subendothelialer und mesangialer IK-Formation entwickelt sich häufig ein nephritisches Syndrom,

erkennbar an einem aktiven Sediment mit glomerulärer Hämaturie und Erythrozytenzylindern,

nur gering ausgeprägteProteinurie.

Je nach Ausdehnung und Progressionstendenz der entzündlichen Veränderungen kann ein langsamer oder ein rascher Abfall der GFR eintreten.

Subendotheliale Immunkomplexe:

Diese führen innerhalb von Stunden bis Tagen zu glomerulären Entzündungsvorgängen.

Sie können durch ihre Nähe zur Blutbahn relativ leicht durch Makrophagen erreicht und entfernt werden.

Daher ist nach Elimination des auslösenden Antigens eine relativ rasche Abheilung der GN möglich (z.B. Poststreptokokken-Glomerulonephritis).

Subepitheliale Immunkomplexe:

Diese entstehen überwiegend durch In-situ-IK-Formation, d.h. durch Interaktion subepithelialer Antigene mit glomerulär filtrierten Autoantikörpern.

Typisches Beispiel ist die membranöse Glomerulopathie.

Subepitheliale Immunkomplexe führen über lokale Aktivierung des Komplementsystems zur Schädigung der glomerulären Epithelzellen (Podozyten), die klinisch am Auftreten einer Proteinurie/eines nephrotischen Syndroms erkennbar ist.

Da die Komplementaktivierung subepithelial und somit vom Kapillarlumen entfernt erfolgt, sind durch Granulozyteneinstrom bedingte entzündliche Vorgänge nur diskret sichtbar oder fehlen ganz.

Krankheitsbilder mit subepithelialer IK-Ablagerung entwickeln sich langsam über Monate und zeigen nach Beseitigung des auslösenden Agens eine zögerliche Heilungstendenz.

1.2.6 Klassifikation

Zur Klassifikation der Nierenerkrankungen wird das KDIGO-Schema verwendet ( ▶ Abb. 1.2).

Chronische Nierenerkrankungen.

Abb. 1.2 Klassifikation (CKD) nach KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome).

(Quelle: Alscher M. Medikamentöse Therapie der Hypertonie – Wie ist der aktuelle Stand bei chronischer Nierenkrankheit? Dialyse aktuell 2019; 23: 124–127)

1.2.7 Klinik

Die Klinik ist abhängig vom klinischen Syndrom.

Asymptomatische Hämaturie und Proteinurie geht im Regelfall ohne Klinik einher.

Akutes nephritisches Sediment-Syndrom:

Wasserretention mit Hypertonie,

daraus resultierend häufig Überwässerung,

Dyspnoe und

weitere Symptome der eingeschränkten Nierenfunktion.

Rasch progrediente Glomerulonephritis:

Hier sind häufig auch die Begleitsymptome im Rahmen der Systemerkrankung führend.

1.2.8 Diagnostik

1.2.8.1 Diagnostisches Vorgehen

Je nach vorherrschenden klinischen und laborchemischen Befunden und Krankheitsverlauf lassen sich verschiedene klinische Syndrome definieren:

Asymptomatische Proteinurie/Hämaturie,

akutes nephritisches Syndrom,

rasch progrediente Glomerulonephritis,

nephrotisches Syndrom,

chronische Glomerulonephritis.

Merke

Eine Nierenbiopsie ist insbesondere dann indiziert, wenn aufgrund der klinischen und laborchemischen Befunde eine therapierbare glomeruläre Erkrankung erwartet werden kann oder die Abschätzung der Prognose von Bedeutung ist.

Klassische Indikationen zur Nierenbiopsie sind:

nephrotisches Syndrom,

akutes nephritisches Syndrom,

rasche Abnahme der GFR mit aktivem Urinsediment (rasch progrediente Glomerulonephritis?).

Die Notwendigkeit einer Biopsie bei asymptomatischer Hämaturie ± geringgradiger Proteinurie ist umstritten.

