Taschenatlas Schlachttierkörper-Pathologie bei Rind und Schwein E-Book

André Vallant

• Herausgeber: Enke
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 230

Veröffentlichungsjahr: 2013

Beschreibung

Farbatlas zum Thema Schlachttierkörper-Pathologie. Alle wichtigen an Rind und Schwein auftretenden Befunde, die für die Fleischuntersuchung Bedeutung haben. 265 Abbildungen Optimaler Wiedererkennungseffekt Optimale Praktikumsbegleitung und Prüfungsvorbereitung Auch in der Fleischuntersuchung tätige Tierärzte profitieren von den vielen verschiedenen und äußerst präzise dargestellten Befunden.

Leseprobe

Autor

Der Autor

Dr. André Vallant studierte Tiermedizin an der Ludwig-Maximilians-Universität in München und war neben seiner kurativen Tätigkeit in der Großtierpraxis über 10 Jahre amtlicher Tierarzt an einem großen EU-Schlachtbetrieb für Rinder und Schweine in Bayern. Seit September 2008 arbeitet er als Amtstierarzt im Veterinäramt des Landratsamtes Deggendorf.

André Vallant

Taschenatlas

Schlachttierkörper-Pathologie bei Rind und Schwein

2., vollständig überarbeitete Auflage

265 Abbildungen

Geleitwort

Die neue Verordnung zur Approbation von Tierärztinnen und Tierärzten (Tapp V) dient einer Verbesserung der tierärztlichen Ausbildung, insbesondere auch bei der Vorbereitung auf die Aufgaben zur Sicherstellung der Qualität von Lebensmitteln tierischer Herkunft (z.B. Qualitätsmanagement, Risikoanalyse, Eignung des Fleisches zum Genuss für Menschen). Die Studierenden sollen gezielt an praxisrelevante Inhalte und Aufgaben des Tierarztes auf wissenschaftlicher Grundlage von der Urproduktion bis zur Abgabe von Lebensmitteln an den Verbraucher herangeführt werden.

Das vorliegende Werk schließt eine bestehende Lücke, indem Aspekte der pathologischen Anatomie als nach wie vor wesentliche Grundlage der Schlachttier- und Fleischuntersuchung organbezogen, systematisch anhand exzellenter Abbildungen, versehen mit prägnanten Anmerkungen zu Ätiologie, Pathogenese und Differenzialdiagnose, praxisrelevant dargestellt werden. Somit steht den Studierenden ein sehr gutes Hilfsmittel für das studienbegleitende Selbststudium, aber auch zur Prüfungsvorbereitung zur Verfügung.

Darüber hinaus ist es ein Nachschlagewerk zur Auffrischung des Wissens für den bereits in der Schlachttier- und Fleischuntersuchung tätigen Personenkreis, trägt somit also zur kontinuierlichen Qualitätssicherung tierärztlicher Tätigkeit im Rahmen des gesundheitlichen Verbraucherschutzes bei.

Prof. Dr. med. vet. Heinz-Adolf Schoon Institut für Veterinär-Pathologie Veterinärmedizinische Fakultät

Vorwort zur 2. Auflage

Der Farbatlas der Schlachttierkörper-Pathologie bei Rind und Schwein wurde zusammengestellt, um Studenten der Veterinärmedizin und amtlichen Tierärzten bei der Erkennung des charakteristischen Erscheinungsbildes von häufigen, aber auch von seltenen Krankheitsbildern der einzelnen Organsysteme zu helfen.

Aufgrund der positiven Resonanz der 1. Auflage wurde der ursprünglich großformatige Farbatlas komplett überarbeitet und zu einem neuen Taschenatlas weiterentwickelt. Ziel war es, ein handliches Format bei gleicher Bildgröße zu erreichen, wodurch eine Mitnahme des Taschenatlanten zur Sektion oder zur amtlichen Fleischuntersuchung möglich wird.

Auf vielfachen Wunsch wurden die beiden Kapitel „Prüfungslymphknoten“ und „Geschlechtsbestimmung beim männlichen Schwein“ neu eingefügt. Ich hoffe, dass diese eine wertvolle Hilfe für das Praktikum am Schlachthof und die Examensprüfung darstellen.

Wie auch die vorherige Auflage ist der neue Taschenatlas dafür gedacht, in Verbindung mit den Standardlehrbüchern der Veterinärpathologie benutzt und als sinnvolle Ergänzung zu diesen gesehen zu werden.

Mein Dank gilt allen, die an der Entstehung dieses Buches mitgewirkt haben, denn „Nichts entsteht ohne Hilfe, und ein Buch schon gar nicht.“ (Christa von Bernuth)

Mein besonderer Dank gilt allen amtlichen Fachassistenten und Tierärzten des Fleischhygieneamts der Stadt Landshut, welche schier unermüdlich geeignetes Organmaterial gesammelt und so grundlegend zur Entstehung der 2. Auflage beigetragen habe. Herzlichen Dank!

Außerdem bin ich für die Weiterentwicklung des Farbatlanten und für die Realisierung der 2. Auflage dem Enke Verlag sehr zu Dank verpflichtet. Insbesondere Frau Dr. Ulrike Arnold für die ungebrochene Begeisterung für den Atlas und Frau Gesina Cramer für ihre wertvolle Unterstützung und die gelungene Ausarbeitung des neuen Layouts!

Ich wünsche allen Lesern viel Freude und Nutzen mit dem neuen Taschenatlas.

