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<div><strong>Infektionskrankheiten verstehen, vermeiden, bekämpfen</strong><br></div><div> <br></div><p>Alles was du im Bereich Hygiene, Infektiologie und Mikrobiologie wissen musst. Eigne dir exakt auf die Pflege bzw. Gesundheitsberufe zugeschnittenes Detailwissen an – spare dir unnötigen, fachmedizinischen Wissensballast. </p><div>Zahlreiche Praxistipps zeigen dir, worauf es bei der Bekämpfung pathogener Mikroorganismen wirklich ankommt. Generalistische Wegweiser ermöglichen ein schnelles Auffinden der wichtigsten Inhalte für die Gesundheits- und Kinderkrankenpflege und die Altenpflege. Erfahre alles Wesentliche zu neuen Erregern und Krankheitsüberträgern. Lerne Labormethoden, Isolationsmaßnahmen sowie Standards bei Händehygiene und Handschuhmanagement kennen. 5 Fallbeispiele mit Lösungen unterstützen dich bei der Selbstkontrolle und Prüfungsvorbereitung.<br></div><div> <br></div><p>Die 4. Auflage wurde komplett aktualisiert und um folgende Inhalte erweitert:</p><ul type="disc"><li>Infektionsepidemiologie</li> <li>Corona-Pandemie/SARS CoV-2-Infektion</li> <li>Affenpocken</li> </ul><div>Dein nützlicher Begleiter zum Thema Hygiene für deine Ausbildung oder als Hygienefachkraft. Fühle dich sicher. Schütze dich und die von dir gepflegten bzw. betreuten Personen beim alltäglichen Arbeiten.</div>
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Seitenzahl: 879
Herausgegeben von
Christian Jassoy, Andreas Schwarzkopf
Christoph Lübbert, Stefan Schubert, Uwe Liebert, Herbert Hof
4. aktualisierte Auflage
235 Abbildungen
Ziel einer jeden Ausbildung und Weiterbildung ist der Erwerb von „Kompetenzen“. Das bedeutet Wissen in der Sache und die Fähigkeit zur Umsetzung in die Praxis. Dies ist im Falle der Hygiene eine immerwährende Aufgabe. Aber Infektionsprävention gelingt nicht, ohne die „Gegner“ – Mikroorganismen und Viren – zu kennen und zu verstehen.
Das Buch „Hygiene, Infektiologie, Mikrobiologie“ wurde unter Beachtung aktueller Lehrpläne und Weiterbildungscurricula sowie Anregungen aus der Leserschaft und von Dozentinnen und Dozenten erstellt. Wie jedes gute Lehrbuch soll es nicht nur fachlich richtig, sondern auch leicht verständlich und von praktischem Nutzen als Begleiter und Nachschlagewerk sein. Es richtet sich an alle im Gesundheitswesen Beschäftigte und Auszubildende. Die im Buch vermittelten Grundlagen eignen sich besonders für Pflegende in allen Settings. Somit kann es auch sehr gut im Rahmen der generalistischen Pflegeausbildung eingesetzt werden. Zu den für die Altenpflege und Gesundheits- und Kinderkrankenpflege besonders relevanten Themen, enthält das Buch einen Wegweiser im Anhang.
Das Buch soll helfen, Infektionskrankheiten zu erkennen, Patienten mit Infektionskrankheiten medizinisch-pflegerisch richtig zu versorgen und die Übertragung von Krankheitserregern zu verhindern. Es erklärt unter anderem, wie Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten in den Körper gelangen und Krankheiten auslösen. Entsprechende Krankheitssymptome werden geschildert, aber auch die jahrtausendealten Verteidigungssysteme der körpereigenen Abwehr, die durch Hygiene und Impfungen unterstützt werden können.
Die neue Auflage wurde fachlich und rechtlich aktualisiert. Das Buch enthält ein neues Kapitel zur Infektionsepidemiologie. In diesem sind Grundlagen zu endemischen/nicht endemischen Infektionskrankheiten, sowie zum Auftreten und zur Ausbreitung von Infektionskrankheiten enthalten. Außerdem werden wichtige Maßzahlen wie z.B. Inzidenz und Hospitalisierungsrate erklärt. Diese Begriffe begegneten uns während der Corona-Pandemie häufig, sie sind wichtig, um die Bedrohung durch Infektionskrankheiten einschätzen zu können. Natürlich wurde auch die SARS CoV-2-Infektion in die neue Auflage aufgenommen.
Da wir außerdem immer wieder über Krankheitsausbrüche in fernen Ländern hören und immer mehr Patienten mit exotischen Krankheiten zu uns kommen, sind einige nicht einheimische Parasiten-Infektionen und Viruskrankheiten, wie z.B. die Affenpocken-Infektion, neu hinzugekommen.
Wir hoffen, dass das Buch Ihnen dabei hilft, in Ihrem Beruf pathogenen Mikroorganismen und Viren kompetent und sicher zu begegnen.
Christian JassoyAndreas SchwarzkopfLeipzig und Aura/Saale im Januar 2024
Wir danken unseren Mitautoren für die sorgfältige Überarbeitung ihrer Beiträge. Wir danken auch Herrn Dr. Schmid und Frau van Ofen vom Georg Thieme Verlag für die gemeinsamen Planungen und die freundliche Begleitung des Werks. Ein besonderer Dank geht an unsere Familien, die unsere Konzentration auf die Überarbeitung geduldig mitgetragen haben.
