Kompendium Flächenhygiene E-Book

Günter Kampf

• Herausgeber: tredition
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 555

Veröffentlichungsjahr: 2021

Beschreibung

Dieses Buch ist als Standardwerk für die wesentlichen Aspekte der Flächenhygiene in allen Bereichen der Versorgung von Patienten und Heimbewohnern konzipiert. Erkenntnisse aus der internationalen wissenschaftlichen Fachliteratur werden umfassend ausgewertet und dargestellt, Fallbeispiele, Infoboxen und Abbildungen erleichtern deren Lesbarkeit. Zahlreiche Tabellen ermöglichen eine intensivere Beschäftigung mit Einzelergebnissen. Mit einem Fazit am Ende eines jeden Kapitels werden die für die Praxis wesentlichen Erkenntnisse komprimiert zusammengefasst. Ein Team aus insgesamt 11 Autoren befasst sich im ersten Teil des Buches mit der Kontamination von Flächen, den Übertragungswegen, Flächen-assoziierten nosokomialen Infektionen, dem OP-Bereich, der unmittelbaren und erweiterten Patientenumgebung, Stethoskopen, mobilen elektronischen Geräten, der praktischen Durchführung von Reinigung und Desinfektion, dem Schutz der Mitarbeiter bei der Durchführung der Flächendesinfektion, den verschiedenen Tuchspendersystemen sowie der Qualitätssicherung in der Flächenhygiene. Im zweiten Buchteil werden die Prüfmethoden zur Bestimmung der Wirksamkeit, die antimikrobielle Wirkung der häufigsten chemischen Wirkstoffe - einschließlich Kupfer und Photodynamik - sowie Möglichkeiten zur Reduktion des bakteriellen Selektionsdrucks in der Flächendesinfektion beschrieben ("Antimicrobial Stewardship").

Leseprobe

Günter Kampf (Hrsg.)

Kompendium Flächenhygiene

78 Tabellen

16 Abbildungen

Herausgeber

Prof. Dr. Günter Kampf

Institut für Hygiene und Umweltmedizin

Universitätsmedizin Greifswald

Ferdinand-Sauerbruch-Straße

17475 Greifswald

Email: [email protected]

Homepage: www.guenter-kampf-hygiene.de

Publikationen: www.researchgate.net/profile/Guenter-Kampf

Prof. Dr. Günter Kampf ist selbstständiger Facharzt für Hygiene und Umweltmedizin in Hamburg und außerplanmäßiger Professor für Hygiene und Umweltmedizin an der Universität Greifswald. Er ist ein international bekannter Wissenschaftler für Flächen- und Händehygiene sowie für verschiedene Aspekte der Desinfektion einschließlich der Toleranz- sowie Resistenzentwicklung biozider Wirkstoffe.

© 2021 Günter Kampf

Umschlag: Wolfgang Strecker und Andreas Beling

Bildquellen (Umschlag): Vidal Balielo Jr. von Pexels, Anna Shvets von Pexels, Andreas Beling

Verlag & Druck: tredition GmbH, Halenreie 40-44, 22359 Hamburg

ISBN

Paperback

978-3-347-28932-1

Hardcover

978-3-347-28933-8

e-Book

978-3-347-28934-5

Das Werk, einschließlich seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung ist ohne Zustimmung des Verlages und des Autors unzulässig. Dies gilt insbesondere für die elektronische oder sonstige Vervielfältigung, Übersetzung, Verbreitung und öffentliche Zugänglichmachung.

Vorwort

Die Bedeutung der Flächenhygiene zur Prävention nosokomialer Infektionen wird seit Jahrzehnten in der Fachwelt kontrovers diskutiert und hat phasenweise zu einer Polarisierung der Standpunkte geführt. Einerseits ist der Stellenwert der Flächendesinfektion im Umfeld von Patienten mit einer besonders hohen Gefährdung für nosokomiale Infektionen weitestgehend anerkannt. Andererseits werden durch einige der Wirkstoffe Toleranzen ausgelöst, so dass in der Folge bei regelmäßiger Exposition bestimmter Spezies zunehmend häufig unempfindliche Isolate auftreten können. In seltenen Fällen können Wirkstoffe sogar zu neuen Antibiotikaresistenzen führen. Deshalb wird im ersten Teil des Buchs beschrieben, welche epidemiologische Bedeutung die verschiedenen Flächen als Quelle für eine Übertragung haben, welchen gesundheitlichen Nutzen die Flächenhygiene im Sinne einer Reduktion von Infektionen hat, welche Rolle dem Biofilm auf Flächen zukommt, was für einen sicheren Umgang mit Flächendesinfektionsmitteln zu beachten ist, wie die Qualitätssicherung erfolgen sollte und wie die Flächenreinigung und Flächendesinfektion praktisch durchgeführt werden sollten. Im zweiten Teil des Buchs werden zunächst verschiedene Prüfmethoden zur Bestimmung der Wirksamkeit beschrieben. Anschließend werden typische Wirkstoffe charakterisiert und ihre Wirksamkeit, ihr Potenzial zur Toleranz- und Resistenzentwicklung sowie ihre Wirkung auf Biofilm betrachtet. Dazu zählen auch Kupfer sowie photodynamische Verfahren. Schließlich werden Vorschläge gemacht, wie dem zunehmenden Resistenzdruck bei der Flächendesinfektion begegnet werden kann.

Das Ziel des Buchs ist, alle vorhandenen und öffentlich zugänglichen wissenschaftlichen Daten systematisch zusammenzustellen und zu bewerten. Somit kann es Orientierung für die Entscheidungsfindung bei konkreten Fragestellungen der Flächenhygiene bieten. Der ein oder andere Aspekt wird sicher zur Fachdiskussion führen und möglicherweise Ideengeber für neue Studien sein. Einige Erkenntnisse sind bewusst in Tabellenform dargestellt, um die Übersicht der jeweiligen Erkenntnisse zu erhalten.

Die Autoren hoffen, dass dieses Buch gern und oft genutzt wird, um praktische Fragen der Flächenhygiene zu klären. Wenn es dadurch einen Beitrag zur Verbesserung der Patientensicherheit leistet, wäre das Ziel des Buches auf jeden Fall erreicht.

Greifswald, Mai 2021

Günter Kampf

Herausgeber

Autorenverzeichnis

Dr. Florian H. H. Brill, Dr. Brill + Partner, Institut für Hygiene und Mikrobiologie, Stiegstück 34, 22339 Hamburg

Priv.-Doz. Dr. Fabian Cieplik, Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg, Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg

Priv.-Doz. Dr. Maren Eggers, Labor Enders, Prof. Dr. Med. Gisela Enders & Kollegen MVZ GbR, Rosenbergstr. 85, 70193 Stuttgart

Prof. Dr. Udo Eickmann, Abteilung Arbeitsmedizin, Gefahrstoffe und Gesundheitswissenschaften, Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst und Wohlfahrtspflege, Bonner Str. 337, 50968 Köln

Dr. Jürgen Gebel, Institut für Hygiene und Öffentliche Gesundheit, Universitätsklinikum Bonn AöR, Venusberg Campus 1, Gebäude 63, 53127 Bonn

Prof. Dr. Günter Kampf, Institut für Hygiene und Umweltmedizin, Universitätsmedizin Greifswald, Ferdinand-Sauerbruch-Straße, 17475 Greifswald

Prof. Dr. Axel Kramer, Institut für Hygiene und Umweltmedizin, Universitätsmedizin Greifswald, Ferdinand-Sauerbruch-Straße, 17475 Greifswald

Prof. Dr. Tim Maisch, Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Regensburg, Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg

Denise Mühler, Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg, Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg

Priv.-Doz. Dr. Andreas Schwarzkopf, Institut Schwarzkopf GbR, Mangelsfeld 16, 97708 Bad Bocklet