Dr. Andre Vallant

Inhaltsverzeichnis

Geleitwort

Vorwort

1 Haut

2 Farbabweichungen Tierkörper

3 Fettgewebe

4 Muskulatur

5 Lymphknoten

6 Gelenke

7 Skelettsystem

8 Nasenhöhle

9 Kehlkopf/Lunge

10 Brustfell

11 Herz/Herzbeutel

12 Magen-Darm-Trakt

13 Bauchfell

14 Bauchspeicheldrüse

15 Leber

16 Milz

17 Niere

18 Harnableitendes System

19 Nebenniere

20 Eierstock

21 Gebärmutter

22 Nervensystem

23 Krankheitskomplex Schwanzbeißen.

24 Krankheitskomplex Ödemkrankheit des Rindes

25 Krankheitskomplex Septikämie/Intoxikation.

26 Prüfungslymphknoten

27 Geschlechtsbestimmung männliches Schwein.

Sachverzeichnis

Einleitung

Zur genauen Einordnung der im Buch dargestellten Organveränderungen wurde nachfolgendes Schema angewendet, das der in der Pathologie üblichen Einteilung entspricht und lediglich um den Punkt „schlachttechnisch bedingte Veränderung” ergänzt wurde:

Schlachttechnisch bedingte Veränderung

Postmortale Veränderung

Missbildung

Pigmentierung

Lageveränderung

Zusammenhangstrennung

Abnormer Inhalt

Kreislaufstörung

Stoffwechselstörung

Entzündung

Tumor

Parasitär bedingte Veränderung

Sonstiges

Jedes Krankheitsbild bzw. jede Organveränderung ist einer der 13 Kategorien zugeordnet. Sollte eine Veränderung in mehrere Kategorien eingeordnet werden können, so wurden alle möglichen Kategorien genannt bzw. wurde diejenige gewählt, die der vorherrschenden Lehrmeinung entspricht. Unter „Sonstiges” wurden solche Krankheitsbilder zusammengefasst, bei denen das auslösende Agens unbekannt ist oder mehrere Ursachen in Frage kommen.

Anzeigepflichtige Tierseuchen sind mit [A], meldepflichtige Tierseuchen mit [M] gekennzeichnet.

1 Haut

1.1 Livores mortis

(sog. Totenflecke)

Beschreibung Rechte Tierkörperhälfte eines Mutterschweines (Loos). Deutliche Rotverfärbung der Brust- und Kopfregion.

Einordnung Schlachttechnisch bedingte Veränderung.

Ätiologie Fehlerhaftes oder ausbleibendes (!) Stechen der Schlachttiere nach dem Betäuben führt zu einem schlechten Ausblutungsgrad der Tierkörper und Organe.

Pathogenese Das im Tierkörper verbleibende Restblut unterliegt mit dem Fehlen der Blutzirkulation dem Gesetz der Schwerkraft und sammelt sich vermehrt in den tiefer gelegenen Körper-/Organregionen an. Diese postmortale (venöse) Hypostase wird durch die unvollständige Gerinnung des intravasal gelegenen Blutes begünstigt und führt zu einer fleckigen oder flächenhaften Rötung von tief gelegenen Organregionen.

Diese Totenflecke können bis zu 24 Stunden post mortem durch Fingerdruck zum Verschwinden gebracht werden. Danach kommt es aufgrund der postmortalen Hämolyse und der Autolyse von Gefäßendothelien zum Einsickern von Blutflüssigkeit in benachbarte Gewebe und damit zu irreversiblen hämolytischen (blutigen) Imbibitionen.

Differenzialdiagnosen

Zyanose (s.

▶

Abb. 1.8

)

Septikämie (s.

▶

Abb. 1.7

)

Verbrennung (s.

▶

Abb. 1.22

)

(PDNS [s.

▶

Abb. 1.16

])

Dermatitis anderer Genese

▶Abb. 1.1

1.2 Brühschaden

Beschreibung Linkes Hinterviertel eines Schweines.

Fast vollständiger Substanzverlust der Haut und der darunter liegenden Muskulatur im Bereich der Dorsalfläche der Hintergliedmaße, wobei die angrenzenden Hautränder und das freiliegende Muskelgewebe eine schmutzig-braune Farbabweichung aufweisen. In Teilbereichen tritt das Knochenskelett zutage.

Einordnung Schlachttechnisch bedingte Veränderung.

Ätiologie/Pathogenese Ein zu langes Verweilen des Schlachttierkörpers im sog. Brühtunnel (i.d.R. Kondensationsbrühen im Hängen bei ca. 63 °C) verursacht ein Kochen von zunächst oberflächlichen und später auch von tiefer liegenden Gewebeteilen.

Hautdefekte, die bereits vor der Schlachtung bestanden haben, fördern das Eindringen von Brühwasser unter die Haut und damit das unerwünschte Kochen von Muskelfleisch.

Die durch das Brühwasser geschädigten, gelockerten Gewebeteile werden meist beim nachfolgenden Entborsten in der Walzenmaschine durch die sog. Schlegel vom Tierkörper abgetragen.

Differenzialdiagnosen

Wundbrand (s.

▶

Abb. 1.10

)

Dekubitus (s.

▶

Abb. 1.11

)

Verbrennung (s.

▶

Abb. 1.22

)

(Verkohlung [s.

▶

Abb. 1.3

]) u. a.

▶Abb. 1.2

1.3 Verkohlung

(sog. Carbonisatio)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines Schweines.

Großflächige braun-schwarze Farbveränderung der Haut. Veränderung ist auf den dorsoventralen Bereich des Schlachttierkörpers beschränkt.

Einordnung Schlachttechnisch bedingte Veränderung.

Ätiologie/Pathogenese Normalerweise schaltet der Flammofen, der zum Entfernen der übrig gebliebenen Borsten eingesetzt wird, zwischen den einzelnen Schlachttierkörpern und bei stehendem Schlachtband automatisch ab.