1.2.8.2 Asymptomatische Proteinurie und/oder Hämaturie

Allgemeines

Häufige Manifestationsformen der GN sind Proteinurie und/oder Hämaturie bei sonst asymptomatischen Patienten.

Diese Befunde werden meistens zufällig bei Untersuchung des Urins mittels Teststreifen erhoben.

Patienten mit IgA-Nephropathie suchen Arztkontakt wegen einer häufig parainfektiös auftretenden Makrohämaturie.

Isolierte milde Proteinurie bei normalem Urinsediment

Definition:

Milde Proteinurie (<1 g/Tag) bei normalem Urinsediment und normaler Nierenfunktion.

Quantifizierung der Proteinurie ist unerlässlich, da die Untersuchung des Urins mit Teststreifen nur eine semiquantitative Aussage ermöglicht.

Teststreifen erfassen Albumin im Urin und ermöglichen somit die Diagnose einer glomerulären Proteinurie.

Die beiden weiteren Formen einer Proteinurie (Overflow-Proteinurie durch Leichtkettenausscheidung und tubuläre Proteinurie) werden nicht durch Teststreifen erfasst und müssen mithilfe der Immunfixation gezielt gesucht werden.

Wiederholte quantitative Messungen der Proteinurie in Abhängigkeit von der Körperlage erlauben eine Einteilung in

die harmlose transiente oder intermittierende Proteinurie, die v.a. bei Fieber oder nach körperlicher Aktivität auftritt,

orthostatische Proteinurie, bei der eine Lageabhängigkeit besteht und die Eiweißausscheidung nach nächtlicher Bettruhe deutlich abnimmt,

persistierende lageunabhängige Proteinurie.

Glomeruläre Hämaturie mit oder ohne geringgradige Proteinurie (<0,5–1 g/Tag)

Befunde

Zeichen einer glomerulären Hämaturie sind

Nachweis von Erythrozytenzylindern im Sediment,

phasenkontrastmikroskopischer Nachweis von >75% dysmorphen Erythrozyten bzw. >5% Akanthozyten,

begleitende Proteinurie.

Histologie

Von 46 Patienten mit asymptomatischer Hämaturie und moderater Proteinurie (<2,5 g/Tag) zeigten histologisch

46% eine IgA-Nephropathie,

26% andere Nephropathien, z.B. membranoproliferative GN,

19% geringe nichtdiagnostische renale Veränderungen,

7% eine Nephropathie mit Verschmälerung der glomerulären Basalmembranen,

4% normales Nierengewebe.

Ca. 30% der biopsierten Patienten entwickelten nach einer Verlaufsbeobachtung von 4 Jahren eine leichte GFR-Verminderung, von der die proteinurischen Patienten gehäuft betroffen waren.

Ob und zu welchem Zeitpunkt Patienten mit einer asymptomatischen Hämaturie ± minimaler Proteinurie einer Nierenbiopsie unterzogen werden sollten, wird kontrovers diskutiert.

1.2.8.3 Akutes nephritisches Syndrom

Symptomatik

Das akute nephritische Syndrom ist charakterisiert durch:

plötzlichen Erkrankungsbeginn,

Auftreten eines aktiven Urinsediments mit Erythrozytenzylindern/dysmorphen Erythrozyten und Proteinurie,

Abnahme der GFR/Kreatininanstieg,

Natrium- und Wasserretention mit Volumenexpansion und Hypertonie,

Neigung zu Ödembildung und Oligurie.

Diese Symptome entsprechen dem Vollbild eines akuten nephritischen Syndroms.

Bei fokaler bzw. segmentaler Begrenzung der GN sind nicht immer alle genannten Krankheitszeichen nachweisbar.

Pathomechanismen

Subendotheliale Immunkomplexablagerungen und Komplementaktivierung, z.B. bei

Lupusnephritis,

Poststreptokokken-Glomerulonephritis.

Mesangiale Immunkomplexablagerungen, z.B. bei

IgA-Nephropathie,

membranoproliferativer GN.