Claudia Schwarzkopf, Institut Schwarzkopf GbR, Mangelsfeld 16, 97708 Bad Bocklet

Inhaltsverzeichnis

1. ÜBERTRAGUNG VON KRANKHEITSERREGERN AUF FLÄCHEN

1.1. HÄNDE BZW. FINGERKUPPEN

1.2. ATEMWEGSEKRETE

1.3. ERBROCHENES

1.4. STUHL

1.5. BLUT

1.6. LEBENSMITTEL

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

2. ÜBERLEBEN VON KRANKHEITSERREGERN AUF FLÄCHEN

2.1. EDELSTAHL

2.1.1. Bakterien

2.1.2. Hefepilze

2.1.3. Viren

2.1.4. Bakteriensporen

2.2. ALUMINIUM

2.2.1. Bakterien

2.2.2. Viren

2.3. SONSTIGE METALLE

2.3.1. Bakterien

2.3.2. Viren

2.3.3. Bakteriensporen

2.4. HOLZ

2.4.1. Bakterien

2.4.2. Viren

2.5. PAPIER

2.5.1. Bakterien

2.5.2. Viren

2.6. GLAS

2.6.1. Bakterien

2.6.2. Mykobakterien

2.6.3. Pilze

2.6.4. Viren

2.7. PVC UND VINYL

2.7.1. Bakterien

2.7.2. Pilze

2.7.3. Mykobakterien

2.7.4. Viren

2.8. LAMINAT

2.8.1. Bakterien

2.8.2. Viren

2.9. KERAMIK, FLIESEN UND PORZELLAN

2.9.1. Bakterien

2.9.2. Viren

2.10. KUNSTSTOFFE

2.10.1. Bakterien

2.10.2. Mykobakterien

2.10.3. Pilze

2.10.4. Viren

2.11. GEGENSTÄNDE DES KLINISCHEN ALLTAGS

2.11.1. Bakterien

2.11.2. Viren

2.12. WAS VERBESSERT DAS ÜBERLEBEN AUF FLÄCHEN?

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

3. ÜBERTRAGUNG VON KRANKHEITSERREGERN VON FLÄCHEN

3.1. INFEKTIÖSE DOSIS

3.2. ÜBERTRAGEN AUF DIE HÄNDE

3.2.1. Bakterien

3.2.2. Viren

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

4. BIOFILM AUF FLÄCHEN

4.1. TROCKENER BIOFILM

4.2. MIKROBIELLE BESIEDLUNG

4.3. ENTSTEHUNG VON BIOFILM

4.4. FÖRDERUNG DER BIOFILMENTSTEHUNG

4.4.1. Biofilmbildende Isolate

4.4.2. Kontaminierte Lösungen

4.4.3. Einfluss der bioziden Wirkstoffe

4.4.4. Periodischer Stress

4.5. WIRKSAMKEIT DER FLÄCHENDESINFEKTION GEGENÜBER BIOFILMBAKTERIEN

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

5. NOSOKOMIALE INFEKTIONEN DURCH KONTAMINIERTE FLÄCHEN

5.1. RISIKO: VORHERIGE ZIMMERBELEGUNG

5.2. VERMUTETE QUELLE FÜR AUSBRÜCHE

5.3. EFFEKT AUF NOSOKOMIALE INFEKTIONEN

5.3.1. Anwendung auf Fußböden

5.3.2. Anwendung in Patientenzimmern

5.3.3. Schlussdesinfektion

5.3.4. Anwendung auf der gesamten Station

5.3.5. Beschichtung mit Kupfer

5.3.6. Flächenhygiene im Maßnahmenbündel

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

6. OP-BEREICH

6.1. LAMPE UND TISCHE

6.2. ANÄSTHESIE-BEREICH

6.2.1. Häufigkeit der Kontamination

6.2.2. Höhe der Kontamination

6.2.3. Verschmutzungsgrad

6.3. FLÄCHEN MIT HÄUFIGEM HÄNDEKONTAKT

6.3.1. Häufigkeit der Kontamination

6.3.2. Höhe der Kontamination

6.3.3. Verschmutzungsgrad

6.4. GEGENSTÄNDE AM MITARBEITER

6.4.1. Häufigkeit der Kontamination

6.4.2. Höhe der Kontamination

6.4.3. Verschmutzungsgrad

6.5. OP-TÜR

6.6. FUßBODEN UND WÄNDE

6.6.1. Häufigkeit der Kontamination

6.6.2. Höhe der Kontamination

6.6.3. Verschmutzungsgrad

6.7. SONSTIGE FLÄCHEN

6.7.1. Häufigkeit der Kontamination

6.7.2. Höhe der Kontamination

6.7.3. Verschmutzungsgrad

6.8. EINFLUSS AUF BAKTERIELLE FLÄCHENKONTAMINATION

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

7. DIE UNMITTELBARE PATIENTENUMGEBUNG

7.1. PATIENTENBETT

7.2. NACHTTISCH

7.3. MEDIZINISCHE GERÄTE

7.4. VERSCHIEDENE FLÄCHEN

7.5. BEDEUTUNG VON HÄUFIGEN HÄNDEKONTAKTEN

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

8. DIE ERWEITERTE PATIENTENUMGEBUNG

8.1. TÜRGRIFFE, TÜREN UND FENSTER

8.2. TISCHE, STÜHLE UND SCHRÄNKE

8.3. FUßBODEN

8.4. PC-TASTATUR

8.5. DESINFEKTIONSMITTELSPENDER

8.6. BLUTDRUCKMESSGERÄTE

8.7. PATIENTENAKTEN

8.8. WASSERHÄHNE

8.9. WASCHBECKEN

8.10. TOILETTEN

8.11. VERSCHIEDENE FLÄCHEN

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

9. STETHOSKOPE

9.1. BAKTERIELLE KONTAMINATION

9.1.1. Membran

9.1.2. Trichter

9.1.3. Ohrolive

9.1.4. Schlauch

9.1.5. Mehrere Stellen

9.2. ÜBERTRAGUNGEN DURCH KONTAMINIERTE STETHOSKOPE

9.2.1. Infektionen

9.2.2. Mikroorganismen

9.3. AUFBEREITUNG IN DER PRAXIS

9.3.1. Häufigkeit

9.3.2. Art der Aufbereitung

9.3.3. Weitere antimikrobielle Verfahren

9.3.4. Überzüge

9.4. WAHRSCHEINLICHKEIT EINER INFEKTION DURCH KONTAMINIERTE STETHOSKOPE

9.5. PRAKTISCHE MÖGLICHKEITEN ZUR FLÄCHENHYGIENE

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

10. MOBILE ELEKTRONISCHE GERÄTE

10.1. MOBILE TELEFONE

10.2. PIEPER

10.3. PDA UND TABLETS

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

11. FLÄCHENREINIGUNG

11.1. LEISTUNG DER REINIGUNG

11.2. WANN REINIGEN – WANN DESINFIZIEREN?

11.3. WAS IST BEI DER REINIGUNG ZU BEACHTEN?

11.3.1. Ein-Eimer-Methode

11.3.2. Zwei-Eimer-Methode

11.4. BESONDERE REINIGUNGSVERFAHREN

11.4.1. Bodenreinigungsfahrzeuge

11.4.2. Sprüh-Saugextraktion

11.4.3. Typische Fehler

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

12. FLÄCHENDESINFEKTION

12.1. WISCHVERFAHREN

12.2. SPRÜHVERFAHREN

12.3. VERNEBLUNG

12.4. WIEDERBENUTZUNG

12.5. STARKE PUNKTUELLE VERSCHMUTZUNG

12.6. AUSBRUCH

12.7. UVC-STRAHLUNG

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

13. WIEDERVERWENDBARE TUCHSPENDER

13.1. TUCHSPENDERSYSTEME

13.2. KONTAMINATION DER LÖSUNG

13.2.1. Häufigkeit

13.2.2. Biofilm

13.2.3. Adaption an Wirkstoffe

13.3. INFEKTIONEN DURCH KONTAMINIERTE LÖSUNG

13.4. AUFBEREITUNG

13.5. SICHERER EINSATZ

13.5.1. Konstruktion

13.5.2. Ansetzen der Gebrauchslösung

13.5.3. Wirksamkeit über die Nutzungsdauer

13.5.4. Vermeidung der Kontamination

13.5.5. Sonderfall: Risikobereiche

13.5.6. Kontrolluntersuchungen

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

14. GEBRAUCHSFERTIGE DESINFEKTIONSTÜCHER

14.1. WIRKSTOFFBASIS

14.2. FLÜSSIGKEITSMENGE PRO TUCH

14.3. WIRKSAMKEIT

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

15. MITARBEITERSCHUTZ BEI DER FLÄCHENDESINFEKTION

15.1. GEFÄHRDUNGSBEURTEILUNG

15.2. TYPISCHE BIOZIDE WIRKSTOFFE IN FLÄCHENDESINFEKTIONSMITTELN

15.3. ARBEITSSCHUTZRELEVANTE PARAMETER

15.3.1. Alkohole

15.3.2. Quartäre Ammoniumverbindungen

15.3.3. Peroxide

15.3.4. Aldehyde

15.3.5. Natriumhypochlorit

15.4. BETRACHTUNG DER INHALATIVEN EXPOSITION

15.4.1. Flächendesinfektionsverfahren

15.4.2. Physikalische Eigenschaften der Inhaltsstoffe

15.4.3. Konzentration der Wirkstoffe

15.4.4. Flächengröße und Anwendungsvolumen

15.4.5. Raumgröße und Raumlüftung

15.4.6. Dauer und Art der Exposition

15.4.7. Bewertung der inhalativen Gefährdung

15.5. BETRACHTUNG DER DERMALEN EXPOSITION

15.5.1. Konzentration der Wirkstoffe

15.5.2. Benetzte Hautoberfläche

15.5.3. Kontaktzeit

15.5.4. Bewertung der dermalen Gefährdung

15.6. DIE WICHTIGSTEN MAßNAHMEN

15.6.1. Substitution

15.6.2. Technische Schutzmaßnahmen

15.6.3. Organisatorische Schutzmaßnahmen

15.6.4. Persönliche Schutzmaßnahmen

15.6.5. Arbeitsmedizinische Vorsorge

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

16. QUALITÄTSSICHERUNG IN DER FLÄCHENHYGIENE

16.1. EINLEITUNG

16.2. STRUKTURQUALITÄT

16.2.1. Personal

16.2.2. Bauliche Anforderungen

16.2.3. Desinfektions- und Reinigungsmittel

16.3. PROZESSQUALITÄT

16.3.1 Vorreinigung

16.3.2 Dosierung von Desinfektionsmitteln

16.3.3 Prozessüberprüfung durch Checklisten

16.4. ERGEBNISQUALITÄT

16.4.1 Sichtkontrolle und Begehungen

16.4.2 Mikrobiologische Untersuchungen der Umgebung

16.4.3 Verschmutzungskontrolle mittels ATP-Biolumineszenz-Untersuchungen

16.4.4 Kontrolle der Reinigung und Desinfektion durch Visualisierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