Titelei
Vorwort zur vierten Auflage
Danksagung
Teil I Allgemeine Infektionslehre
1 Infektion und Infektionskrankheit
1.1 Rückblick
1.2 Übertragung von Infektionen
1.2.1 Übertragungswege
1.2.2 Infektion mit Erregern aus Tieren
1.2.3 Infektion mit Erregern aus der Umwelt
1.2.4 Infektion mit Bakterien des eigenen Körpers (endogene Übertragung)
1.2.5 Übertragungswege im Krankenhaus
1.3 Phasen und Verläufe von Infektionskrankheiten
1.3.1 Akute Infektionskrankheit
1.3.2 Chronische Infektionskrankheit
1.3.3 Symptomlose (asymptomatische) Infektion
1.4 Typische Manifestationen
1.4.1 Körpertemperatur und Fieber
1.4.2 Weitere pathologische Erscheinungsformen
1.5 Krankheitskomplikationen
2 Infektionsabwehr und Immunität
2.1 Infektionsabwehr durch Haut und Schleimhaut
2.1.1 Schutzmechanismen der Haut
2.1.2 Schutzmechanismen der Schleimhäute
2.1.3 Schutz der Atemwege
2.1.4 Schutz des Verdauungstrakts
2.1.5 Schutz der Harnwege und Geschlechtsorgane
2.1.6 Schutzfunktion von Schmerzen
2.2 Infektionsschutz im Körper selbst
2.2.1 Natürliche (unspezifische) Immunantwort: Granulozyten, Komplementfaktoren und Zytokine
2.2.2 Spezifische Immunantwort: Lymphozyten und Antikörper
2.2.3 Spezifische Immunantwort auf den Schleimhäuten
2.3 Immunologisches Gedächtnis
2.3.1 Langzeitimmunität
2.3.2 Langlebige Lymphozyten
3 Risikofaktoren für Infektionen
3.1 Genetische Einflüsse
3.2 Infektabwehr bei Neugeborenen
3.2.1 Nestschutz
3.2.2 Besiedlung der Haut mit Bakterien
3.3 Frühgeburt
3.4 Infektabwehr im Alter
3.5 Krankheiten, die Infektionen begünstigen
3.6 Weitere disponierende Erkrankungen
3.7 Beeinträchtigungen der Infektabwehr
3.7.1 Medizinische Behandlung und Medikamente
3.7.2 Unterernährung und Überlastung
3.8 Stärkung der Infektabwehr
4 Impfung und Impfstoffe
4.1 Prinzip und Bedeutung der Impfung
4.2 Impfstoffarten
4.2.1 Lebendimpfstoffe
4.2.2 Inaktivierte Virus- und Bakterienimpfstoffe
4.2.3 Impfstoffe aus Proteinen und Polysacchariden
4.2.4 RNA- und Vektorimpfstoffe
4.2.5 Toxoidimpfstoffe
4.3 Kombinationsimpfstoffe
4.4 Passive Immunisierung und Simultanimpfung
4.5 Impfpraxis
4.5.1 Grundimmunisierung und Auffrischung
4.5.2 Durchführung der Schutzimpfung
4.5.3 Impfempfehlungen
4.5.4 Impfzeitpunkt
4.6 Impfreaktionen, Komplikationen und Impfversagen
4.6.1 Impfreaktionen
4.6.2 Impfkomplikationen
4.7 Kontraindikationen für Impfungen
4.8 Impfskepsis
5 Infektionsepidemiologie
5.1 Endemische und nicht endemische Infektionskrankheiten
5.2 Einzelne Krankheitsfälle und Krankheitshäufungen
5.3 Untersuchungen zur Ausbreitung von Infektionskrankheiten
5.3.1 Maßzahlen für die Häufigkeit und Ausbreitung von Infektionskrankheiten
5.3.2 Maßzahlen für die gesundheitliche Auswirkung auf die Bevölkerung
Teil II Mikrobiologie
6 Bakteriologie
6.1 Allgemeines
6.1.1 Aufbau eines Bakteriums
6.1.2 Sporen als bakterielle „Konserven“
6.1.3 Lebensansprüche der Bakterien
6.1.4 Wachstum von Bakterien
6.1.5 Veränderung bakterieller Gene
6.1.6 Pathogenität und Virulenz
6.1.7 Was gegen Bakterien hilft - Basishygiene
6.2 Grampositive Kokken
6.2.1 Staphylokokken
6.2.2 Streptokokken
6.2.3 Enterokokken
6.3 Gramnegative Kokken
6.3.1 Neisserien
6.3.2 Moraxella
6.4 Grampositive aerobe nicht sporenbildende Stäbchenbakterien
6.4.1 Listerien
6.4.2 Korynebakterien
6.5 Aerobe grampositive Sporenbildner – die Bazillusgruppe
6.5.1 Bacillus cereus
6.5.2 Bacillus thuringiensis
6.5.3 Bacillus anthracis
6.5.4 Anaerobe grampositive Sporenbildner
6.5.5 Clostridium perfringens
6.5.6 Clostridium botulinum
6.5.7 Clostridium tetani
6.5.8 Clostridioides difficile
6.6 Grampositive anaerobe Stäbchen ohne Sporenbildung
6.6.1 Cutibacterium (Propionibacterium) acnes
6.6.2 Bifidobakterien
6.7 Gramnegative Stäbchen I – Enterobacterales
6.7.1 Fakultativ pathogene Enterobacterales
6.7.2 Obligat pathogene Enterobacterales
6.8 Gramnegative Stäbchen II – Wasserkeime
6.8.1 Pseudomonas aeruginosa und andere Nonfermenter
6.8.2 Vibrionaceae
6.8.3 Legionellen
6.9 Gramnegative Stäbchen III – hämophile Bakterien und Sonstige
6.9.1 Haemophilus
6.9.2 Pasteurellen
6.9.3 Bordetellen
6.9.4 Gardnerella vaginalis
6.9.5 Helicobacter pylori
6.9.6 Acinetobacter
6.10 Obligat anaerobe gramnegative Stäbchen
6.10.1 Bacteroidesgruppe
6.10.2 Fusobakterien
6.11 Mykobakterien
6.11.1 Mycobacterium tuberculosis
6.11.2 Nicht tuberkulöse Mykobakterien (NTM)
6.12 Spirochäten
6.12.1 Treponema pallidum
6.12.2 Borrelien
6.13 Obligat intrazellulär lebende Bakterien – Chlamydien und Rickettsien
6.13.1 Chlamydophila pneumoniae
6.13.2 Chlamydia trachomatis
6.13.3 Chlamydophila psittaci
6.13.4 Rickettsien und Rickettsiosen
6.14 Bakterien ohne Zellwand
6.14.1 Mykoplasmen
6.14.2 Ureaplasmen
6.15 Aktinomyzeten und Nokardien
6.15.1 Aktinomyzeten
6.15.2 Nokardien
7 Virologie
7.1 Allgemeines
7.1.1 Aufbau und Unterscheidung (Klassifikation) von Viren
7.1.2 Virusvermehrung
7.1.3 Akute und persistierende Virusinfektionen
7.1.4 Virusinfektionen in Gesundheitseinrichtungen
7.1.5 Desinfektion gegen Viren