Entzündliche Mitbeteiligung der glomerulären Kapillaren bei ANCA-assoziierten systemischen Vaskulitiden wie bei

Granulomatose mit Polyangiitis (ehemals Wegener),

mikroskopischer Polyangiitis,

eosionophiler Granulomatose mit Polyangiitis (Churg-Strauss).

Glomeruläre Schädigung durch Antibasalmembran-Antikörper (Typ-[α3]-Kollagen-Antikörper) bei

rasch progredienter Glomerulonephritis,

Goodpasture-Syndrom.

1.2.8.4 Rasch progrediente Glomerulonephritis

Definition und Charakteristika

Weitaus häufigste Ursache der rasch progredienten Glomerulonephritis (RPGN) sind ANCA-assoziierte Vaskulitiden.

Die RPGN ist eine aggressive Form der GN, klinisch charakterisiert durch folgende Merkmale:

rascher Nierenfunktionsverlust mit Kreatininanstieg innerhalb von Wochen/Monaten,

histologisch: extrakapilläre Proliferation mit Halbmondbildung,

nephritischer Sedimentbefund mit glomerulärer Hämaturie, Erythrozytenzylindern und variabler Proteinurie, üblicherweise <3,5 g/Tag,

wechselnde immunologische und immunhistologische Befunde, die auf eine heterogene Pathogenese hinweisen,

sonografisch normal große Nieren,

geringe Spontanheilungstendenz.

1.2.8.5 Nephrotisches Syndrom

Definition und Pathogenese

Ursache des nephrotischen Syndroms (NS) ist die erhöhte Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Plasmaeiweiße mit Auftreten einer Proteinurie.

Für die Definition einer nephrotischen Proteinurie wird ein renaler Eiweißverlust gefordert von

>3,5 g/Tag bei Erwachsenen und

>50 mg/kg Körpergewicht bei Kindern.

Merke

Wenn der renale Eiweißverlust die kompensatorisch gesteigerte Albumin-Syntheseleistung der Leber überschreitet, entwickeln sich die klassischen Symptome eines nephrotischen Syndroms mit Hypalbuminämie und Hyperlipoproteinämie, Ödemen, Hyperkoagulabilität.

Das Ausmaß der Proteinurie ist von verschiedenen Faktoren abhängig:

der Permeabilität der glomerulären Kapillaren,

dem Serumalbuminspiegel,

der glomerulären Filtrationsrate und

dem Ausmaß der tubulären Rückresorption der gefilterten Proteine.

Cave

So kann bei zunehmender Hypalbuminämie bzw. GFR-Verminderung der renale Eiweißverlust nachlassen und diese Beobachtung fälschlicherweise als Besserung des NS fehlgedeutet werden.

Pathogenetisch erfolgt die Schädigung der glomerulären Kapillarwand meistens durch einen der 3 folgenden Vorgänge:

subepitheliale Immunkomplexformation, z.B. bei membranöser Glomerulopathie,

zytokinbedingte Schädigung der glomerulären Epithelzellen, z.B. bei Minimal-Change-Glomerulopathie und fokal-segmentaler Glomerulosklerose,

Ablagerung von abnormen Immunglobulinen, z.B. bei primärer oder mit Multiplem Myelom assoziierter AL-Amyloidose.

Schädigung der Podozyten:

Eine sekundäre strukturelle und funktionelle Schädigung der Podozyten ist die Folge und Ursache einer Proteinurie.

Auch seltene angeborene Synthesestörungen der für die Podozytenfunktion wichtigen Proteine Podocin, Nephrin und Alpha-Actinin-IV führen zu NS im Kindesalter.

Einteilung

Bei nephrotischer Proteinurie findet sich als Ursache

bei ca. 70–80% der Patienten eine primäre renale Erkrankung,

bei ca. 20–30% der Patienten eine Grunderkrankung mit sekundärer renaler Beteiligung, z.B. Diabetes mellitus, SLE, Multiples Myelom usw.

Primäre glomeruläre Erkrankungen:

Ca. 70–80% der Patienten mit NS leiden an einer primären glomerulären Erkrankung ohne fassbare Ursache.