17. METHODEN ZUR BESTIMMUNG DER WIRKSAMKEIT

17.1. QUANTITATIVE SUSPENSIONSVERSUCHE

17.1.1. Wirksamkeit gegenüber Bakterien

17.1.2. Wirksamkeit gegenüber Pilzen

17.1.3. Wirksamkeit gegenüber Mykobakterien

17.1.4. Wirksamkeit gegenüber Viren

17.1.5. Wirksamkeit gegenüber Bakteriensporen

17.2. PRAXISNAHE VERSUCHE OHNE WISCHEN

17.2.1. Wirksamkeit gegenüber Bakterien und Pilze

17.2.2. Wirksamkeit gegenüber Mykobakterien

17.2.3. Wirksamkeit gegenüber Viren

17.3. PRAXISNAHE VERSUCHE MIT WISCHEN

17.3.1. EN 16615 (4-Felder-Test)

17.3.2. ASTM E 2967

17.3.3. ASTM E 2362

17.4. WIRKSAMKEIT GEGENÜBER MIKROORGANISMEN IM TROCKENEN BIOFILM

17.5. BIOFILMENTFERNUNG

17.6. PHASE 3 TESTS

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

18. REINIGER

18.1. KONVENTIONELLE REINIGER

18.2. MIKROBIELLE REINIGER

18.2.1. Regulatorischer Status

18.2.2. Verwendete Mikroorganismen

18.2.3. Sicherheit der Mikroorganismen

18.2.4. Wirkung auf die Kontamination von Flächen

18.2.5. Wirksamkeit in Kliniken

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

19. BENZALKONIUMCHLORID

19.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

19.1.1. Suspensionsversuche

19.1.2. Bakterien im Biofilm

19.1.3. Keimträgerversuche

19.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

19.2.1. Suspensionsversuche

19.2.2. Pilze im trockenen Biofilm

19.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

19.3.1. Suspensionsversuche

19.3.2. Keimträgerversuche

19.4. VIRUZIDE WIRKUNG

19.4.1. Suspensionsversuche

19.4.2. Keimträgerversuche

19.5. SPORIZIDE WIRKUNG

19.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

19.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

19.7.1. Toleranz gegenüber BAC

19.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

19.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

19.7.4. Antibiotika-Resistenz-Gene

19.8. ADAPTION

19.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

19.9.1. Biofilmbildung

19.9.2. Biofilmentfernung

19.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

20. DIDECYLDIMETHYLAMMONIUMCHLORID

20.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

20.1.1. Suspensionsversuche

20.1.2. Bakterien im Biofilm

20.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

20.2.1. Suspensionsversuche

20.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

20.3.1. Suspensionsversuche

20.4. VIRUZIDE WIRKUNG

20.4.1. Suspensionsversuche

20.5. SPORIZIDE WIRKUNG

20.5.1. Suspensionsversuche

20.5.2. Keimträgerversuche

20.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

20.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

20.7.1. Toleranz gegenüber DDAC

20.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

20.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

20.8. ADAPTION

20.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

21. GLUTARALDEHYD

21.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

21.1.1. Suspensionsversuche

21.1.2. Bakterien im Biofilm

21.1.3. Keimträgerversuche

21.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

21.2.1. Suspensionsversuche

21.2.2. Keimträgerversuche

21.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

21.3.1. Suspensionsversuche

21.3.2. Keimträgerversuche

21.4. VIRUZIDE WIRKUNG

21.4.1. Suspensionsversuche

21.4.2. Keimträgerversuche

21.5. SPORIZIDE WIRKUNG

21.5.1. Suspensionsversuche

21.5.2. Keimträgerversuche

21.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

21.7.1. Toleranz gegenüber Glutaraldehyd

21.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

21.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

21.7.4. Antibiotika-Resistenz-Gene

21.8. ADAPTION

21.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

21.9.1. Biofilmbildung

21.9.2. Biofilmentfernung

21.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

22. NATRIUMHYPOCHLORIT

22.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

22.1.1. Suspensionsversuche

22.1.2. Bakterien im Biofilm

22.1.3. Keimträgerversuche

22.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

22.2.1. Suspensionsversuche

22.2.2. Pilze im Biofilm

22.2.3. Keimträgerversuche

22.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

22.3.1. Suspensionsversuche

22.3.2. Mykobakterien im Biofilm

22.3.3. Keimträgerversuche

22.4. VIRUZIDE WIRKUNG

22.4.1. Suspensionsversuche

22.4.2. Keimträgerversuche

22.5. SPORIZIDE WIRKUNG

22.5.1. Suspensionsversuche

22.5.2. Keimträgerversuche

22.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

22.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

22.7.1. Toleranz gegenüber Natriumhypochlorit

22.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

22.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

22.7.4. Antibiotika-Resistenz-Gene

22.8. ADAPTION

22.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

22.9.1. Biofilmbildung

22.9.2. Biofilmentfernung

22.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

23. WASSERSTOFFPEROXID

23.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

23.1.1. Suspensionsversuche

23.1.2. Bakterien im Biofilm

23.1.3. Keimträgerversuche

23.1.4. Vernebeln

23.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

23.2.1. Suspensionsversuche

23.2.2. Pilze im Biofilm

23.2.3. Keimträgerversuche

23.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

23.3.1. Suspensionsversuche

23.3.2. Keimträgerversuche

23.4. VIRUZIDE WIRKUNG

23.4.1. Suspensionsversuche

23.4.2. Keimträgerversuche

23.4.3. Vernebeln

23.5. SPORIZIDE WIRKUNG

23.5.1. Suspensionsversuche

23.5.2. Keimträgerversuche

23.5.3. Vernebeln

23.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

23.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

23.7.1. Toleranz gegenüber Wasserstoffperoxid

23.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

23.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

23.8. ADAPTION

23.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

23.9.1. Biofilmbildung

23.9.2. Biofilmentfernung

23.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

24. PERESSIGSÄURE

24.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

24.1.1. Suspensionsversuche

24.1.2. Bakterien im Biofilm

24.1.3. Keimträgerversuche

24.1.4. 4-Felder-Test

24.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

24.2.1. Suspensionsversuche

24.2.2. Pilze im Biofilm

24.2.3. Keimträgerversuche

24.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

24.3.1. Suspensionsversuche

24.3.2. Keimträgerversuche

24.4. VIRUZIDE WIRKUNG

24.4.1. Suspensionsversuche

24.4.2. Keimträgerversuche

24.4.3. 4-Felder-Test

24.4.4. Vernebeln

24.5. SPORIZIDE WIRKUNG

24.5.1. Suspensionsversuche

24.5.2. Keimträgerversuche

24.5.3. Vernebeln

24.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

24.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

24.7.1. Toleranz gegenüber Peressigsäure

24.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

24.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

24.7.4. Antibiotika-Resistenz-Gene

24.8. ADAPTION

24.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

24.9.1. Biofilmbildung

24.9.2. Biofilmentfernung

24.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