7.1.6 Diagnose von Viruskrankheiten
7.1.7 Wichtige Virusinfektionen
7.2 Das Atemsystem infizierende Viren
7.2.1 Erkältungsviren
7.2.2 Influenza-Viren
7.2.3 Respiratorisches Synzytienvirus (RSV)
7.2.4 SARS CoV-2
7.2.5 Parainfluenzaviren
7.2.6 Bakterielle Sekundärinfektion
7.3 Den Magen-Darm-Trakt infizierende Viren
7.3.1 Noroviren
7.3.2 Rota- und Astroviren
7.4 Herpesviren
7.4.1 Herpes-simplex-Virus (HSV)-1 und -2
7.4.2 Varicella-zoster-Virus (VZV)
7.4.3 Epstein-Barr-Virus (EBV)
7.4.4 Zytomegalievirus (CMV)
7.4.5 Humanes Herpesvirus Typ 6 (HHV-6)
7.5 Humane Papillomviren (HPV)
7.6 Masernvirus (MV)
7.7 Mumpsvirus
7.8 Rötelnvirus
7.9 Enteroviren (Coxsackie- und ECHO-Viren)
7.10 Parvovirus B19
7.11 Adenoviren
7.12 Hepatitisviren
7.12.1 Hepatitis-A-Virus (HAV)
7.12.2 Hepatitis-B-Virus (HBV)
7.12.3 Hepatitis-C-Virus (HCV)
7.12.4 Hepatitis-D-Virus (HDV)
7.12.5 Hepatitis-E-Virus (HEV)
7.13 Humanes Immunschwächevirus (HIV)
7.14 Das Nervensystem infizierende Viren
7.14.1 Poliovirus
7.14.2 Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus (FSME-Virus)
7.14.3 West-Nil-Virus
7.14.4 Tollwutvirus
7.14.5 JC-Virus
7.15 Pockenviren
7.15.1 Molluscum-contagiosum-Virus
7.15.2 Affenpocken-Virus (Synonym: Mpox-Virus)
7.16 Hantavirus
7.17 Viren der Tropen und Subtropen
7.17.1 Denguevirus
7.17.2 Gelbfiebervirus
7.17.3 Japanisches Enzephalitis-Virus (JEV)
7.17.4 Zikavirus
7.17.5 Chikungunyavirus
7.17.6 Ebola-Virus
7.17.7 Lassavirus
7.17.8 Middle-East Respiratory Disease-Coronavirus (MERS-Coronavirus)
7.18 Prionen
8 Mykologie
8.1 Allgemeines
8.1.1 Hyphen und Sporen
8.1.2 Pilze als Infektionserreger
8.2 Dermatophyten (Hautpilze)
8.3 Hefepilze
8.3.1 Candida
8.3.2 Cryptococcus
8.4 Schimmelpilze
8.5 Schwärzepilze
8.6 Dimorphe Pilze
8.7 Pneumocystis
9 Parasitologie
9.1 Allgemeines
9.1.1 Übertragung von Parasiten
9.1.2 Verbreitung von Parasitosen
9.1.3 Schutzmechanismen von Parasiten
9.1.4 Unterschied von Infektion und Infestation
9.1.5 Biozyklus von Parasiten
9.2 Protozoen
9.2.1 Plasmodien (Malaria)
9.2.2 Leishmanien (Orientbeule u.a., Kala-Azar)
9.2.3 Trypanosomen (Afrikanische Schlafkrankheit, Chagaskrankheit)
9.2.4 Darmprotozoen
9.2.5 Toxoplasmen
9.2.6 Trichomonaden
9.3 Helminthen
9.3.1 Fadenwürmer (Nematoden)
9.3.2 Saugwürmer (Trematoden)
9.3.3 Bandwürmer des Menschen (Zestoden)
9.3.4 Bandwürmer, bei denen der Mensch Fehlwirt ist (Echinokokken)
9.4 Arthropoden (Ektoparasiten)
9.4.1 Insekten
9.4.2 Spinnentiere
10 Mikrobiologische Diagnostik
10.1 Präanalytik
10.1.1 Probengewinnung
10.1.2 Lagerung
10.2 Bearbeitung der Proben im Labor
10.2.1 Vorbereitungen, Anlegen von Kulturen
10.2.2 Mikroskopische Untersuchung
10.2.3 Serologische Untersuchungen
10.2.4 Molekulargenetische Testverfahren (Nukleinsäurenachweisverfahren)
11 Antiinfektiva
11.1 Antibiotika
11.1.1 Bakterizide und bakteriostatische Antibiotika
11.1.2 Antibiotika im Körper
11.1.3 Therapie mit Antibiotika
11.1.4 Kollateralschäden und ihre Folgen
11.2 Antimykotika
11.3 Virustatika
11.4 Mittel gegen Parasiten
11.5 Antiseptika
11.6 Antibiotic Stewardship (ABS)
Teil III Hygiene
12 Einführung in die praktische Hygiene
12.1 Geschichte der Hygiene bis heute
12.2 Hygienemanagement
12.2.1 Organisation der Mitarbeiter
12.2.2 Erstellen eines Hygieneplans
12.2.3 Qualitätskontrolle in der Hygiene
12.3 Rechtsgrundlagen der Hygiene
12.3.1 Patienten- und Bewohnerschutz
12.3.2 Mitarbeiterschutz
12.3.3 Medizinprodukterecht
12.3.4 Veröffentlichungen ohne Gesetzescharakter
13 Hygienemanagement in der Pflege
13.1 Berufs-, Bereichs- und Schutzkleidung
13.1.1 Arbeitskleidung
13.1.2 Berufs- oder Dienstkleidung
13.1.3 Schutzkleidung, persönliche Schutzausrüstung
13.2 Persönliche Hygiene
13.3 Händehygiene
13.3.1 Händereinigung bzw. -wäsche
13.3.2 Händedesinfektion
13.3.3 Handpflege
13.3.4 Handschuhmanagement
13.3.5 Motivation zur Händehygiene
13.4 Postexpositionsprophylaxe
13.5 Hygienemaßnahmen bei Injektionen und Punktionen
13.5.1 Vorbereitung und Durchführung von Injektionen
13.5.2 Punktionen
13.6 Hygienische Anforderungen an Infusionen
13.6.1 Vorbereitung und Durchführung von Infusionen
13.6.2 Kurzinfusionen
13.6.3 Subkutaninfusionen
13.7 Harnableitende Systeme
13.7.1 Transurethraler und suprapubischer Katheter
13.7.2 Urostoma
13.8 Reinigung und Desinfektion von Flächen
13.8.1 Reinigung
13.8.2 Dekontamination
13.8.3 Desinfektion von Flächen
13.9 Umgang mit Lebensmitteln und Sondenernährung
13.9.1 Qualitätsmanagement in der Küche
13.9.2 Lebensmittelhygiene auf Stationen bzw. in Wohnbereichen
13.9.3 Ernährung über eine Sonde
13.10 Körperpflege bei Patienten
13.10.1 Zahn- und Zahnprothesenpflege
13.10.2 Hautpflege
13.10.3 Körperpflege bei Pilzinfektionen der Haut
13.10.4 Pflege von Schleimhäuten
13.11 Umgang mit Verstorbenen
13.12 Umgang mit Wäsche
13.12.1 Wäsche sortieren
13.12.2 Wäsche im Isolierzimmer
13.12.3 Wäsche von Patienten oder Bewohnern
13.12.4 Transport und Verteilung der frischen Wäsche
13.13 Umgang mit Abfall