Bei diesem Tierkörper kam es aufgrund eines technischen Defektes (trotz Bandstillstand) zu keiner Unterbrechung der Stichflamme, wodurch eine ausgedehnte Verbrennung 4. Grades (Verkohlung) der dorsoventralen Hautpartien eintrat.

Bei flammofenbedingten Verkohlungen der Haut lassen sich im Gegensatz zu pathologischen Schwarzverfärbungen durch Abwischen frische Rußpartikel entfernen!

Regelmäßig werden auch Verbrennungen beobachtet, die sich die Tiere zeitlebens zugezogen haben. Auch hier kommt es durch die (lokale) Einwirkung hoher Temperaturen zu Gewebsschäden verschiedener Schweregrade (s. ▶Abb. 1.22).

Als Quelle kommen v. a. heiße Metallgegenstände, offene Flammen, heiße Gase sowie die strahlende Wärme heißer Körper (z. B. mangelhaft isolierte Wärmematten) in Betracht. Bei lokaler Hitzeeinwirkung werden i.d.R. unterschiedliche Verbrennungsgrade gefunden, wobei das Ausmaß der Schädigung zur Peripherie hin abnimmt.

Differenzialdiagnose Wundbrand (Gangrän, s. auch ▶Abb. 1.8).

▶Abb. 1.3

1.4 Traumatisierung

Beschreibung Rechte Tierkörperhälfte eines Schweines.

Multiple, unregelmäßig verlaufende, rötlich streifige Farbveränderungen der Haut.

Einordnung Zusammenhangstrennung.

Ätiologie/Pathogenese Traumatisierungen der äußeren Haut werden häufig durch Kratz- und Bissverletzungen durch andere Buchtgenossen aufgrund gesteigerter Aggressivität hervorgerufen.

Auslöser aggressiver Verhaltensweisen stellen häufig Rangkämpfe nach Zusammenstellung neuer Tiergruppen dar, wobei die Aggressivität mit steigender Gruppengröße und Belegungsdichte zunimmt.

Folgen Tiefe Hautdefekte, die bereits vor der Schlachtung eingetreten sind, fördern das Eindringen von Brühwasser unter die Haut und damit das unerwünschte Kochen von Muschelfleisch (Brühschaden ▶Abb. 1.2).

Kratz- und Bissverletzungen führen regelmäßig zu lokalen, subkutanen Hämatomen, die im Rahmen der Fleischuntersuchung zu Beanstandung führen.

▶Abb. 1.4

1.5 Hypotrichosis cystica

(sog. Schrotausschlag)

Beschreibung Haut eines Schweines.

Multiple, bis erbsengroße, blau-grüne bis schwarze Bläschen in der Haut. Innerhalb der Bläschen befinden sich eine schmierige, zähe Masse und ein darin spiralig oder bogenförmig aufgerolltes Haar bzw. Haarstümpfe.

Einordnung Missbildung.

Ätiologie/Pathogenese Bei der Hypotrichosis cystica handelt es sich um eine Hemmungsmissbildung, bei der das wachsende Haar die (Epi-) Dermis nicht durchbrechen kann und sich spiralig in einem von den Haarscheiden gebildeten Bläschen aufrollt („Schrotkörner”).

Diese Missbildung ist besonders im Bereich der Rückenlinie und des Schwanzes als solitäres oder (in der überwiegenden Zahl der Fälle) als multiples Geschehen zu beobachten.

Neben der unvollständigen Entwicklung der Haare (Hypotrichosis congenita) kommt es in seltenen Fällen auch zu einem völligen Fehlen der Haare und der Haaranlagen (Atrichosis congenita).

Differenzialdiagnose Angeborene Hypotrichie/Alopezie: Alopecia congenita bei angeborenem Myxödem der Saugferkel, welches durch Jodmangel verursacht wird.

▶Abb. 1.5

1.6 Hämorrhagische Diathese

(hier: dermale Petechien)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines Schweines.

Die Haut des Tieres ist übersät mit miliaren, stecknadelkopfgroßen, rötlichen Punkten.

Einordnung Kreislaufstörung.

Ätiologie/Pathogenese Petechiale Blutungen der Haut entstehen häufig im Verlauf einer Verbrauchskoagulopathie (DIG, disseminierte intravasale Gerinnung) bei:

viralen oder bakteriellen Infektionen (v. a. Septikämien):

Europäische bzw. Afrikanische Schweinepest (ESP, ASP)

[A]

Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome (PRRS)

Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome (PDNS)

Streptokokkensepsis (s.

▶

Abb. 1.7

)

Salmonellose

Pasteurellose

Eperythrozoonose

Brucellose

[A]

u. a.

endogenen Intoxikationen (Enterotoxämien,

E-coli

-Infektionen, Pyometra (s.

▶

Abb. 21.1

), Urämie u. a.)

exogenen Intoxikationen (Dicumarol-, Phosphor-, Arsen-Vergiftung u. a.)

ausgedehnten Gewebsuntergängen

Schock

Stoffwechselerkrankungen (Mangel an Gerinnungsfaktoren)

Autoimmunerkrankungen (Thrombozytopenische Purpura des Saugferkels)

▶Abb. 1.6

1.7 Streptokokkensepsis

(hier: generalisiertes Erythem)

Beschreibung Linke Tierkörperhälfte eines Schweines.

Diffuse, dunkelrot-violette Verfärbung der gesamten Haut des Tierkörpers.

Einordnung Kreislaufstörung.

Ätiologie/Pathogenese Neben Streptococcus suis kommen alle sonstigen bakteriellen Infektionen mit septikämischen Verlaufsformen in Betracht, die in der Haut zu einer starken, generalisierten Hyperämie von Korium und Papillarkörper führen.

Typische Erreger

Erysipe/othrix rhusiopathiae (Rotlauf. s. ▶Abb. 1.12), Actinobacillus suis, Streptococcus suis u. a.