25. ALKOHOLE

25.1. BAKTERIZIDE WIRKUNG

25.1.1. Suspensionsversuche

25.1.2. Bakterien im Biofilm

25.1.3. Keimträgerversuche

25.1.4. 4-Felder-Test

25.2. FUNGIZIDE WIRKUNG

25.2.1. Suspensionsversuche

25.2.2. Pilze im Biofilm

25.2.3. Keimträgerversuche

25.3. MYKOBAKTERIZIDE WIRKUNG

25.3.1. Suspensionsversuche

25.3.2. Mykobakterien im Biofilm

25.3.3. Keimträgerversuche

25.4. VIRUZIDE WIRKUNG

25.4.1. Suspensionsversuche

25.4.2. Keimträgerversuche

25.4.3. 4-Felder-Test

25.5. SPORIZIDE WIRKUNG

25.5.1. Suspensionsversuche

25.5.2. Keimträgerversuche

25.6. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

25.7. TOLERANZEN UND RESISTENZEN

25.7.1. Toleranz gegenüber Alkoholen

25.7.2. Kreuztoleranz biozide Wirkstoffe

25.7.3. Kreuzresistenz Antibiotika

25.8. ADAPTION

25.9. WIRKUNG AUF BIOFILM

25.9.1. Biofilmbildung

25.9.2. Biofilmentfernung

25.9.3. Biofilmfixierung

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

26. KUPFER

26.1. ÜBERLEBEN AUF KUPFEROBERFLÄCHEN

26.1.1. Bakterien

26.1.2. Viren

26.1.3. Bakteriensporen

26.2. ANTIMIKROBIELLE WIRKSAMKEIT

26.2.1. Bakterizide Wirkung

26.2.2. Fungizide Wirkung

26.2.3. Mykobakterizide Wirkung

26.2.4. Viruzide Wirkung

26.2.5. Sporizide Wirkung

26.3. KUPFERRESISTENZ

26.3.1. Resistenzmechanismen

26.3.2. Resistenzgene

26.4. ADAPTION

26.5. HORIZONTALER GENTRANSFER (HGT)

26.5.1. Einfluss von Kupfer auf den HGT

26.5.2. HGT von Kupferresistenzgenen

26.6. WIRKUNG AUF BIOFILM

26.6.1. Biofilmbildung

26.6.2. Biofilmentfernung

26.7. REINIGUNG VON KUPFERFLÄCHEN

26.8. DESINFEKTION VON KUPFERFLÄCHEN

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

27. ANTIMIKROBIELLE PHOTODYNAMISCHE VERFAHREN

27.1. DAS PHOTODYNAMISCHE PRINZIP

27.2. PHOTOSENSIBILISATOREN

27.2.1. Phenothiazine .

27.2.2. Porphyrine, Chlorine und Phthalocyanine

27.2.3. Phenalenone .

27.2.4. Fullerene

27.3. WIRKSAMKEIT GEGENÜBER BAKTERIEN BZW. PILZEN IN BIOFILMEN

27.4. WIRKSAMKEIT GEGENÜBER VIREN

27.5. ANWENDUNG VON APDT IN DER FLÄCHENHYGIENE: PHOTODYNAMISCHE OBERFLÄCHEN

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

28. ANTIMICROBIAL STEWARDSHIP IN DER FLÄCHENDESINFEKTION

28.1. SELEKTIONSDRUCK DURCH WIRKSTOFFE

28.1.1. Anpassungsfähigkeit an Wirkstoffe

28.1.2. Kreuztoleranzen gegenüber anderen Wirkstoffen

28.1.3. Kreuzresistenzen gegenüber Antibiotika

28.2. BIOZIDE WIRKSTOFFE UND BIOFILM

28.3. MÖGLICHKEITEN ZUR REDUKTION DES SELEKTIONSDRUCKS

28.3.1. Wirkstoffauswahl

28.3.2. Optimale Anwendungskonzentration

FAZIT FÜR DIE PRAXIS

LITERATUR

DANKSAGUNG

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

1. Übertragung von Krankheitserregern auf Flächen

Günter Kampf

1.1. Hände bzw. Fingerkuppen

Mikroorganismen und Viren können durch einen kurzen Kontakt direkt von kontaminierten Händen oder Fingerkuppen auf unbelebte Flächen übertragen werden. Dabei wird meist nur zwischen 0 % und 24 % der Viren tatsächlich auf die Flächen gelangen. Wenn die Trocknungszeit der Kontamination auf den Fingerkuppen länger war, konnte nur weniger Virus auf die Fläche übertragen werden (1, 29). Lediglich mit dem Norovirus, gewonnen aus einer kontaminierten Stuhlprobe, waren Übertragungsraten von bis zu 100 % messbar. Sie nahm jedoch mit zunehmender Zahl an Flächenkontakten kontinuierlich abnahm (Tabelle 1.1). Wenn Mitarbeiter nach direktem Hände- oder Handschuhkontakt mit VRE-Patienten weitere Flächen berührten, konnte auf 10,6 % der 151 untersuchten und bis dahin nachweislich VRE-negativen Flächen eine Übertragung nachgewiesen werden, beispielsweise auf das Bettgestell, die Infusionspumpe, die Blutdruckmanschette oder den Nachttisch (18).

Tabelle 1.1: Übertragungsrate von Viren von künstlich kontaminierten Händen bzw. Fingerkuppen auf unbelebte Flächen; *„plaque forming units“ (PFU; Höhe des Virustiters); **höhere Übertragungsrate bei kürzerer Trocknungszeit auf den Fingerkuppen.

1.2. Atemwegsekrete

Durch das Niesen können 40 000 Partikel ausgestoßen werden. Die meisten von ihnen trocknen sofort in kleine, potenziell infektiöse Tröpfchenkerne aus, von diesen sind 80 % kleiner als 100 μm (15). Kleine Tröpfchen haben eine Reichweite von etwa acht Metern, große Tröpfchen von ca. zwei Metern (3, 8, 9, 21, 34). Beim Niesen finden sich im Hinblick auf den Durchmesser der Tröpfchenpartikel Häufigkeitsgipfel bei ca. 100 μm und 500 μm (23). Beim Husten werden ca. 710 Partikel ausgestoßen, die mehr als zwei Meter weit fliegen können. Das allgemeine Husten ist im Vergleich zum Niesen eventuell ein wirksamerer Weg der Übertragung in der Luft, z. B. von Coxsackievirus A (16). Bei leichtem Wind können die Tröpfchen bis zu sechs Meter weit getragen werden, dabei sinken mit zunehmender Distanz sowohl ihre Anzahl als auch ihr Durchmesser (17). Durch das Sprechen von 100 Worten werden etwa 36 Partikel abgegeben (21). Die Übertragung über die Luft oder Tröpfchen hängt dabei auch von der Häufigkeit der auslösenden Aktivität ab.

1.3. Erbrochenes

Fallbeispiel

Im Januar 1999 waren mehr als 300 Menschen von einem Norovirus-Ausbruch mit Gastroenteritis betroffen, die über einen Zeitraum von fünf Tagen einen Konzertsaal besucht hatten. Der Indexfall war ein Konzertbesucher, der sich im Auditorium und in der angrenzenden Männertoilette erbrach. Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts traten bei Besuchern von acht der 15 Schulgruppen auf, die am folgenden Tag anwesend waren. Kinder, die auf der gleichen Ebene des Auditoriums saßen wie der Indexfall, waren viel häufiger krank als Kinder, die anderswo saßen (relatives Risiko: 7,1; p < 0,001). Die Übertragung erfolgte höchstwahrscheinlich durch direkten Kontakt mit kontaminierten Flächen (19).

Das typische Beispiel für das Entstehen einer Kontamination unbelebter Flächen ist das Erbrechen bei einer Norovirus-Infektion (12, 13, 22, 28). Dabei können die Tröpfchen und Partikel eine Entfernung von mehr als drei Meter zurücklegen (26). Nach dem Antrocknen auf einer Fläche können Viruspartikel darüber hinaus durch Luftströmung weiter verteilt werden (30).

Mit einer Simulation des Erbrechens anhand einer technischen Vorrichtung („vomiting Larry“) wurde mit dem felinen Calicivirus (FCV) untersucht, wie stark der Fußboden in der Umgebung nach einmaligem Erbrechen von einem Liter mit dem Virus kontaminiert ist. Dabei fand sich die höchste Virenzahl unmittelbar vor „vomiting Larry“, doch einzelne Tröpfchen wurden noch in drei Meter Entfernung beschrieben (27)

1.4. Stuhl

Infektiöse Gastroenteritis wird vorwiegend durch Noroviren und Rotaviren ausgelöst (4). Darüber hinaus ist Durchfall das Hauptsymptom der C. difficile Infektion (CDI), die inzwischen die vierthäufigste nosokomiale Infektion in Deutschland darstellt (6). Im Umfeld von CDI Patienten findet sich häufig C. difficle auf Flächen (9,3 % - 32,8 %) (20, 24, 32). In Zimmern von Patienten, bei denen MRSA im Stuhl nachgewiesen und Durchfall beschrieben war, fand sich MRSA auf sogar auf 59 % der untersuchten Flächen (10).

1.5. Blut

Relevante Mengen potenzieller Pathogene sind durch Blut auf unbelebten Flächen nicht zu erwarten Das Ebolavirus kann jedoch bis zu zehn Tage in getrocknetem Blut auf unbelebten Flächen infektiös bleiben, die Nachweisdauer ist in Erbrochenem bzw. im Stuhl kürzer (31).