13.14 Umgang mit Medikamenten
13.15 Wundverbände und Verbandwechsel, Katheterpflege
13.15.1 Besiedlung von Wunden mit Keimen
13.15.2 Wundversorgung
13.15.3 Versorgung venöser oder arterieller Katheter
13.16 Tiere in Einrichtungen des Gesundheitsdienstes
13.16.1 Organisation der Therapie mit Tieren
13.16.2 Anforderungen
14 Medizinprodukte
14.1 Risikobewertung für Medizinprodukte
14.2 Was Anwender wissen müssen
14.3 Aufbereitung der Medizinprodukte
14.3.1 Vorbereitung auf der Station oder in den Bereichen
14.3.2 Maschinelle Aufbereitung in der Aufbereitungsabteilung (AEMP)
14.3.3 Maschinelle Aufbereitung auf der Station oder im Bereich
14.4 Sterilisation
14.4.1 Thermische Verfahren
14.4.2 Chemische Verfahren
14.4.3 Andere Sterilisationsverfahren
14.4.4 Freigabe, Transport und Lagerung des Sterilguts
14.5 Bettenaufbereitung
14.5.1 Zentrale Bettenaufbereitung
14.5.2 Dezentrale Bettenaufbereitung
14.5.3 Betten aus Isolierzimmern
15 Technische Hygiene
15.1 Wasserhygiene
15.1.1 Biotop Leitungswasser
15.1.2 Wasseraufbereitung
15.2 Lufthygiene
15.3 Logistik
15.4 Baumaßnahmen
16 Hygiene in der Funktionsdiagnostik
17 Hygiene in speziellen Bereichen
17.1 Intensivstationen
17.1.1 Problematik auf Intensivstationen
17.1.2 Organisation einer Intensivstation
17.1.3 Verhalten des Personals auf der Intensivstation
17.1.4 Prävention beatmungsassoziierter Pneumonien
17.1.5 Frühgeborenenstationen
17.1.6 Intensivstationen für schwerst Immunsupprimierte
17.2 Raum für große und kleine Operationen
17.2.1 Verhalten im OP
17.2.2 Reihenfolge der Operationen
17.2.3 Raum für kleine Operationen
17.2.4 Eingriffe im Patientenzimmer
17.3 Palliativstation
17.4 Kinderstation
17.5 Dialysezentrum
18 Infektiöse Patienten aus hygienischer Sicht
18.1 Multiresistente Erreger
18.2 Über das Blut übertragbare Infektionen
18.3 Aerogen übertragbare Infektionen
18.4 Gastroenteritiden
18.4.1 Lebensmittelintoxikation
18.4.2 Lebensmittelinfektion
18.4.3 Clostridioides difficile
18.4.4 Protozoen als Erreger einer Diarrhö
18.4.5 Pilze als Erreger einer Diarrhö
18.4.6 Virale Gastroenteritis
18.5 Infektionen über Inventar und Medizinprodukte
18.6 Ausbruch, Epidemie, Pandemie
18.6.1 Ausbruch
18.6.2 Epidemie, Pandemie
Teil IV Infektionskrankheiten
19 Infektionen der Atemwege
19.1 Erreger von Atemwegsinfektionen
19.2 Rhinitis und Pharyngitis
19.3 Sinusitis
19.4 Tonsillitis
19.5 Epiglottitis
19.6 Tracheitis
19.7 Bronchitis/Bronchiolitis
19.8 Pneumonie
19.8.1 Typische Pneumonie
19.8.2 Atypische Pneumonie
19.9 Pleuritis
20 Infektionen des Herzens
20.1 Endokarditis
20.2 Myokarditis
20.3 Perikarditis
21 Infektionen des Verdauungstrakts
21.1 Anatomie und Physiologie des Verdauungstrakts
21.2 Infektionen von Mundhöhle und Rachen
21.2.1 Parodontitis
21.2.2 Herpesinfektionen von Lippen und Mundhöhle
21.2.3 Mundsoor
21.3 Infektionen der Speiseröhre
21.4 Infektionen des Magens und des Zwölffingerdarms
21.5 Infektionen von Dünn- und Dickdarm
21.6 Infektionen des Bauchfells und der Bauchhöhle
21.7 Infektion der Leber
21.8 Infektion der Gallenblase und der Gallenwege
21.9 Infektion der Bauchspeicheldrüse
22 Infektionen der Haut und der Weichgewebe
22.1 Anatomie und Physiologie der Haut
22.2 Bakterielle Infektionskrankheiten
22.2.1 Erysipel
22.2.2 Phlegmone
22.2.3 Diabetisches Fußsyndrom
22.2.4 Nekrotisierende Fasziitis
22.2.5 Toxisches Schocksyndrom
22.2.6 Impetigo
22.2.7 Follikulitis
22.2.8 Furunkel und Karbunkel
22.2.9 Acne vulgaris
22.3 Virale Infektionskrankheiten
22.3.1 Virusexanthem
22.3.2 Warzen und andere HPV-assoziierte Läsionen
22.3.3 Herpes labialis
22.4 Durch Pilze hervorgerufene Infektionskrankheiten
23 Infektionen der Harnwege und Geschlechtsorgane
23.1 Harnwegsinfektionen
23.1.1 Urethritis
23.1.2 Zystitis
23.1.3 Pyelonephritis
23.1.4 Nephritis und Glomerulonephritis
23.2 Bakterielle Erkrankungen der Geschlechtsorgane
23.2.1 Vaginitis (vaginale Dysbiose)
23.2.2 Urethritis
23.2.3 Prostatitis
23.2.4 Epididymitis
23.2.5 Orchitis
23.3 Virale Infektionen der Geschlechtsorgane
24 Infektionen des zentralen Nervensystems (ZNS)
24.1 Anatomie und Physiologie des ZNS
24.2 Bakterielle Infektionskrankheiten des ZNS
24.2.1 Bakterielle Meningitis
24.3 Virale Infektionskrankheiten des ZNS
24.3.1 Virale Meningitis bzw. Enzephalitis
24.3.2 Andere Virusinfektionen des ZNS
24.4 Infektionskrankheiten des ZNS, die von Parasiten und Pilzen hervorgerufen werden
25 Infektionen des Auges
25.1 Anatomie und Funktionen des Auges
25.2 Infektionen von Organanteilen des Auges
25.2.1 Konjunktivitis
25.2.2 Keratitis
25.2.3 Uveitis, Chorioretinitis und Endophthalmitis
26 Infektionen des Ohrs
26.1 Anatomie und Funktionen des Ohrs
26.2 Infektionen von Organanteilen des Ohrs
26.2.1 Otitis externa
26.2.2 Otitis interna und Otitis media
27 Infektionen von Knochen und Gelenken
27.1 Überblick über das Knochen- und Skelettsystem
27.2 Infektionskrankheiten des Skelettsystems
27.2.1 Osteomyelitis
27.2.2 Septische Arthritis
27.2.3 Lyme-Arthritis im Rahmen einer Borreliose