Differenzialdiagnosen Großflächige Hautveränderungen durch:

infektiöse Ursachen:

Europäische bzw. Afrikanische Schweinepest (ESP, ASP)

[A]

Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome (PRRS)

Eperythrozoonose

Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome (PDNS, s.

▶

Abb. 1.16

)

akute Salmonellose u. a.

nichtinfektiöse Ursachen:

Herz-/Kreislaufversagen (Zyanose, sog. Blausucht, s.

▶

Abb. 1.8

):

Nitrit-/Nitrat-Intoxikation

Ergotismus

Erfrierung

Gerinnungsstörungen (Cumarinvergiftung, Vitamin-K-Mangel u. a.)

Thrombozytopenische Purpura des Saugferkels u. a.

Livores mortis (Totenflecke, s.

▶

Abb. 1.1

)

▶Abb. 1.7

1.8 Zyanose der Akren, Ohrrandnekrose

Beschreibung Rechte Kopfhälfte eines Schweines.

Rot-schwarze Verfärbung der gesamten Ohrmuschel und rötliche Verfärbung des Nasenrückens.

Einordnung Kreislaufstörung.

Ätiologie/Pathogenese Großflächige bzw. generalisierte Hautrötungen (Erythem) mit zyanotischen Veränderungen werden beobachtet bei:

infektiösen Ursachen:

Europäische bzw. Afrikanische Schweinepest (ESP, ASP)

[A]

akute Salmonellose

Eperythrozoonose

Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome (PRRS)

Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome (PDNS, s.

▶

Abb. 1.16

)

Erysipe/othrix rhusiopathiae

(Rotlauf, s.

▶

Abb. 1.12

)

Actinobacillus suis

Streptokokkensepsis (s.

▶

Abb. 1.7

) u. a.

nichtinfektiösen Ursachen:

Herzinsuffizienz

Nitrit-/Nitrat-Intoxikation

Ergotismus

Erfrierung

Verbrennung (s.

▶

Abb. 1.22

und

▶

Abb. 1.3

)

paravenöse Applikation reizender Medikamente u. a.

Differenzialdiagnose Livores mortis (Totenflecke, s. ▶Abb. 1.1).

▶Abb. 1.8

1.9 Subkutane Abszessbildung

Beschreibung Beide Hinterviertel eines Schweines.

Kugelförmige Umfangsvermehrungen im Bereich des rechten Kniegelenkes mit deutlicher Hervorwölbung der Haut.

Einordnung Entzündung.

Ätiologie/Pathogenese Subkutane Abszessbildungen werden beim Schwein häufig beobachtet. Sie entstehen durch das Eindringen von Eitererregern in das Gewebe, z.B. bei infizierten Haut-/Stichwunden, Phlegmonen oder infizierten Hämatomen. Das multiple Auftreten von Abszessen bezeichnet man auch als sog. Pyobazillose.

Typische Eitererreger

Streptokokken

Staphylokokken

Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes

Pasteurellen

E. coli

gamnegative Anaerobier der Gattungen

Bacteroides

und

Fusobacterium

u. a.

Folgen Bei Arrosion von Blutgefäßen besteht die Gefahr einer Abschwemmung von Eiter und Erregern im gesamten Organismus mit Metastasierung in anderen Organen:

Niere: herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis (

▶

Abb. 17.36

,

▶

Abb. 17.37

)

Lunge: embolisch-metastatische Pneumonie (

▶

Abb. 9.10

)

Milz: hämatogen-metastatische eitrige Splenitis (

▶

Abb. 16.6

)

ZNS: z. B. perimedulläre Abszessbildung (

▶

Abb. 23.4

)

Skelettsystem: Osteomyelitis purulenta (

▶

Abb. 23.2

)

▶Abb. 1.9

1.10 Dermatitis gangraenosa humida

(sog. Wundbrand)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines männlichen, kastrierten Mastschweines.

Flächenhafte, jauchig stinkende und grünliche Veränderung der Haut und Unterhaut im perianalen Bereich.

Einordnung Entzündung.

Ätiologie Infektion mit Fäulniskeimen (Saprophyten) und überwiegend anaerob wachsenden Keimen sowie mit Fusobacterium necrophorum.

Pathogenese Hauptursachen sind Verletzungen der äußeren Haut mit nachfolgender Infektion, besonders bei Kastrationen, Kannibalismus (v.a. Schwanz-/Vulvabeißen, s. ▶Abb. 23.1) sowie Rangkämpfen o.Ä.

Charakteristisch sind die schmutzige grünlich braune Farbe, der Fäulnisgeruch und die jauchige Verflüssigung des Gewebes durch die lytische Aktivität der Erreger.

Vom feuchten (Wund-) Brand können sowohl Körperoberflächengewebe als auch innere Organe wie Darm (Volvulus, s. ▶Abb. 12.8), Lunge (Aspirationspneumonie, s. ▶Abb. 9.11) betroffen sein.

Folgen In der Regel bleiben die Veränderungen örtlich begrenzt, in Ausnahmefällen kommt es zur lymphohämatogenen Ausbreitung der Erreger und zur Besiedelung innerer Organe, z. B.:

Niere: herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis (s.

▶

Abb. 17.36

,

▶

Abb. 17.37

,

▶

Abb. 17.38

,

▶

Abb. 17.39

)

Leber: Hepatitis apostematosa (s.

▶

Abb. 15.15

,

▶

Abb. 15.16

)

Lunge: embolisch-metastatische Pneumonie (s.

▶

Abb. 9.10

)

Milz: hämatogen-metastatische eitrige Splenitis (s.

▶

Abb. 16.6

)

ZNS: z. B. perimedulläre Abszessbildung (s.

▶

Abb. 23.4

)

Skelettsystem: Osteomyelitis purulenta (s.