1.6. Lebensmittel

Eine weitere Quelle der Kontamination von Flächen kann im Küchenbereich die Zubereitung von Lebensmitteln sein. Insbesondere das Verarbeiten von Hähnchenfleisch hat wiederholt zur Kontamination von Flächen mit Salmonella spp., Listeria spp. bzw. Campylobacter spp. geführt (7, 11, 14, 25).

Fazit für die Praxis

1. Flächen können über die Hände, Atemwegsekrete, Stuhl, Erbrochenes oder Lebensmittel mit potenziell pathogenen Mikroorganismen kontaminiert werden.

2. Von primär kontaminierten Händen lassen sich bei einmaligem Kontakt meist zwischen 0 % und 24 % der Viren auf Flächen übertragen.

3. Lediglich mit dem Norovirus aus einer kontaminierten Stuhlprobe waren Übertragungsraten von bis zu 100 % messbar, die mit der zunehmenden Zahl an Flächenkontakten kontinuierlich abnahm.

4. Im Umfeld von CDI-Patienten mit Durchfall findet sich häufig C. difficile auf Flächen (9,3 % bis 32,8 %).

Literatur

1. Ansari SA et al. Rotavirus survival on human hands and transfer of infectious virus to inanimate and nonporous inanimate surfaces. J Clin Microbiol 1988; 26: 1513-8.

2. Ansari SA et al. Potential role of hands in the spread of respiratory viral infections: studies with human parainfluenza virus 3 and rhinovirus 14. J Clin Microbiol 1991; 29: 2115-9.

3. Asadi S et al. Aerosol emission and superemission during human speech increase with voice loudness. Sci Rep 2019; 9: 2348.

4. Bányai K et al. Viral gastroenteritis. Lancet 2018; 392: 175-86.

5. Barker J et al. Effects of cleaning and disinfection in reducing the spread of norovirus contamination via environmental surfaces. J Hosp Infect 2004; 58: 42-9.

6. Behnke M et al. Nosocomial infection and antibiotic use: a second national prevalence study in Germany. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 627-33.

7. Borrusso PA et al. Prevalence of Pathogens and Indicator Organisms in Home Kitchens and Correlation with Unsafe Food Handling Practices and Conditions. J Food Prot 2017; 80: 590-7.

8. Bourouiba L. Images in clinical medicine. A Sneeze. N Engl J Med 2016; 375: e15.

9. Bourouiba L. Turbulent Gas Clouds and Respiratory Pathogen Emissions: Potential Implications for Reducing Transmission of COVID-19. JAMA 2020; 323: 1837-8.

10. Boyce JM et al. Widespread environmental contamination associated with patients with diarrhea and methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization of the gastrointestinal tract. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28: 1142-7.

11. Cardoso MJ et al. Cross-contamination events of Campylobacter spp. in domestic kitchens associated with consumer handling practices of raw poultry. Int J Food Microbiol 2021; 338: 108984.

12. Caul EO. Small round structured viruses: airborne transmission and hospital control. Lancet 1994; 343: 1240-2.

13. Chadwick PR et al. Management of hospital outbreaks of gastro-enteritis due to small roundstructured viruses. J Hosp Infect 2000; 45: 1-10.

14. Cliver DO. Cutting boards in Salmonella cross-contamination. J AOAC Int 2006; 89: 538-42.

15. Cole EC et al. Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies. Am J Infect Control 1998; 26: 453-64.

16. Couch RB et al. Effect of route of inoculation on experimental respiratory viral disease in volunteers and evidence for airborne transmission. Bacteriol Rev 1966; 30: 517-29.

17. Dbouk T et al. On coughing and airborne droplet transmission to humans. Phys Fluids 2020; 32: 053310.

18. Duckro AN et al. Transfer of vancomycin-resistant enterococci via health care worker hands. Arch Intern Med 2005; 165: 302-7.

19. Evans MR et al. An outbreak of viral gastroenteritis following environmental contamination at a concert hall. Epidemiol Infect 2002; 129: 355-60.

20. Fawley WN et al. Molecular epidemiology of endemic Clostridium difficile infection and the significance of subtypes of the United Kingdom epidemic strain (PCR ribotype 1). J Clin Microbiol 2005; 43: 2685-96.

21. Fernstrom A et al. Aerobiology and its role in the transmission of infectious diseases. J Pathog 2013; 2013: 493960.

22. Free RJ et al. Successive Norovirus Outbreaks at an Event Center - Nebraska, October-November, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2019; 68: 627-30.

23. Han ZY et al. Characterizations of particle size distribution of the droplets exhaled by sneeze. J R Soc Interface 2013; 10: 20130560.

24. Kim KH et al. Isolation of Clostridium difficile from the environment and contacts of patients with antibiotic-associated colitis. J Infect Dis 1981; 143: 42-50.

25. Kosa KM et al. Consumer-reported handling of raw poultry products at home: results from a national survey. J Food Prot 2015; 78: 180-6.

26. Makison Booth C. Vomiting Larry: a simulated vomiting system for assessing environmental contamination from projectile vomiting related to norovirus infection. J Infect Prev 2014; 15: 176-80.

27. Makison Booth C et al. Potential distribution of viable norovirus after simulated vomiting. J Hosp Infect 2019; 102: 304-10.

28. Mathijs E et al. A review of known and hypothetical transmission routes for noroviruses. Food Environ Virol 2012; 4: 131-52.

29. Mbithi JN et al. Survival of hepatitis A virus on human hands and its transfer on contact with animate an inanimate surfaces. J Clin Microbiol 1992; 30: 757-63.

30. Mori K et al. Feasibility of viral dust infection via air movement and dispersion of dried viral particles from the floor. J Med Virol 2017; 89: 931-5.

31. Schuit M et al. Differences in the Comparative Stability of Ebola Virus Makona-C05 and Yambuku-Mayinga in Blood. PLoS One 2016; 11: e0148476.

32. Sofjan AK et al. Molecular epidemiology of toxigenic Clostridioides difficile isolates from hospitalized patients and the hospital environment in Dhaka, Bangladesh. Anaerobe 2020; 61: 102081.

33. Tuladhar E et al. Transfer of noroviruses between fingers and fomites and food products. Int J Food Microbiol 2013; 167: 346-52.

34. Zhang H et al. Documentary Research of Human Respiratory Droplet Characteristics. Procedia Eng 2015; 121: 1365-74.

2. Überleben von Krankheitserregern auf Flächen

Günter Kampf

2.1. Edelstahl

Edelstahl ist ein vielfältig eingesetztes Material und findet sich unter anderem im OP, in Küchen, in Apotheken, an Transportwagen, in der Zentralsterilisation, im Sanitärbereich sowie an Gegenständen wie Infusionsständern.

2.1.1. Bakterien

Auf Edelstahl können Gram-negative Spezies bei Raumtemperatur über Wochen oder Monate überleben (Tabelle 2.1), wenn diese in hoher Zellzahl aufgebracht werden (≥ 105 KBE). Nur Vibrio spp. haben mit 45 bis 90 Minuten eine vergleichsweise kurze Überlebensdauer. In geringerer Zellzahl (≤ 103 KBE) ist das Überleben auf Edelstahl mit sechs Stunden bis zwei Tage deutlich kürzer (47, 149).

Bei niedrigerer Temperatur wie beispielsweise 4 °C oder 12 °C kann E. coli länger auf Edelstahl überleben. Bei 37 °C war das sein Überleben kürzer im Vergleich zur Raumtemperatur (81, 156).

Spezies

Überlebensdauer

Quelle

A. baumannii*

1 - 12 d

(126, 150)

Acinetobacter spp.*

6 d - 6 w

(107, 150)

B. cepacia**

≥ 1 d

(32)

C. freundii***

12 – 19 d

(57)

C. sakazakii***

5 - 60 d

(7, 75)

Enterobacter spp.*

6 h – 2 d

(47, 126, 149)

E. faecalis***

43 d

(161)

E. faecium***

≥ 6 w

(107)

E. coli**

45 min - 100 d

(7, 81, 126, 147, 149, 154, 156, 161)

K. pneumoniae**

1 – 30 d

(57, 107, 126, 147, 149)

L. monocytogenes***

3,5 h – 91 d

(7, 58, 140, 155)

P. aeruginosa**

6 h – 7 d

(47, 71, 126, 150, 161)

S. enteritidis***

2 h - 7 d

(91, 163)

S. typhimurium**

2 h – 30 d

(7, 58, 85, 93, 163)

Salmonella spp.***

7 – 48 w

(95)

S. aureus***

6 h – 68 d

(7, 47, 105, 107, 150, 161)

S. pyogenes***

≥ 2 h

(65)

V. cholerae***

1,5 h

(44)

V. parahaemolyticus*

45 min

(19)

Tabelle 2.1: Überleben von Bakterien auf Edelstahl bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *nur klinische Isolate; **Laborstämme und klinische Isolate; ***nur Laborstämme.