27.2.4 Reaktive Arthritis
28 Nosokomiale Infektionen
28.1 Nosokomiale Pneumonien
28.2 Nosokomiale Harnwegsinfektionen
28.3 Katheterassoziierte Sepsis
28.4 Postoperative Wundinfektionen bzw. postoperative Infektionen im Operationsgebiet
28.5 Clostridioides-difficile-Infektion (CDI)
29 Infektionen in der Schwangerschaft und um die Geburt
29.1 Übertragungswege
29.2 Infektionsprophylaxe
29.2.1 Impfschutz bei Kinderwunsch
29.2.2 Sexuell und bei intravenösem Drogenkonsum übertragene Krankheiten
29.2.3 Schwangerschaftsuntersuchungen
29.3 Antibiotikatherapie während Schwangerschaft und Stillzeit
29.4 Spezielle Infektionen des Kindes
29.4.1 Zytomegalievirus-Fetopathie
29.4.2 Rötelnembryopathie
29.4.3 Hepatitis B
29.4.4 HIV-Infektion des Neugeborenen
29.4.5 Neugeborenenherpes (Herpes neonatorum)
29.4.6 Windpocken in der Schwangerschaft
29.4.7 Infektion durch Parvovirus B 19
29.4.8 Listeriose
29.4.9 Konnatale (angeborene) Syphilis
29.4.10 Konnatale Tuberkulose
29.4.11 Toxoplasmose
29.4.12 Malaria
29.4.13 Neugeborenenkonjunktivitis
29.4.14 Infektion mit Chlamydia trachomatis
29.4.15 Infektion mit Neisseria gonorrhoeae
29.4.16 Neugeborenensepsis
29.4.17 Bakterielle Neugeborenenmeningitis
29.4.18 Neugeborenenpneumonie
29.5 Weitere Infektionen der Schwangeren mit Folgen für die Schwangerschaft
29.5.1 Harnwegsinfekt
29.5.2 Bakterielle Vaginose (Aminkolpitis)
29.5.3 Infektion der Fruchtblase und der Eihäute (Amnioninfektionssyndrom, Chorioamnionitis)
29.6 Infektionen der Mutter nach der Entbindung
29.6.1 Kindbettfieber (Puerperale Endometritis)
29.6.2 Mastitis
29.6.3 Wundinfektionen
29.6.4 Weitere Infektionskrankheiten im Wochenbett
29.7 Nosokomiale Infektionen beim Neugeborenen
29.7.1 Nabelstumpfinfektion (Omphalitis)
29.7.2 Besiedlung und Infektion von unreifen Neugeborenen und auf Intensivstationen
30 Sexuell übertragbare Krankheiten
30.1 Infektionskrankheiten
30.1.1 Gonorrhö (Tripper)
30.1.2 Syphilis (Lues)
30.1.3 Ulcus molle
30.1.4 Lymphogranuloma inguinale (L. venereum)
30.1.5 Hepatitis B
30.1.6 HIV/AIDS
30.1.7 Herpes genitalis
30.1.8 Condylomata acuminata (Feigwarzen)
30.1.9 Trichomoniasis
30.1.10 Chlamydieninfektionen
30.1.11 Pediculosis pubis (Filzlausbefall)
30.1.12 Seltene sexuell übertragbare Krankheiten
30.2 Allgemeine Prävention
31 Tropische und importierte Infektionskrankheiten
31.1 Herkunft und Häufigkeit
31.2 Diagnostisches Vorgehen
31.2.1 Reiseanamnese
31.2.2 Basisdiagnostik
31.2.3 Weitergehende Untersuchungen
31.3 Differenzialdiagnose: Fieber
31.3.1 Malaria tropica
31.3.2 Denguefieber
31.3.3 Typhus und Paratyphus
31.3.4 Rickettsiosen
31.3.5 Katayamafieber
31.3.6 Viszerale Leishmaniose (Kala-Azar)
31.3.7 Amöbenleberabszess
31.3.8 Fieber in Verbindung mit unklaren Lymphknotenschwellungen
31.3.9 Fieber in Verbindung mit Leberwerterhöhung
31.3.10 Weitere wichtige Differenzialdiagnosen
31.4 Differenzialdiagnose: Diarrhö
31.4.1 Erreger
31.4.2 Erforderliche Diagnostik
31.5 Differenzialdiagnose: unklare Hauterscheinungen (Reisedermatosen)
31.6 Differenzialdiagnose: Gelenkschmerzen
31.7 Virusbedingte hämorrhagische Fieber
31.8 Besonderheiten bei Migranten
32 Infektiologische Notfälle
32.1 Welche Infektion ist als Notfall zu behandeln?
32.2 Sepsis
Teil V Anhang
33 Fallbeispiele
33.1 Multiresistente Erreger
33.1.1 Fragen zum Fallbeispiel
33.1.2 Antworten
33.2 Künstliche Fingernägel
33.2.1 Fragen zum Fallbeispiel
33.2.2 Antworten
33.3 Norovirus
33.3.1 Fragen zum Fallbeispiel
33.3.2 Antworten
33.4 Hepatitis-C-Virus (HCV)
33.4.1 Fragen zum Fallbeispiel
33.4.2 Antworten
33.5 Clostridioides difficile
33.5.1 Fragen zum Fallbeispiel
33.5.2 Antworten
34 Wegweiser: relevante Inhalte für die Altenpflege
35 Wegweiser: relevante Inhalte für die Gesundheits- und Kinderkrankenpflege
36 Glossar
36.1 A
36.2 B
36.3 C
36.4 D
36.5 E
36.6 F
36.7 G
36.8 H
36.9 I
36.10 J
36.11 K
36.12 L
36.13 M
36.14 N
36.15 O
36.16 P
36.17 Q
36.18 R
36.19 S
36.20 T
36.21 U
36.22 V
36.23 Z
37 Literatur
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum/Access Code
1 Infektion und Infektionskrankheit
2 Infektionsabwehr und Immunität
3 Risikofaktoren für Infektionen
4 Impfung und Impfstoffe
5 Infektionsepidemiologie
© K Oborny/Thieme |
Christian Jassoy
Zu einer Infektion gehören immer der Erreger, der – mit bestimmten Eigenschaften ausgestattet – eine Krankheit auslösen kann, und der Wirt, das Opfer der Infektion. Eine ganze Batterie an Schutzmaßnahmen verhindert, dass wir den Bakterien, Viren, Pilzen und Parasiten ausgeliefert sind. Dazu gehören Schutzmaßnahmen an Haut und Schleimhaut und Abwehrmechanismen im Körper selbst.
Die Haut stellt eine undurchdringliche Barriere für Bakterien, Pilze und Viren dar. Nur bestimmte Würmer, die meist in tropischen Ländern vorkommen, wie Hakenwürmer und Schistosomen (eine Egel-Art), durchdringen die intakte Haut. Erst bei Zerstörung der Hautbarriere durch kleine Risse, Verletzung, Entzündungen und Verbrennungen kann es zur Infektion kommen.