Histologisch findet sich bei Kindern <10 Jahren am häufigsten eine Minimal-Change-Glomerulopathie, während im Erwachsenenalter zahlenmäßig die membranöse Glomerulopathie und zunehmend die fokal-segmentale Glomerulosklerose dominieren.

Weitere mögliche Läsionen sind die Minimal-Change-Glomerulopathie und verschiedene proliferative Glomerulonephritisformen.

Sekundäres nephrotisches Syndrom:

Entscheidend für das diagnostische Vorgehen und die Behandlung des NS ist die Erkenntnis, dass Medikamente und weitere Erkrankungen zu einer nephrotischen Proteinurie führen können.

Der Nachweis einer mit NS assoziierten Grundkrankheit oder Noxe gelingt jedoch nur in etwa 20–30% der Fälle.

Diabetes mellitus ist die häufigste Ursache eines sekundären NS, gefolgt von Systemerkrankungen, Infektionen, malignen Tumoren oder Medikamentenapplikation.

1.2.9 Differenzialdiagnosen

1.2.9.1 Asymptomatische Proteinurie und/oder Hämaturie

Glomeruläre Hämaturie mit oder ohne geringgradige Proteinurie (<0,5–1 g/Tag)

Nichtglomeruläre Hämaturie:

Eine Hämaturie ohne fassbare Kriterien einer glomerulären Blutungsursache verpflichtet zur Suche nach nichtglomerulären renalen und extrarenalen Blutungsquellen.

Primär empfiehlt sich die Durchführung einer Sonografie der Nieren zum Ausschluss von Tumoren, Zysten und Konkrementen.

Die weitere Diagnostik ist abhängig vom Alter der betroffenen Patienten.

In der Regel ist die Abklärung eine urologische.

Isolierte glomeruläre Hämaturie:

Folgende Differenzialdiagnosen sind möglich:

IgA-Nephropathie,

Syndrom der dünnen Basalmembran,

Alport-Syndrom.

Praxistipp

Lässt sich bei Verwandten 1. Grades ebenfalls eine Mikrohämaturie nachweisen, ist das Vorliegen einer Nephropathie mit Verschmälerung der glomerulären Basalmembranen oder eines Alport-Syndroms denkbar.

Glomeruläre Hämaturie ± Proteinurie:

Die Diagnose einer glomerulären Hämaturie ± minimale Proteinurie eröffnet eine breitere Differenzialdiagnose ( ▶ Tab. 1.2).

Tab. 1.2

 Wichtigste Ursachen einer glomerulären Hämaturie.

Krankheitsgruppe

Krankheit

Primäre Glomerulonephritiden

IgA-Nephropathie

Membranoproliferative Glomerulonephritis

Rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN)

Sekundäre Glomerulonephritiden

Postinfektiöse Glomerulonephritis (z.B. Endokarditis, Poststreptokokken-Glomerulonephritis)

Glomerulonephritis bei Vaskulitiden

Glomerulonephritis bei systemischem Lupus erythematodes

Goodpasture-Syndrom

Essenzielle gemischte Kryoglobulinämie

Nichtproliferative glomeruläre Erkrankungen

Membranöse Glomerulopathie

Fokal-segmentale Glomerulosklerose

Diabetische Glomerulosklerose

Familiäre Erkrankungen mit glomerulärer Hämaturie

Nephropathie mit Verschmälerung der glomerulären Basalmembranen (thin basement membrane nephropathy)

Alport-Syndrom

1.2.9.2 Akutes nephritisches Syndrom

Bei Vorliegen eines akuten nephritischen Syndroms müssen v.a. 3 Gruppen von Erkrankungen differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden:

infektiöse und postinfektiöse GN,

GN bei Autoimmunerkrankungen und Vaskulitiden,

verschiedene primäre Formen der GN.