▶

Abb. 23.2

)

Ausgedehnte Formen des Wundbrandes führen aufgrund der Resorption von großen Mengen an Fäulnisprodukten zu toxischen Organschäden → erhöhte Letalität!

▶Abb. 1.10

1.11 Kutanes Geschwür (Ulcus cutis)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines Schweines.

Rundlicher und scharf begrenzter Defekt der Haut im Bereich des Kniegelenkes mit zerklüftetem, rötlich grauem Grund.

Einordnung Entzündung.

Ätiologie/Pathogenese Fortwährende mechanische Belastungen wie z.B. krankhaftes Festliegen (Frakturen, Klauen-/Gelenkserkrankungen o.Ä.) führen zu ischämischen und z.T. ödematösen Veränderungen der Haut mit anschließendem Gewebsuntergang (Nekrose) und Wundliegen der Haut (Dekubitus).

Bei anhaltenden (Super-) Infektionen der Haut oder bei Benagen der Dekubitalstelle durch andere Buchtgenossen kommt es im weiteren Verlauf häufig zu großflächigen Geschwürsbildungen mit Zubildung von Granulationsgewebe.

Folgen Eindringen von Eitererregern in das Gewebe → metastatische Abszessbildungen an verschiedenen Körperstellen und Organen durch hämatogene oder lymphogene Erregerstreuung:

Niere: herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis (

▶

Abb. 17.36

,

▶

Abb. 17.37

)

Lunge: embolisch-metastatische Pneumonie (

▶

Abb. 9.10

)

Milz: hämatogen-metastatische eitrige Splenitis (

▶

Abb. 16.6

)

ZNS: z. B. perimedulläre Abszessbildung (

▶

Abb. 23.4

)

Skelettsystem: Osteomyelitis purulenta (

▶

Abb. 23.2

)

▶Abb. 1.11

1.12 Backsteinblattern

(hier: akuter Hautrotlauf)

Beschreibung Linkes Hinterviertel eines Schweines.

Multiple, beetartig erhabene, rautenförmige, rötliche Flecken.

Einordnung Entzündung.

ÄtiologieErysipelothrix rhusiopathiae (Serotypen A, B und N).

Pathogenese Backsteinblattern gehören klinisch neben der Rotlaufseptikämie und der (Poly-) Arthritis zur akuten Verlaufsform des Rotlaufs. Daneben werden chronische Formen wie (Poly-) Arthritiden, Endokarditiden (s. ▶Abb. 11.5), Diskospondylitiden und Dermatitiden beobachtet. Die eigentümliche Form der Backsteinblattern wird durch die besondere arterielle Gefäßversorgung der Haut erklärt.

Differenzialdiagnosen

Dermatomykosen

Kontaktekzeme

Schweinepest

[A]

Pocken (s.

▶

Abb. 1.14

)

Epidermitis exsudativa (pockenartiger Ausschlag, s.

▶

Abb. 1.15

)

sonstige lokale Wundinfektionen u. a.

Cave

Beim (Haut-) Rotlauf der Schweine handelt es sich um eine Zoonose. Eine Infektion mit Erysipelothrix rhusiopathiae ruft beim Menschen eine lokale und i. d. R. scharf begrenzte Hautentzündung (Erysipeloid) hervor. Das Erscheinungsbild (rötlich blau, scharf begrenzt und leicht erhaben) ähnelt den Backsteinblattern beim Schwein. Das humane Krankheitsbild kann spontan ausheilen, da aber eine Immunisierung beim Menschen ausbleibt, sind Rezidive häufig. Komplikationen mit chronischen Arthritiden, Sepsis mit Endokarditis und Meningitis sind jedoch selten. Betroffen sind v. a. beruflich exponierte Personen wie Metzger, Tierärzte und Landwirte u.a.

▶Abb. 1.12

1.13 Pityriasis rosea

(sog. Bauch- oder Schweineflechte)

Beschreibung Linke Tierkörperhälfte eines Läuferschweines.

Großflächige, rötliche, erhabene Herde, die sich peripher ausbreiten und mit benachbarten Herden konfluieren (landkartenähnliches Aussehen!). Im Zentrum verblassen die Herde und heilen aus, während der Prozess peripher unter Wall- und Krustenbildung fortschreitet.

Einordnung Entzündung (hier: Ekzem).

Ätiologie Unbekannt. Genetische Disposition vermutet.

Pathogenese Bei der Pityriasis rosea handelt es sich um eine nicht ansteckende Hautkrankheit v. a. der Saugferkel, wobei die bevorzugten Lokalisationen die Bauchunterseite, die Innenseite der Vorder-/Hintergliedmaßen und im Extremfall die gesamte Haut darstellen. Mit zunehmendem Alter der Tiere bildet sie sich spontan zurück.

Differenzialdiagnosen

Dermatomykosen

Kontaktekzeme

nässendes Ekzem (s.

▶

Abb. 1.15

)

Pocken (s.

▶

Abb. 1.14

)

Dermatosis vegetans.

▶Abb. 1.13

1.14 Pocken

Beschreibung Linkes Hinterviertel eines Schweines.

Diffus über die gesamte Haut verteilte, rötliche Flecken (0 4–8 mm) mit peripher erhabenem Rand und zentral gelegener Vertiefung.

Einordnung Entzündung.

Ätiologie

Variola suilla seu Suipoxvirus suis (originäres Schweinepockenvirus)

Variola vaccina (von geimpften Menschen auf das Schwein übertragen)

Pathogenese Originäre Schweinepocken stellen eine virusbedingte Hauterkrankung dar, die v. a. bei Ferkeln und jungen Mastschweinen beobachtet wird. Der Erreger wird direkt, aber auch indirekt (Läuse, Fliegen) übertragen, seuchenartige Verläufe sind möglich. Die Erkrankung tritt ausschlagartig am ganzen Körper in Erscheinung und entwickelt sich über mehrere Stadien (Roseola, Papula, Pustula, Crusta, Cicatrix).