Die Ansiedlung (Kolonisation) von Krankheitserregern wird auch durch die Kolonisationsresistenz verhindert, die dadurch entsteht, dass Haut und die Schleimhäute, im Verdauungstrakt, in den oberen Atemwegen, im äußeres Genitale sowie im Darm bereits in einer beträchtlichen Dichte von Mikroorganismen besiedelt sind. Insgesamt leben auf und im Menschen etwa ebenso viele Bakterien wie der Körper Zellen hat. Auf der Haut befinden sich zwischen unter hundert bis über 1 Million Keime pro Quadratzentimeter. In Arealen, die eher trocken sind, wie Fingerkuppen und Unterarme, sind es weniger und in Bereichen, die feucht sind, wie Achselhöhle, Zehenzwischenraum, aber auch die Stirn, ist die Bakterienkonzentration höher. Die Kolonisationsresistenz kann man gut mit einem Parkplatz bei einer Großveranstaltung vergleichen: Überall dort, wo schon ein Auto steht, kann kein anderes mehr parken. Genau das Gleiche gilt für die Bakterienflora auf unserer Haut und den Schleimhäuten: Überall dort, wo sich bereits große Mengen von Bakterien befinden, haben es Eindringlinge schwer, noch einen Platz zum Anheften oder die benötigte Nahrung zu finden. Die Gesamtheit der Bakterien und anderen Mikroorganismen auf Haut und Schleimhäuten wird auch als Mikrobiom des Menschen bezeichnet.
Definition
Kolonisationsresistenz: Dichte Besiedlung der Haut und Schleimhäute mit der Bakterienflora (auch Standortflora genannt), die die Möglichkeit der Ansiedlung für Infektionserreger deutlich einschränkt.
Praxisbeispiel Störung der Kolonisationsresistenz durch AntibiotikaDie Therapie mit Antibiotika zerstört nicht nur Krankheitserreger, sondern verändert auch die Zusammensetzung der natürlichen Bakterienflora auf Haut und Schleimhäuten und macht Platz für andere Bakterien. Antibiotikaempfindliche Bakterien gehen zugrunde, resistente Bakterienarten überleben. Eine solche Bakterienart ist Clostridium difficile, das im Darm von manchen Menschen vorkommt und auch im Krankenhaus von einer Person auf die nächste übertragen werden kann. Clostridium difficile setzt Gifte frei, die zur schweren Dickdarmentzündung (Kolitis) führen. Eine gefürchtete Komplikation einer Antibiotikatherapie ist deshalb die pseudomembranöse Kolitis (antibiotikaassoziierte Kolitis). Außerdem gibt es durch die Zerstörung von Bakterien durch die Antibiotika wieder „freie Parkplätze“, um bei dem Bild des Parkplatzes zu bleiben. Darauf können sich nun antibiotikaresistente Bakterien besonders gut ansiedeln. Antibiotikaresistente Bakterien gibt es im Krankenhaus dort, wo häufig Antibiotika eingesetzt werden, v. a. auf Intensivstationen. Die antibiotikaresistenten Bakterien sind nicht aggressiver als solche, die gegen die üblichen Antibiotika empfindlich sind. Verursachen die resistenten Bakterien jedoch eine Krankheit, z. B. eine Lungenentzündung, stehen nur wenige Ersatzmedikamente zur Verfügung. Außerdem dauert es einige Tage, bis bekannt ist, welche Medikamente sich einsetzen lassen. In dieser Zeit schreitet die Erkrankung fort. Die Sterblichkeit durch multiresistente Bakterien ist daher erhöht.
Merke
Lebensraum der Bakterienflora
Bakterien befinden sich natürlicherweise auf der Haut, auf den Schleimhäuten von Nase, Luftröhre, Mund, Speiseröhre, im unteren Teil der Harnröhre und im Darm. Keine Bakterien sind in Herz und Blutgefäßen, Harnblase, Nieren und Harnleiter, geschlossenen Körperhöhlen im Bauchraum und Thorax sowie in den übrigen inneren Organen, dem Liquorraum und dem Gehirn vorhanden.
Die Talgdrüsen in der Haut produzieren einen feinen Fettfilm, der die Haut elastischer macht und die Verdunstung von Wasser verringert. Auf der Haut lebende Bakterien bauen Fette zu Fettsäuren ab, wodurch der pH leicht sauer wird (ca. pH 5). Dies ist für viele Bakterien schädlich und erschwert die Ansiedlung von pathogenen Keimen.
Die Schleimhäute der Atemwege, des Verdauungstrakts und im weiblichen Genitaltrakt haben eine Oberfläche von ca. 300 m2 und sind Einflüssen von außen stark ausgesetzt. Deshalb müssen sie besonders vor Infektionen geschützt werden. Mehrere Faktoren tragen zum Schutz bei. Die Schleimhaut besteht aus einer Zellschicht, dem Epithel. Darüber liegt der Schleim, der von Becherzellen freigesetzt wird. Der Schleim enthält antimikrobielle Substanzen. Auf dem Schleim befinden sich Bakterien und andere Mikroorganismen (Abb. 2.1). Darüber hinaus haben die Schleimhäute der Atemwege und des Gastrointestinaltrakts weitere eigene Abwehrmechanismen.
Der Schutz der Atemwege beginnt bereits in der Nase. Die Lage der Öffnungen und die Härchen verhindern das Einatmen größerer Partikel. Auf dem in Nase und Nebenhöhlen produzierten Schleim bleiben Bakterien und Viren haften. In den unteren Atemwegen wird durch die Arbeit des Flimmerepithels sowie durch Husten der Schleim nach oben transportiert und durch Hinunterschlucken beseitigt ( ▶ Abb. 2.1). Auch Gähnen trägt zum Schleimtransport in Richtung Mund bei. Aufgrund dieser Mechanismen erreichen Mikroben nur selten die Lunge.
Schleimtransport in den Atemwegen.
Abb. 2.1 Der Schleim wird mit den gebundenen Partikeln durch die Bewegung der Zilien nach oben transportiert.
(Quelle: nach Schwegler J, Lucius R. Flimmerepithel. In: Schwegler J, Lucius R, Hrsg. Der Mensch – Anatomie und Physiologie. 7. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2021)
Praxisbeispiel Infektionsrisiko bei Störung der mechanischen Abwehr in den Atemwegen Ist das Flimmerepithel in Luftröhre und Bronchien durch eine virale Infektion der Epithelzellen oder durch jahrelanges Rauchen vorgeschädigt, ist die Möglichkeit zum Abhusten von Schleim eingeschränkt. Auch bettlägerige Patienten, Personen, die körperlich sehr geschwächt sind, und Patienten mit Rippenbrüchen, die nur oberflächlich atmen, können schlecht abhusten. Bei bewusstlosen Personen fehlt der Hustenreflex. Bei ihnen können Bakterien aus dem Rachen leichter in die Lunge gelangen und dort eine Lungenentzündung auslösen. Deshalb muss man bei solchen Patienten Vorsorgemaßnahmen ergreifen und besonders auf Zeichen der Lungenentzündung achten (siehe auch Kapitel ▶ Pneumonie und Kapitel ▶ Nosokomiale Pneumonien).
Die Schleimhaut in Mund und Rachen ist von Bakterien besiedelt. Ein Milliliter Speichel enthält etwa 100 Millionen Keime. Die Bakterien verhindern durch ▶ Kolonisationsresistenz die Infektion mit Krankheitserregern. Außerdem enthält der Speichel Substanzen, die die Bakterienvermehrung hemmen (Lysozym, Defensine, Immunglobulin A).