C. jejuni konnte bei 27 °C nur bis zu vier Stunden überleben (27). Stämme von S. agona waren bei 12 °C und 30 °C noch nach 19 bis 21 Tagen nachweisbar (54, 94).

E. faecalis, E. faecium, L. monocytogenes oder S. aureus waren bei Raumtemperatur und bei niedrigeren Temperaturen über Tage bzw. Wochen auf Edelstahl nachweisbar (Tabelle 2.1). Andere Spezies hingegen wie L. monocytogenes, S. typhimurium und S. aureus zeigten keinen Unterschied in der Überlebensdauer (50, 58, 105).

Cave

Auf Edelstahl wurde nachgewiesen, dass ein Gemisch von Donor- und Rezeptorzellen von β-Lactamase-Genen den horizontalen Gentransfer (HGT) zu einem Azid-resistenten E. coli Stamm ermöglicht, und zwar auf trockenen Flächen (147). Der HGT ist somit auf trockener Fläche möglich, wenn Donor- und Rezeptorzellen nebeneinander vorliegen.

2.1.2. Hefepilze

C. albicans konnte auf Edelstahl bei Raumtemperatur drei Tage überleben, C. parapsilosis erwies sich mit 14 Tage Nachweisdauer als unempfindlicher (136).

Spezies

Persistenz

Quelle

BVDV*

7 d

(132)

Coronavirus**

1 - 28 d

(10, 16, 138, 139)

Ebolavirus**

2 – 8 d

(22, 46, 113)

Enterovirus 70*

2 – 10 h

(121)

FCV*

≥ 7 d

(15, 25, 87)

HAV*

4 h – 28 d

(76, 89, 90)

HCV*

5 – 28 d

(20, 29)

HIV*

7 d

(132)

Influenza-A-Virus**

15 min – 2 w

(52, 96, 106, 108, 119, 133, 134, 139)

Marburgvirus*

< 2 d

(113)

Metapneumovirus*

3 d

(134)

Norovirus**

5 h – 27 d

(15, 42, 76, 130)

Parainfluenzavirus*

1 – 10 h

(5, 13)

Parvovirus*

> 28 d

(132)

Poliovirus*

31 – 63 h

(131)

Pseudorabiesvirus*

7 d

(132)

Rhinovirus*

≥ 10 min

(116)

Rotavirus*

1 h – 10 d

(4, 120)

Vacciniavirus*

1 – 42 d

(160)

Tabelle 2.2: Persistenz von Viren auf Edelstahl bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *nur Laborstämme; **Laborstämme und klinische Isolate.

2.1.3. Viren

Viren können bei Raumtemperatur auf Edelstahl mehrheitlich über Tage bzw. Wochen infektiös bleiben (Tabelle 2.2). Bei einer Temperatur von 28 °C wurde das Influenza-A-Virus sowie das Influenza-B-Virus noch nach zwei bzw. 1,5 Tagen nachgewiesen (9). Ist die Temperatur jedoch höher (z. B. 27 °C, 30 °C oder 40 °C), dann verkürzt sich die Dauer der Persistenz bei Coronaviren, Ebolaviren, HAV und Noroviren (10, 16, 76, 90, 139). Bei niedrigerer Temperatur wie beispielsweise 4 °C wurde gezeigt, dass Coronaviren, Noroviren, HAV, Vacciniaviren und Enterovirus 70 länger auf Edelstahl infektiös bleiben (15, 16, 76, 121, 160). Andere Viren wie das FCV und Marburgvirus weisen bei niedrigerer Temperatur eine zur Raumtemperatur vergleichbar lange Persistenz auf (15, 87, 113).

Der Einfluss der Luftfeuchtigkeit auf der Persistenz der Viren ist uneinheitlich. So bleibt das Enterovirus 70 länger infektiös, wenn die Luftfeuchtigkeit höher ist (121), wohingegen das Vacciniavirus und SARS-CoV-2 länger persistieren, wenn die Luftfeuchtigkeit niedriger ist (10, 160). Mit dem Influenza-A-Virus konnte gezeigt werden, dass ein höheres Inokulum zu einer längeren Persistenz der Viren führt (96).

Wenn nur nach der RNA der Noroviren gesucht wird, findet man diese bei Raumtemperatur noch nach sieben bis 42 Tagen (25, 37, 80, 81). Dadurch ist allerdings nicht nachgewiesen, dass auf dieser Fläche infektiöse Viren vorhanden sind.

2.1.4. Bakteriensporen

Sporen von C. difficile können auf Edelstahl bei Raumtemperatur über mindestens sechs Wochen nachweisbar bleiben (107).

2.2. Aluminium

Aluminium wird unter anderen für Transportcontainer, Schrankwagen, Seifen- sowie Desinfektionsmittelspendern verwendet.

Spezies

Persistenz

Quelle

Adenovirus*

5 – 49 d

(1, 51)

Coronavirus**

2 – 8 h

(124)

Hantaanvirus**

≥ 90 min

(56)

HAV**

≥ 60 d

(1)

Influenza-A-Virus**

< 4 h

(52)

Krim-Kongo-Fieber-Virus**

≥ 90 min

(56)

Poliovirus**

4 – 7 d

(1)

Rotavirus**

≥ 60 d

(1)

Sandfliegenfiebervirus**

≥ 90 min

(56)

Sindbisvirus**

7 d

(118)

Venezolanisches Pferdeenzephalitis-Virus***

7 d

(118)

Tabelle 2.3: Persistenz von Viren auf Aluminium bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *Laborstämme und klinische Isolate; **nur Laborstämme; ***nur klinische Isolate.

2.2.1. Bakterien

Nur wenige Daten sind zum Überleben von Bakterien auf Aluminium zu finden. Auslöser einer bakteriellen Gastroenteritis wie V. cholerae (eine Stunde), S. dysenteriae (zwei Stunden) oder S. sonnei (zwei bis neun Tage) konnten bei Raumtemperatur unterschiedlich lang auf Aluminium nachgewiesen werden (44, 66, 99). Das Überleben von S. sonnei ist bei 4 °C länger (sieben bis 14 Tage), bei 37 °C (null bis vier Tage) bzw. 45 °C (null Tage) hingegen deutlich kürzer (99).

2.2.2. Viren

Die Mehrzahl der Viren kann bei Raumtemperatur Tage bzw. Wochen auf Aluminium überleben (Tabelle 2.3). Lediglich bei niedrigen Inokula wie 10.000 Viren ist die Persistenz im Bereich von 1,5 bis acht Stunden, wie beispielsweise beim Coronavirus, dem Krim-Kongo-Fieber-Virus oder dem Sandfliegenfiebervirus. Die Persistenz ist länger, wenn die Temperatur 4 °C beträgt, wie die Daten mit dem Adenovirus (14 bis 60 Tage) oder dem Poliovirus (sieben bis 30 Tage) zeigen (1).

2.3. Sonstige Metalle

2.3.1. Bakterien

Auf einem Metall konnten A. baumannii und S. pneumoniae bei Raumtemperatur mehr als drei Tage und N. meningitidis mindestens drei Stunden überleben (137). Die vegetativen Zellen von C. difficile waren auf einer Legierung aus Eisen, Chrom und Nickel mindestens zwei Tage nachweisbar (148). S. aureus überlebte auf einer Rasierklinge für fünf Minuten (28) und auf Zink mindestens sechs Stunden (105). Auf Eisen war V. cholerae noch nach 1,5 Stunden nachweisbar (44).

2.3.2. Viren

Viren können auf sonstigen Metallen bei Raumtemperatur acht bis 12 Stunden (FCV auf Messing) (21), bis zu einem Tag (Influenza-A-Virus auf „Metall“) (159), ein bis zehn Tage (Reovirus auf zwei verschiedenen „Metallen“) (123) bzw. fünf Tage persistieren (SARS-CoV-1 auf „Metall“) (33). Bei einer niedrigeren Temperatur von 4 °C persistierte das Influenza-A-Virus auf dem Metall mit vier bis 13 Tagen deutlich länger im Vergleich zur Raumtemperatur (159). Bei einer niedrigen Ausgangszahl von Viren wie beispielsweise 200 war die Persistenz des Cytomegalievirus mit bis zu einer Stunde vergleichsweise kurz (128).

2.3.3. Bakteriensporen

Sporen von C. difficile können auf einer Legierung aus Eisen, Chrom und Nickel bei Raumtemperatur mehr als zwei Tage überleben (148).

2.4. Holz

Verschiedene Holzarten werden unter anderem in der Küche oder für Türen eingesetzt.

2.4.1. Bakterien

Auf Holz zeigen Gram-negative Bakterienspezies bei Raumtemperatur variable Überlebenszeiten. V. parahaemolyticus überlebte 20 Minuten (19), S. dysenteriae drei Stunden (66), V. cholerae vier Stunden (44), S. typhimurium sechs bis 24 Stunden (26, 93), N. gonorrhoeae bis zu drei Tage (127), E. coli bis zu sieben Tage (3, 156), S. sonnei 11 bis 23 Tage (99) und S. aureus bis zu sechs Monate (28, 83).