Differenzialdiagnosen

Kontaktekzem

nässendes Ekzem (s.

▶

Abb. 1.15

)

Haarbalgentzündung

Folgen Bakterielle Sekundärinfektionen v. a. durch Staphylokokken und Streptokokken möglich.

▶Abb. 1.14

1.15 Epidermitis exsudativa

(syn. nässendes Ekzem, pockenartiger Ausschlag)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines Schweines.

Unterschiedlich große und unregelmäßig verteilte, meist rundliche, teils konfluierende, braune Krustenbildungen, die sich leicht ablösen lassen.

Einordnung Entzündung.

ÄtiologieStaphylococcus hyicus.

Pathogenese Eitrige (Wund-) Infektion mit 2 möglichen klinischen Erscheinungsbildern:

lokale Form (meist Läuferschweine und Masttiere, sog. pockenartiger Ausschlag)

generalisierte Form (meist Saugferkel, sog. Ferkelruß, Pechräude)

Die Infektion mit Staphylococcus hyicus tritt in einzelnen Vormastställen seuchenhaft auf (Morbidität bis zu 100%!), der Erreger selbst kommt auch als Verursacher von Pneumonien, Polyarthritis und Polyserositis in Betracht.

Die krustenbedeckten Hautveränderungen lassen sich im Gegensatz zu Pocken leicht und „ohne Substanzverlust” ablösen!

Folgen Je jünger die Ferkel zum Zeitpunkt der Infektion sind, desto ausgebreiteter sind die Veränderungen und umso höher ist die Letalität erkrankter Tiere. Überlebende Jungtiere zeigen zeitlebens Entwicklungsstörungen (Kümmern). In Einzelfällen gibt es die generalisierte Form auch bei Mast-/Zuchtschweinen, wobei sich dort der Verlauf milder, aber langwieriger gestaltet.

Differenzialdiagnosen

Schweinepocken (s.

▶

Abb. 1.14

)

Parakeratose

Räude (s.

▶

Abb. 1.18

)

Pityriasis rosea (s.

▶

Abb. 1.13

)

▶Abb. 1.15

1.16 Nekrotisierende eitrige Dermatitis

(hier: Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome, PDNS)

Beschreibung Linke Tierkörperhälfte eines Schweines.

Punktförmige, aber auch flächenhafte Hautrötungen.

Einordnung Entzündung.

Ätiologie/Pathogenese Nicht eindeutig geklärt. Bei PDNS handelt es sich um eine PCV-2-assoziierte Erkrankung (Porcine-Circovirus-Infektion Typ 2), bei der v. a. ältere Absatzferkel, aber auch Masttiere erkranken können. Die betroffenen Tiere zeigen besonders an Hintergliedmaßen und Perianalbereich teils flächenhafte, teils umschriebene Hautrötungen im Verlauf von nekrotisierenden Dermatitiden.

Neben den typischen Hautveränderungen können die Nieren vergrößert sein und blass erscheinen sowie vereinzelt petechiale Blutungen aufweisen. Histologisch findet man (lymphohistiozytäre) interstitielle Nephritiden und z. T. nekrotisierende Glomerulonephritiden.

Differenzialdiagnosen

Europäische bzw. Afrikanische Schweinepest (ESP, ASP)

[A]

Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome (PRRS)

Erysipelothrix rhusiopathiae

(Rotlauf, s.

▶

Abb. 1.12

)

Streptococcus suis

(s.

▶

Abb. 1.7

)

Salmonellose

Eperythrozoonose

Gerinnungsstörungen (Cumarinvergiftung, Vitamin-K-Mangel)

Thrombozytopenische Purpura des Saugferkels u. a.

▶Abb. 1.16

1.17 Pachydermia actinomycotica

Beschreibung Hochgradige Vergrößerung und Dickenzunahme der rechten Ohrmuschel eines Schweines.

Oben: Blick auf Außenfläche.

Unten: Blick auf Schnittfläche.

Einordnung Entzündung.

ÄtiologieActinomyces bovis bzw. Actinobacillus lignieresii.

Pathogenese Hauptursachen der Pachydermien stellen chronische, entzündliche und nichtentzündliche Stauungsvorgänge der Blut- und Lymphgefäße an den erkrankten Organen dar. Pachydermale Prozesse sind i.d.R. Folgeerscheinungen einer anderen Primärerkrankung wie z.B. chronischer Ekzeme, chronischer (rezidivierender) Phlegmonen, Botryomykose, Aktinomykose und -bazillose.

Infektionen der Haut mit Actinomyces bovis bzw. Actinobacillus lignieresii treten beim Schwein vorzugsweise am Ohr auf und führen zu einer erheblichen, derb-schwieligen Verdickung des Organs (→ Granulationsgewebe). Häufig handelt es sich um eine Mischinfektion mit Staphylokokken (s. auch ▶Abb. 1.15).

▶Abb. 1.17

1.18 Sarkoptesräude

(sog. Krätze, Skabies)

Beschreibung Linkes Hinterviertel eines geschlachteten Mutterschweines mit extremer Falten- und Borkenbildung sowie deutlicher Hautverdickung.

Einordnung Parasitär bedingte Veränderung.

ÄtiologieSarcoptes scabiei suis.

Pathogenese Bei der Sarkoptesräude handelt es um eine durch Räudemilben hervorgerufene, häufig auftretende Hauterkrankung des Schweines, welche durch starken Juckreiz (z. T. blutige Scheuerstellen) und Schuppen- bzw. Krustenbildung v.a. an Hautfalten und Ohrmuschelinnenseiten gekennzeichnet ist.