Im Magen herrscht durch die Produktion von Salzsäure stets ein saurer pH von ca. 2. Nur wenige Viren- und Bakterienarten und Parasiten überstehen deshalb die Passage durch den Magen und gelangen unbeschadet in den Darm. Viren und Bakterien, die die Magenpassage überstehen und den Darm infizieren können, sind z. B. Noroviren, Rotaviren, Salmonellen, Campylobacter-Bakterien.
In einem Gramm Stuhl befinden sich schätzungsweise 1011 (100 Milliarden) Bakterien. Auch hier verringert die Kolonisationsresistenz die Chance für Krankheitserreger zur Vermehrung.
Die gesunde Harnblase ist bakterienfrei. Chemische Eigenschaften des Harns, wie der hohe Harnstoffgehalt, eine hohe Osmolarität (Konzentration von Salzen und anderen Molekülen), der vielfach saure pH-Wert sowie der regelmäßige Flüssigkeitsstrom nach außen verhindern die Ansiedlung von Bakterien.
Merke
Diurese wichtig
In Situationen, in denen Bakterien leichter in die Blase gelangen können, z. B. über einen Urinkatheter, ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr und Harnproduktion für die Vermeidung einer bakteriellen Blasenentzündung besonders wichtig.
In der Scheide leben auf der Schleimhaut als normale Bewohner Laktobazillen (sog. Döderlein-Bakterien), die Zucker nur unvollständig abbauen können. Sie stellen aus Traubenzucker, der von den Schleimhautzellen der Scheide produziert wird, Milchsäure her. (Statt den Zucker zu Wasser und Kohlendioxid zu verarbeiten.) Die Milchsäure macht den Schleim sauer (pH 4). Kolonisationsresistenz und saures Milieu zusammen verhindern, dass sich Krankheitserreger ansiedeln. Bei nicht ausreichender Hygiene, z. B. durch Blutreste nach der Menstruation, wird die Säure abgepuffert und die Ansiedlung von anderen Bakterien wird erleichtert.
Schmerzen als Warnsignal bei einer Infektion kennt jeder, der wegen eines schmerzenden, kariösen Zahns den Zahnarzt oder wegen einer Mandelentzündung einen Arzt aufsuchen musste. Krankheiten, die die sensiblen Nerven schädigen, führen leicht zu Infektionskrankheiten.
Infektionen nach Schädigung des Schmerzempfindens Als Spätfolge eines Diabetes mellitus und bei der Lepra kommt es zur Schädigung der sensiblen Nervenbahnen. Wunden am Fuß tun den Patienten deshalb nicht weh und Verletzungen werden nicht besonders beachtet. Bakterien können das Gewebe infizieren und mit der Zeit bis zum Knochen vordringen. Besonders eindrücklich sind die Folgen bei der Lepra. Dort kommt es zum Verlust ganzer Gliedmaßen durch bakterielle Infektionen. Deshalb werden Diabetiker und Leprapatienten mit sensiblen Störungen geschult, auf Verletzungen zu achten und sie frühzeitig zu behandeln.
Werden Haut oder Schleimhaut verletzt, sorgt die initiale Blutung dafür, dass Krankheitserreger aus der Wunde herausgespült werden. Durch die Blutgerinnung wird die Wunde rasch verschlossen. Damit wird die Barriere zunächst provisorisch wiederhergestellt. Im Körper gibt es mehrere Abwehrstrategien, an denen unterschiedliche Zellen und Serumeiweiße beteiligt sind. Ziel dieses Buchkapitels ist es, sich über die Immunabwehr einen Überblick zu verschaffen. Wichtige Begriffe sind dabei: Komplementaktivierung, Phagozytose, Antikörperproduktion und Aktivierung von T-Lymphozyten. Beteiligt an der Infektabwehr sind spezialisierte Blutzellen, v. a. die neutrophilen Granulozyten, Monozyten, B- und T-Lymphozyten. Die Zellen haben ein charakteristisches Aussehen, wenn man sie anfärbt und mit dem Mikroskop betrachtet ( ▶ Abb. 2.2).
Die Immunabwehr wirkt im Körper und verteidigt auch die Schleimhäute. Die ▶ Abwehr auf den Schleimhäuten unterscheidet sich von der im Körper.
Man unterscheidet außerdem
die immunologische Sofortreaktion durch die „natürliche“, unspezifische Immunantwort und
eine Immunantwort durch Lymphozyten, die spezifisch für bestimmte Krankheitserreger ist und „erlernt“ oder erworben wird.
Merke
Immunität lernen
Die Immunantwort wird eingeteilt in natürliche und erworbene Immunantwort. Die erworbene Immunantwort ist „lernfähig“. Sie merkt sich, ob der Körper früher schon mit dem gleichen Krankheitserreger infiziert oder dagegen geimpft wurde und greift bei Infektion rasch ein.
Stammbaum der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten.
Abb. 2.2 Alle Blutkörperchen entstehen aus gemeinsamen Stammzellen. Im Knochenmark liegen alle Vorstufen nebeneinander vor. Nur die Zellen in der untersten Reihe gelangen in den Blutkreislauf. Weiße Blutkörperchen (Leukozyten) haben verschiedene Abwehraufgaben. Granulozyten sind wichtige Zellen für die natürliche Immunantwort. Lymphozyten sind für die spezifische Immunantwort verantwortlich.
(Quelle: Goldhammer E, Steinbach M. Physiologie der Blutbildung. In: Bäumer R, Maiwald A, Hrsg. THIEMEs Onkologische Pflege. 1. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008)
Definition
Komplementfaktoren: Gruppe von Eiweißen im Blut, die an Infektionserreger binden und die Beseitigung der Erreger erleichtern.
Neutrophile Granulozyten: weiße Blutzellen (Leukozyten), die ihre Bezeichnung aufgrund einer gesprenkelten (granulierten) Anfärbung bekommen haben; gelappter Kern; die häufigste Leukozytenart im Blut. Wichtige Aufgabe: Fresszellen, d. h. sie nehmen Bakterien und Zelltrümmer auf.
Monozyten: Große weiße Blutzellen. Sie wandern bei einer Infektion ins Gewebe aus und werden dort zu Makrophagen ( ▶ Abb. 2.3).
Zytokine: Eiweiße, die von Immunzellen produziert und freigesetzt werden, und die die Immunantwort regulieren.
KomplementsystemSind Bakterien ins Gewebe oder ins Blut eingedrungen, müssen sie vernichtet werden. Hierbei tritt als Erstes das Komplementsystem des Blutes in Aktion. Es besteht aus mehreren Proteinen, von denen eines durch die Zellwandmoleküle der Bakterien aktiviert wird. In mehreren Schritten aktiviert nun jeweils ein Protein des Komplementsystems das nächste Protein, indem ein Teil der Moleküle abgespalten wird. Dabei entstehen mehrere Endprodukte, die wichtige Abwehrfunktionen haben.