Das Überleben von E. coli war auf Fichten- und Eichenholz bei 5 °C mit mindestens 28 Tagen deutlich länger (156). Ein ähnliches Ergebnis zeigte sich mit H. pylori (vier Stunden bei 4 °C, 30 Minuten bei Raumtemperatur) sowie S. equi (zehn Tage bei 5 °C, ein Tag bei Raumtemperatur) (11). Bei 45 °C überlebte S. sonnei nur noch bis zu einem Tag (99).

2.4.2. Viren

Die Persistenz von Viren auf Holz beträgt bei Raumtemperatur vier Stunden bis zwei Tage (Influenza-A-Virus) (52, 108, 119, 134), 12 bis 48 Stunden (Reovirus) (123), einen Tag (Metapneumovirus) (134), ein bis 28 Tage (Vaccinia-virus) (160), 1,5 bis neun Tage (HAV) (76), 2,4 bis zehn Tage (Norovirus) (76) bzw. vier Tage (Coronavirus) (33). Bei einem niedrigen Inokulum von 200 Viren ist die Persistenz des Cytomegalievirus mit bis zu einer Stunde vergleichsweise kurz (128). Sowohl das HAV als auch das Norovirus und Vacciniavirus persistieren länger, wenn die Temperatur niedriger ist (76, 160). Die Persistenz war bei HAV und Norovirus zudem bei höherer Temperatur kürzer (76).

2.5. Papier

Papier findet sich zur Dokumentation von Befunden, als Rezept oder Überweisungsformular, als Arztbrief, als Tuch zur Trocknung der Hände nach dem Waschen und als Geldscheine.

2.5.1. Bakterien

Auf Papier können die meisten Bakterien bei Raumtemperatur zwischen ein und sieben Tage überleben. Nur V. cholerae überlebte mit 3,5 Stunden deutlich kürzer (Tabelle 2.4). Bei 27 °C konnte S. aureus ein bis acht Tage auf Papier nachgewiesen werden (24, 77). Ein längeres Überleben von S. sonnei wurde bei 4 °C beobachtet (zehn bis 40 Tage), eine kürzeres Überleben bei 37 °C (bis zu zehn Tage) bzw. 45 °C (bis zu zwei Tage) (99).

2.5.2. Viren

Die Mehrzahl der Viren kann bei Raumtemperatur auf Papier Tage bis Wochen persistieren. So wurde für das Adenovirus eine Persistenz von drei bis 30 Tagen beschrieben (1), für das Astrovirus sieben bis 60 Tage (2), für Coronaviren zwischen fünf Minuten bei niedriger Viruslast und fünf Tagen bei hoher Virenlast (33, 78, 138), für das Echovirus weniger als zwei Tage (92), für HAV mindestens 30 Tage (1), für Polioviren zwei bis 30 Tage (1, 92), für das Reovirus ein bis acht Tage (123) und für Rotaviren zwischen drei Stunden und mindestens 30 Tagen (1, 120). Nur für Influenza-Viren wurde bei 28 °C mit vier bis 12 Stunden eine vergleichsweise kurze Persistenz beschrieben (9). Bei einer niedrigeren Temperatur von 4 °C persistieren das Astrovirus (2), Echovirus (92) und Polioviren deutlich länger im Vergleich zur Raumtemperatur (1, 92).

Spezies

Überlebensdauer

Quelle

A. pleuropneumoniae*

1 – 3 d

(6)

C. trachomatis*

15 h

(43)

E. faecalis*

24 – 52 h

(60)

E. faecium**

≥ 7 d

(79)

E. hirae*

> 7 d

(63)

E. coli*

> 7 d

(63)

N. gonorrhoeae**

≤ 2 d

(127)

P. aeruginosa***

≥ 7 d

(63, 79)

S. sonnei*

3 – 28 d

(99)

S. aureus*

> 7 d

(63)

V. cholerae*

3,5 h

(44)

Tabelle 2.4: Überleben von Bakterien auf Papier bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *nur Laborstämme; **nur klinische Isolate; ***Laborstämme und klinische Isolate.

2.6. Glas

Am bekanntesten ist der Gebrauch von Glas in Fenstern. Glas findet sich aber auch als Material von Ampullen bzw. Infusionsflaschen.

2.6.1. Bakterien

Auf Glas kann die Mehrzahl der Gram-negativen Spezies bei Raumtemperatur mehrere Tage bzw. Wochen überleben (Tabelle 2.5). Lediglich V. cholerae weist eine Überlebensdauer auf Glas von nur einer Stunde auf (44). Bei niedriger Ausgangskeimzahl wie beispielsweise 1.000 KBE ist die Überlebensdauer jedoch deutlich kürzer, wie die Beispiele B. cepacia und P. aeruginosa (jeweils fünf Stunden) sowie A. calcoaceticus, E. coli, S. marcescens sowie S. maltophilia zeigen (jeweils mindestens sieben Stunden). Biofilmbildende A. baumannii können auf Glas deutlich länger überleben (36 versus 15 Tage) (38).

Spezies

Überlebensdauer

Quelle

A. baumannii***

3 d – 4 m

(38, 67, 69, 137, 151)

A. calcoaceticus**

> 7 h

(59)

A. genospecies 3*

≤ 4 m

(151)

A. junii*

≤ 4 m

(151)

A. lwoffii***

18 h – 3 d

(69)

A. radiodurans**

113 – 185 d

(69)

Acinetobacter spp.***

2 – 30 d

(68)

B. cepacia**

5 h

(59)

E. faecium***

4 m – 4 y

(141, 142, 151)

E. coli***

7 h – 4 m

(59, 68, 151)

N. gonorrhoeae***

≤ 2 d

(36, 127)

N. meningitidis*

≥ 3 d

(137)

P. aeruginosa*

5 – 6 h

(59, 71)

S. marcescens***

7 h – 12 d

(59, 68)

S. liquefaciens*

4 d

(68)

S. dysenteriae*

2 h

(66)

S. sonnei*

5 – 10 d

(99)

S. maltophilia**

> 7 h

(59)

S. aureus***

20 – 175 d

(68, 143, 144, 158)

S. epidermidis*

> 7 h

(59)

S. pneumoniae*

≥ 3 d

(137)

V. cholerae*

1 h

(44)

Tabelle 2.5: Überleben von Bakterien auf Glas bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *nur Laborstämme; **nur klinische Isolate; ***Laborstämme und klinische Isolate.

N. gonorrhoeae konnte bei einer Temperatur von 4 °C mindestens fünf Tage auf Glas überleben, wohingegen das Überleben bei Raumtemperatur weniger als zwei Tage betrug (36). N. meningitidis war bei 30 °C noch nach 25 bis 196 Stunden nachweisbar (129). Höhere Temperaturen hingegen verkürzten das Überleben von S. sonnei (ein bis sechs Tage bei 37 °C, null Tage bei 45 °C) (99). Eine niedrige Luftfeuchtigkeit hat das Überleben von A. baumannii, A. radiodurans, A. lwoffii und N. meningitidis verlängert (69). In Anwesenheit von Blut überlebt E. coli auf Glas deutlich länger (153).

Gram-positive Spezies wie E. faecalis, E. faecium sowie S. aureus können bei Raumtemperatur auf Glas über Wochen bzw. Monate überleben (Tabelle 2.5). Bei niedriger Ausgangskeimzahl ist hier die Überlebensdauer deutlich kürzer, wie das Beispiel S. epidermidis zeigt (mindestens sieben Stunden) (59).

2.6.2. Mykobakterien

M. tuberculosis kann auf Glas bei Raumtemperatur mindestens eine Stunde überleben (125).

2.6.3. Pilze

Die Überlebensdauer von Hefepilzen auf Glas beträgt bei Raumtemperatur für C. albicans drei Tage und für C. parapsilosis 14 Tage (136).

2.6.4. Viren

Viren können auf Glas bei Raumtemperatur meist Tage bis Wochen persistieren (Tabelle 2.6). Lediglich bei Hantaviren und einzelnen Influenza-A-Viren war die Dauer der Persistenz mit mehreren Stunden deutlich kürzer. Wenn die Virenzahl auf Glas zu Beginn niedrig ist, ist auch die Persistenz vergleichsweise kurz, wie das Beispiel Cytomegalievirus verdeutlicht (128).