Die Ansteckung erfolgt über eine Kontaktinfektion, wobei sich die Räudemilbe bis zu Im aktiv vom Wirtstier entfernen und außerhalb des Wirtes bis zu 3 Wochen überleben kann.

Bei chronischer Räudeerkrankung kann an betroffenen Hautpartien eine starke Hyperkeratinisierung mit Hautverdickung und Faltenbildung beobachtet werden.

Ältere Schweine sind anscheinend überwiegend immun und der Befall beschränkt sich dann auf den äußeren Gehörgang. Vereinzelt können aber Zuchtschweine beobachtet werden, deren Haut durch chronischen Räudebefall nahezu vollständig panzerartig verdickt ist.

Folgen

bakterielle Sekundärinfektionen der Haut

Kümmern

Kannibalismus und gesteigerte Aggressivität (aufgrund ständiger Unruhe)

Differenzialdiagnosen

Parakeratose

▶Abb. 1.18

Staphylococcus-hyicus-Infektion

der Saugferkel (s. auch

▶

Abb. 1.15

)

Ekzeme (Ferkel)

Biotinmangel

1.19 Papillomatose

Beschreibung Rechte Tierkörperhälfte eines Schweines.

Großflächige Verdickung der Haut mit Wellung und Faltenbildung.

Einordnung Tumor.

Ätiologie Porcines Papillomavirus der Fam. Papovaviridae.

Pathogenese Papillomviren verhalten sich streng wirtsspezifisch und induzieren i. d. R. gutartige (benigne) Tumoren des kutanen Epithels. Sie befallen die epithelialen Basalzellen und stimulieren diese zu überschießendem Wachstum und Proliferation.

Differenzialdiagnosen

Primäre Tumoren der Haut:

epitheliale Tumoren:

Plattenepithelkarzinome

Talgdrüsentumoren

Schweißdrüsentumoren u. a.

Tumoren der Pigmentzellen:

benignes bzw. malignes Melanom

Sekundäre (metastatische) Tumoren der Haut:

Metastatische Hauttumoren werden beim Haustier selten beobachtet. Gelegentlich treten bei malignen Melanomen und malignen Gesäugetumoren Metastasen in der Haut auf.

Sonstiges:

Verbrennung (s.

▶

Abb. 1.22

)

Räude (s.

▶

Abb. 1.18

)

Pityriasis rosea (s.

▶

Abb. 1.13

)

Parakeratose u. a.

▶Abb. 1.19

1.20 (Subkutane) Fettgewebsnekrose

Beschreibung Rechte Tierkörperhälfte eines Schweines.

Zahlreiche, unregelmäßig geformte, flache Vertiefungen auf der Hautoberfläche im Bereich des Rumpfes.

Einordnung Sonstiges.

Ätiologie Unbekannt. Diskutiert wird, ob eine akute nekrotisierende Pankreatitis neben einer lokalen auch eine systemische Fettgewebsnekrose auslösen kann.

Pathogenese Es wird vermutet, dass die Vertiefungen durch die Resorption nekrotischen Materials im subkutanen Fettgewebe verursacht werden. Nekrosen des Fettgewebes können subkutan oder im Netz auftreten. Meist handelt es sich um Zufallsbefunde, die erst post mortem festgestellt werden. Die subkutane Fettgewebsnekrose wird selten, aber regelmäßig bei der Fleischuntersuchung beobachtet.

Folgen Betroffene Tiere zeigen zeitlebens ein ungestörtes Allgemeinbefinden. Prophylaxe- oder Therapiemöglichkeiten sind nicht bekannt.

Differenzialdiagnosen

(multiple) subkutane Lipome

Pachydermien (s.

▶

Abb. 1.21

)

narbige Retraktionen der Haut nach Abheilung von z. B.

Verbrennungen (s.

▶

Abb. 1.22

)

(subkutanen) Abszessbildungen (s.

▶

Abb. 1.9

)

Dekubitalstellen (s.

▶

Abb. 1.11

)

(Pityriasis rosea, s.

▶

Abb. 1.13

)

Dermatitiden anderer Genese

▶Abb. 1.20

1.21 Elephantiasis

(syn. Pachydermie)

Beschreibung Vordergliedmaßen zweier Schweine, Blick auf Palmarfläche.

Links: Diffuse Umfangsvermehrung der gesamten Gliedmaße distal des Ellbogens mit Verdickung und Verhärtung der Haut.

Rechts: Unveränderte Gliedmaße.

Einordnung Sonstiges.

Ätiologie/Pathogenese Bei der Elephantiasis kommt es zur flächenhaften Verdickung der Haut durch (bindegewebige) Hyperplasie aller Hautschichten. Hauptursachen stellen chronische, entzündliche und nichtentzündliche Stauungsvorgänge der Blut- und Lymphgefäße an der betreffenden Gliedmaße dar.

Pachydermale Prozesse sind i. d. R. Folgeerscheinungen einer anderen primären Erkrankung wie z. B.

chronischer Ekzeme,

chronischer (rezidivierender) Phlegmonen,

Botryomykose,

Aktinomykose und -bazillose (s.

▶

Abb. 1.17

).

Zwei besondere Formen der Pachydermie stellen die Elephantiasis scroti (v.a. Hund) und der Zwischenklauenwulst (Limax) beim Rind dar.

Differenzialdiagnosen

(Narben-) Keloide

Fibrome

Papillomatose (s.

▶

Abb. 1.19

)

Räude (s.

▶

Abb. 1.18

)

Verbrennungen (s.

▶

Abb. 1.22

)

Parakeratose u. a.