Komplementproteine
sind ein Signal für Fresszellen und helfen ihnen, den Ort der Infektion zu finden,
unterstützen die Phagozytose, indem sie an die Bakterien binden und die Haftung an die Fresszellen erleichtern,
bilden kurze Röhren, die die Bakterienwand durchdringen. Dadurch werden die Mikroben zerstört.
Phagozytose Bei der Phagozytose werden Krankheitserreger von Fresszellen (Phagozyten) aufgenommen und vernichtet. Angelockt von aktivierten Komplementproteinen wandern neutrophile Granulozyten und Monozyten aus den Blutgefäßen zum Ort der Schädigung ( ▶ Abb. 2.3). Die ins Gewebe ausgetretenen Monozyten werden als Makrophagen bezeichnet. Die Zellen binden die Bakterien, umschlingen sie mit Ausstülpungen wie eine Amöbe, nehmen die Bakterien in Bläschen in die Zelle auf und zerstören und verdauen sie dort mithilfe von Enzymen.
C-reaktives Protein Beim C-reaktiven Protein handelt es sich um ein Eiweiß im Blut, das an tote und sterbende Zellen sowie manche Bakterien bindet, das Komplementsystem aktiviert und die Phagozytose der toten Zellen erleichtert.
Eiter Eiter besteht aus Granulozyten, Makrophagen, toten und noch lebenden Bakterien sowie Zelltrümmern des verletzten Gewebes. Manche Bakterien, z. B. Staphylokokken und Streptokokken, rufen besonders starke Eiterbildung hervor.
Vertiefendes Wissen
Überleben von Bakterien in Makrophagen: Nicht alle Bakterien gehen bei der Phagozytose durch Makrophagen zugrunde. Einige Arten wie Tuberkel- und Leprabakterien sowie Listerien überstehen den Angriff und sind sogar in der Lage, sich eingeschlossen in den Abwehrzellen weiter zu vermehren. Intrazelluläre Bakterien kann der Körper nicht mit Granulozyten und Antikörpern bekämpfen. Durch sie entstehen chronische Infektionen.
Der stete Versuch des Abwehrsystems, die Bakterien zu beseitigen, hinterlässt selbst Spuren. Die Tuberkulose ist dafür ein gutes Beispiel. Die Makrophagen schaffen es nicht, die Tuberkelbakterien vollständig zu vernichten. Stattdessen bilden sich Entzündungsherde aus Bakterien, Makrophagen, T-Zellen und Bindegewebe. Diese Entzündungsherde sind zunächst mikroskopisch klein und wachsen dann zu Körnergröße. Diese bezeichnet man als Granulome. Bei der Granulombildung wird gesundes Gewebe zerstört und dadurch die Organfunktion beschädigt. Es kommt zu Krankheitssymptomen.
Zytokine Zytokine sind Eiweiße, die bei Infektion gebildet werden. Sie sind die Botenstoffe, die die verschiedenen Abwehrzellen miteinander koordinieren. Beispiele für wichtige Zytokine sind die Interleukine, der Tumor-Nekrose-Faktor und die Interferone α, β und γ. Zytokine rufen Entzündungsreaktionen hervor, wie:
Fieber: von Makrophagen freigesetzte Zytokine (Tumor-Nekrose-Faktor-1, Interleukin-1 und Interleukin-6) gelangen über das Blut in das Wärmezentrum im Gehirn und veranlassen dort eine Temperaturerhöhung des Körpers.
Abgeschlagenheit: Tumor-Nekrose-Faktor-1, Interleukin-1 sowie die Interferone sind für die Müdigkeit bei Infektionskrankheiten verantwortlich.
Muskelschmerzen, Hautausschläge
Definition
Interferon-α und -β: Zytokine, die bei Virusinfektionen gebildet werden und die Vermehrung von Viren hemmen.
Merke
Zytokine
Sie sind wichtige Botenstoffe bei der Koordinierung der Immunabwehr. Sie verursachen allerdings auch Fieber, Abgeschlagenheit und Muskelschmerzen. Interferon-alpha und beta wirken gegen Viren.
Abwehr von bakteriellen Infektionen.
Abb. 2.3
Abb. 2.3a Bakterien gelangen in das Gewebe.
Abb. 2.3b Histamin und Prostaglandine verursachen eine Erweiterung und vermehrte Durchlässigkeit der Blutgefäße. Es kommt zu Schwellung, Rötung und Erwärmung.
Abb. 2.3c Abwehrzellen erreichen den Ort der Verletzung.
Abb. 2.3d Zusammen bilden Bakterien und Leukozyten, die auch tote Zellen phagozytieren, den Eiter.
Abb. 2.3e Bakterien und Eiter werden weggeschafft, die Haut regeneriert sich, ein Blutgerinnsel verschließt die Hautöffnung vorläufig.
Die natürliche Immunreaktion durch Granulozyten, Makrophagen und Zytokine kann die Infektionserreger nur teilweise bekämpfen und die Infektion vorübergehend in Schach halten. Um die Krankheitserreger vollständig zu besiegen, ist die spezifische Immunantwort erforderlich. Natürliche und spezifische Immunantwort wirken Hand in Hand.
Lymphozyten sind weiße Blutzellen, etwas kleiner als Monozyten, mit rundem Kern und nur wenig Zytoplasma. Lymphozyten ändern im Laufe ihres Daseins ihre Aufgabe:
„Naive“ Lymphozyten sind Zellen, die noch nicht im Einsatz gegen Krankheitserreger waren.
Effektor-Lymphozyten sind Zellen, die gerade aktiv die Erreger bekämpfen oder Antikörper produzieren.
Gedächtnis-Lymphozyten sind die Nachkommen von Effektorzellen, die aktuell nicht aktiv sind, sondern auf ihren Einsatz warten.
Man unterscheidet darüber hinaus T- und B-Lymphozyten:
B-Lymphozyten:
Effektor-B-Lymphozyten heißen Plasmazellen; sie produzieren Antikörper.
2 Arten von T-Lymphozyten:
Helfer-T-Lymphozyten; steuern andere Immunzellen über Zytokine wie ein Dirigent sein Orchester
zytotoxische T-Lymphozyten; zerstören infizierte Zellen
Einzelne Lymphozyten wirken nur gegen bestimmte Krankheitserreger. Man sagt deshalb, sie sind erregerspezifisch.
Antikörper sind Eiweißmoleküle, die von Plasmazellen (Effektor-B-Zellen) gebildet werden und an Krankheitserreger binden. Sie werden auch Immunglobuline (Ig) genannt. Ihre Aufgabe ist es, im ganzen Körper präsent zu sein, Krankheitserreger und Gifte (Toxine) zu erkennen und unschädlich zu machen. Dazu werden die Antikörper ständig von langlebigen Plasmazellen produziert und ins Blut abgegeben. Es gibt unterschiedliche Immunglobulinklassen mit unterschiedlichen Aufgaben:
IgG