1.2.9.3 Rasch progrediente Glomerulonephritis

Differenzialdiagnose bei akut auftretender progredienter Niereninsuffizienz:

Cave

Ein rascher Abfall der GFR ist als medizinischer Notfall zu betrachten und eine zügig durchzuführende Diagnostik hat folgende Ziele: Abgrenzung nichtglomerulärer Erkrankungen mit raschem GFR-Verlust und differenzialdiagnostische Abgrenzung ähnlich verlaufender proliferativer GN-Formen.

Nichtglomeruläre Erkrankungen:

Zahlreiche präglomeruläre oder postglomeruläre Erkrankungen können zu einem raschen Abfall einer GFR führen und somit eine RPGN imitieren.

Entscheidendes differenzialdiagnostisches Kriterium ist das Fehlen eines aktiven Sediments bei den genannten Erkrankungen, die z.T. an anderer Stelle besprochen werden.

Maligne Hypertonie, Systemsklerose, HUS, TTP können leicht klinisch und laborchemisch abgegrenzt werden.

1.2.9.4 Nephrotisches Syndrom

Zu unterscheiden sind

primär glomeruläre Erkrankungen (z.B. Minimal-Chnage-Glomerulopathie) und

sekundäres nephrotisches Syndrom (z.B. bei Diabetes mellitus, Infektionen, Malignome, Medikamente).

1.2.10 Therapie

1.2.10.1 Therapeutisches Vorgehen

Die Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Krankheit (siehe entsprechende Kapitel).

1.2.11 Verlauf und Prognose

1.2.11.1 Asymptomatische Hämaturie mit/ohne Proteinurie

Isolierte milde Hämaturie bei normalem Urinsediment

Langzeitprognose:

Prognostisch ungünstige Zeichen, die ggf. eine weitere Abklärung durch Nierenbiopsie erfordern:

eine Zunahme der Proteinurie,

Hinzutreten einer Hypertonie oder glomerulären Hämaturie,

Abnahme der GFR.

Eine Mikroalbuminurie stellt bereits einen wichtigen kardiovaskulären Risikofaktor dar.

Praxistipp

Ohne pathologisches Sediment oder eine Einschränkung der GFR ist die Prognose der isolierten, geringgradigen Proteinurie gut. Regelmäßige Kontrollen der Patienten sind aber empfehlenswert, da eine persistierende isolierte Proteinurie erstes Symptom einer später manifest werdenden renalen Erkrankung sein kann.

Glomeruläre Hämaturie mit geringradiger Proteinurie

Zeichen einer guten renalen Langzeitprognose bei glomerulärer Hämaturie sind:

normale GFR,

normale Blutdruckwerte und

eine Proteinurie <0,5 g/Tag.

Praxistipp

Bei Verschlechterung dieser Messgrößen, insbesondere GFR-Verminderung/Zunahme der Proteinurie >0,5–1 g/Tag sollte die Durchführung einer Nierenbiopsie in Betracht gezogen werden.

1.2.11.2 Akutes nephritisches Syndrom

Das nephritische Sediment zeigt häufig eine gravierende Störung an und bei Fortbestehen der Störung (Beispiel Vaskulitis) wird die Niere kurz- bis mittelfristig geschädigt. Deshalb Indikation zur Biopsie.

1.2.11.3 Rasch progrediente Glomerluonephritis

Der Name bezieht sich auf den schnellen Abfall der Nierenfunktion mit Verlust der Nierenfunktion in Tagen bis Wochen. Deshalb ist bei Diagnose einer RPGN ein Notfall anzunehmen und nur sofortige Diagnostik (Biopsie) und Therapie können der Verlauf günstig beeinflussen.

1.2.11.4 Nephrotisches Syndrom

Ein nephrotisches Syndrom kann sehr schnell bis chronisch die Nierenfunktion erheblich beeinträchtigen bis zum Verlust der Funktion. Deshalb dringliche Diagnostik (Biopsie).

1.2.12 Literatur

[2] KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int suppl 2013; 3(1): 1–150 (www.kisupplements.org)

[3] Kimmel M, Kuhlmann U. Klinische Syndrome bei Glomerulonephritis. In: Alscher M, Böhler J, Kuhlmann U et al., Hrsg. Nephrologie. 6., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2015