▶Abb. 1.21

1.22 Verbrennung 2. und 3. Grades

(hier: flächige Koagulationsnekrose mit Narbenbildung)

Beschreibung Rechtes Hinterviertel eines Schweines.

Flächenhafte Hautrötung und Narbenbildung.

Einordnung Sonstiges.

Ätiologie/Pathogenese Bei der Verbrennung (Combustio) kommt es durch die (lokale) Einwirkung hoher Temperaturen zu Gewebsschäden verschiedener Schweregrade.

Als Quelle kommen v. a. heiße Metallgegenstände, offene Flammen, heiße Gase sowie die strahlende Wärme heißer Körper (z. B. mangelhaft isolierte Wärmematten) in Betracht. Bei lokaler Hitzeeinwirkung werden i.d.R. unterschiedliche Verbrennungsgrade gefunden, wobei das Ausmaß der Schädigung zur Peripherie hin abnimmt.

Folgen

bakterielle Sekundärinfektion der Brandwunde

Tod des Tieres bei Verbrennungen 2.-3. Grades mit über 40-50% Hautbeteiligung durch Schock, Hirnödem, Urämie, multiples Organversagen (v. a. Leber, Niere) durch toxische Abbauprodukte u. a.

▶Abb. 1.22

2 Farbabweichungen Tierkörper

2.1 Septikämie

Beschreibung Tierkörperhälften zweier Rinder.

Links: Tierkörperhälfte eines gesunden Tieres.

Rechts: Dunkelrote Farbabweichung des Tierkörpers (v. a. im Faszienbereich des Brust- und Bauchfells deutlich zu erkennen).

Einordnung Postmortale Veränderung.

Ätiologie/Pathogenese Bei der rechten Tierkörperhälfte handelt es sich um ein septikämisches, d. h. im fieberhaften Zustand geschlachtetes Tier.

Die Ursache für die rötliche Farbabweichung ist eine erhöhte Durchblutung der inneren und äußeren Körperoberflächen septikämischer (fieberhafter) Tiere, wodurch sich regelmäßig ein schlechter Ausblutungsgrad der entsprechenden Schlachtkörper ergibt.

Oft verstärkt sich die Farbabweichung nach 24 Stunden, da das im Tierkörper verbliebene Restblut aus den Gefäßen in das umliegende Gewebe austritt (blutige Imbibition) und die betroffenen Schlachtkörper dadurch innerhalb eines Tages nach dem Schlachten noch „nachröten” bzw. „nachdunkeln” können.

Um septikämische (fieberhafte) Schlachtkörper zweifelsfrei bestimmen zu können, empfiehlt es sich, fragliche Schlachtkörper erst nach Ablauf von 24 Stunden endgültig zu beurteilen.

▶Abb. 2.1

2.2 Ikterus

(sog. Gelbsucht)

Beschreibung Tierkörperhälften zweier Rinder.

Links: Tierkörperhälfte eines gesunden Tieres.

Rechts: Deutliche Gelbfärbung des gesamten Tierkörpers (sichtbar v.a. im Bereich des Bauchfells).

Einordnung Stoffwechselstörung und Pigmentierung.

Ätiologie/Pathogenese Unter Gelbsucht versteht man die gelbliche Verfärbung der Haut, Schleimhaut sowie innerer Organe (Kernikterus) durch Einlagerung von Bilirubin, dem natürlichen Abbauprodukt des Hämoglobins, in den Körpergeweben.

Ursache ist das Ansteigen von Bilirubin und weiterer Gallenfarbstoffe im Blut (Hyperbilirubinämie) im Verlauf eines prä-, intra- oder posthepatischen Ikterus. Hierdurch kommt es zu einem Übertritt von Bilirubin I (prähepatischer Ikterus), Bilirubin II (posthepatischer Ikterus) oder Bilirubin I+II (intrahepatischer Ikterus) aus dem Blut in die Körpergewebe.

Typische Organmanifestationen sind:

Sklera des Auges (frühzeitig)

Bauch- und Brustfell

Leber (Safranleber, s.

▶

Abb. 15.13

,

▶

Abb. 15.14

)

Niere (Cholämische Nephrose, s.

▶

Abb. 17.27

,

▶

Abb. 17.28

)

Schädelkalotte (gut beurteilbar beim enthäuteten Rind!)

Seröse Organüberzüge (auch Herz, s.

▶

Abb. 11.2

)

Differenzialdiagnose: Gelbfärbung durch ß-Karotin (v.a. Unterhautfettgewebe, s. ▶Abb. 13.1).

▶Abb. 2.2

3 Fettgewebe

3.1 Knotige Hyperplasie und Nekrose des Fettgewebes

Beschreibung Teilstück des Gekrösefettes eines Rindes, Blick auf Schnittfläche.

Fettgewebe ist durchsetzt von weißlich gelben, talgartigen, knotigen Strukturen von derber Konsistenz.

Einordnung Sonstiges.

Ätiologie/Pathogenese Unklar. Die sog. Fettgewebsnekrose (Lipomatose, bovine lipomatosis) wird bei Rindern unterschiedlicher Rassen und meist als Einzel-, bisweilen auch als Bestandserkrankung beobachtet.

Als Ursache werden Störungen des Fettstoffwechsels bei fieberhaften Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen, Einwirkung von Lipase/Amylase bei Pankreasverletzung bzw. -entzündung (auch Pankreasnekrose), Hypothyreoidismus, Selenmangel u. a. vermutet.

Betroffen sind i. d. R. Darmgekröse und großes Netz, wobei zunächst kleine Knoten im Netz- und Gekrösefett entstehen, die im weiteren Verlauf rasch größer werden und eine derbe Konsistenz annehmen. Stark adipöse Tiere scheinen gegenüber normalgewichtigen Tieren prädisponiert für den Ausbruch der Erkrankung zu sein.

Folgen