Spezies

Persistenz

Quelle

Coronavirus*

4 d

(33)

Cytomegalievirus*

≤ 3 h

(128)

Ebolavirus**

6 d – 3 w

(113, 118)

FCV*

1 – 28 d

(14, 31)

Hantavirus*

6 – 24 h

(72)

HIV***

≥ 32 h

(135)

Influenza-A-Virus**

< 4 h – 22 d

(34, 52, 159)

Lassavirus***

10 d

(118)

Marburgvirus*

≥ 3 w

(113)

Norovirus*

7 d

(14)

Reovirus*

2 – 10 d

(123)

Rhinovirus*

≥ 1 h*

(122)

Rotavirus*

≥ 10 d

(120)

Sindbisvirus*

15 d

(118)

Vacciniavirus*

3 – 42 d

(160)

Venezolanisches Pferdeenzephalitis-Virus***

11 d

(118)

Tabelle 2.6: Persistenz von Viren auf Glas bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *nur Laborstämme; **Laborstämme und klinische Isolate; ***nur klinische Isolate.

Bei einer niedrigen Temperatur von 4° bis 7°C ist in der Mehrzahl der Untersuchungen die Persistenz länger, wie man bei Hantavirus, FCV, Influenza-A-Virus und Vacciniavirus erkennen kann (31, 34, 72, 159, 160). Eine Temperatur von 35 °C oder 37 °C hingegen verkürzt die Nachweisdauer von FCV, Influenza-A-Virus und Hantavirus (31, 34, 72). Bei niedriger Luftfeuchtigkeit war die Persistenz des Rhinovirus und Vacciniavirus länger (122, 160).

2.7. PVC und Vinyl

PVC und Vinyl sind am bekanntesten als Material für Bodenbeläge.

2.7.1. Bakterien

Bei Raumtemperatur können die meisten Gram-negativen Spezies auf Vinyl bzw. PVC über Wochen bzw. Monate überleben (Tabelle 2.7). Bei niedriger Ausgangskeimzahl jedoch ist die Überlebensdauer kurz, wie die Beispiele Enterobacter spp., E. coli und K. pneumoniae mit jeweils zwei Tagen verdeutlichen (149).

Gram-positive Spezies wie E. faecalis, E. faecium oder S. aureus können ebenfalls über Wochen bzw. Monate auf Vinyl bzw. PVC überleben (Tabelle 2.7). Bei höherer Luftfeuchte verlängert sich die Überlebensdauer von S. pyogenes (70).

2.7.2. Pilze

C. albicans ist in der Lage, auf PVC bei Raumtemperatur für 12 Tage zu überleben (61).

2.7.3. Mykobakterien

M. chelonae konnte auf PVC bei Raumtemperatur noch nach 12 Tage nachgewiesen werden (61).

Spezies

Überlebensdauer

Quelle

A. baumannii*

1 d - 4 m

(126, 151)

A. genospecies 3**

≤ 4 m

(151)

A. junii**

≤ 4 m

(151)

B. cepacia*

≥ 24 h

(32)

Enterobacter spp.***

1 – 2 d

(126, 149)

E. faecalis**

1 – 16 w

(61, 152, 161)

E. faecium*

1 – 16 w

(79, 151, 152)

E. coli*

1 d – 4 m

(70, 126, 149, 151, 161)

K. pneumoniae***

1 – 2 d

(126, 149)

P. aeruginosa*

1 – 11 d

(61, 79, 126, 161)

S. aureus*

25 d – 3 m

(28, 70, 83, 158, 161, 162)

S. pyogenes**

11 – 25 d

(70)

Tabelle 2.7: Überleben von Bakterien auf Vinyl bzw. PVC bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *Laborstämme und klinische Isolate; **nur Laborstämme; ***nur klinische Isolate.

2.7.4. Viren

Die Mehrzahl der bislang untersuchten Viren kann auf Vinyl oder PVC bei Raumtemperatur mindestens eine Woche persistieren wie das Ebolavirus (mindestens drei Wochen), das Marburgvirus (mindestens drei Wochen), das Reovirus (zwischen ein und 30 Tagen) und das Rotavirus (mindestens zehn Tage) (61, 113, 120, 123). Lediglich das Influenza-A-Virus (15 Minuten) und das Sindbisvirus (zwei Tage) wiesen eine vergleichsweise kurze Persistenz auf (61, 96). Weder mit dem Ebolavirus noch mit dem Marburgvirus oder dem Rotavirus waren Unterschiede in der Persistenz zwischen einer Temperatur von 4 °C und Raumtemperatur feststellbar (113, 120).

2.8. Laminat

Laminat ist ein weiteres gängiges Material für Bodenbeläge.

2.8.1. Bakterien

Gram-negative Bakterien können auf Laminat bei Raumtemperatur unterschiedlich langüberleben. So fand sich für C. jejuni eine Überlebensdauer von bis zu vier Stunden (27), für P. aeruginosa von vier Stunden bis 25 Tagen (71, 150, 161), für S. typhimurium von mindestens sechs Stunden (93), für C. trachomatis von einem Tag (43), für A. calcoaceticus von ein bis 13 Tagen (49, 98), für Salmonella spp. von bis zu 32 Stunden (27), für Acinetobacter spp. von sechs Tagen (150), für E. coli von sieben Tagen (161) und für A. baumannii von 11 Tagen (150). Selbst bei einem niedrigen Inokulum von 100 Bakterienzellen wurde eine Überlebensdauer von zwei Tagen mit Enterobacter spp., E. coli und K. pneumoniae nachgewiesen (149).

Gram-positive Spezies können tendenziell länger auf Laminat überleben. Hier wurde eine Überlebensdauer für S. aureus von neun Tagen bis drei Monaten beschrieben (83, 150, 161), für E. faecalis lag sie bei 65 Tagen (161).

2.8.2. Viren

Das Influenza-A-Virus kann auf Laminat für 15 bis 30 Minuten nachweisbar bleiben (96), Parainfluenzaviren auf trockener Fläche für 30 Minuten und auf feuchter Fläche für acht Stunden (13), und das RSV für sieben bis acht Stunden (55). FCV wurde noch nach mindestens sieben Tagen (25) und das Poliovirus nach mehr als zwei Tagen nachgewiesen (131).

Die RNA von Noroviren kann auf Laminat bei Raumtemperatur über drei bis sieben Wochen persistieren (25, 37, 80). Hier gilt jedoch die Einschränkung, dass in keiner dieser Studien die virale Infektiosität bestimmt wurde.

2.9. Keramik, Fliesen und Porzellan

Fliesen und Keramik lassen sich auf Böden oder an Wänden finden, beispielsweise im OP oder im Sanitärbereich. Porzellan wird unter anderem in Apotheken verwendet.

2.9.1. Bakterien

Auf Keramik bzw. Fliesen können Bakterien bei Raumtemperatur meist Wochen bzw. Monate überleben. Das längste Überleben mit mindestens vier Monaten wurde für A. baumannii und E. faecium beschrieben (151), gefolgt von A. genospecies 3, A. junii und E. coli (jeweils bis zu vier Monaten) (39, 151, 157, 161), S. aureus mit bis zu 74 Tagen (28, 39, 161), E. faecalis mit bis zu 68 Tagen (39, 161), K. pneumoniae und P. aeruginosa mit mindestens 8 Wochen (39), S. tyhimurium mit mindestens 28 Tagen (26), S. pyogenes mit mindestens zwei Stunden (65), H. pylori mit 1,5 Stunden (11) und V. parahaemolyticus mit mindestens einer Stunde (19). Bei H. pylori zeigte sich mit fünf Stunden eine deutlich längere Überlebensdauer, wenn die Temperatur nur 4 °C betrug (11). Bei 27 °C konnte C. jejuni bis zu vier Stunden und Salmonella spp. bis zu fünf Stunden überleben (27).

2.9.2. Viren

Alle bislang untersuchten Viren konnten bei Raumtemperatur auf Porzellan, Keramik oder Ziegeln Tage oder Wochen persistieren. So war das Adenovirus, das Rotavirus, HAV und das Poliovirus noch nach 60 Tagen nachweisbar (1). Eine kürzere Persistenz zeigten das FCV mit mindestens sieben Tagen (25), das Astrovirus mit sieben Tagen (2) sowie das Influenza-A-Virus und Metapneumovirus mit jeweils drei Tagen (134). Für das Astrovirus und das Poliovirus zeigte sich eine längere Persistenz bei 4 °C (1, 2). Die RNA von Noroviren konnte nach bis zu 42 Tagen auf Keramik nachgewiesen werden (25, 37, 80).

2.10. Kunststoffe

Kunststoffe haben eine breite Verwendung, oft in Kombination mit anderen Materialien. Man findet sie als Belag des Nachtisches, in mobilen Geräten, als Schlauch des Stethoskops, als Material von Arzneimitteldosen, als Infusionssysteme, als Infusionsflasche oder als Schutzkittel.

2.10.1. Bakterien

Polystyrol

Zunächst werden die Daten zusammengestellt, die mit Polystyrol bzw. Produkten auf dieser Basis wie Petrischalen oder Mikrotiterplatten gewonnen wurden. Bei Raumtemperatur kann die Mehrzahl der Spezies auf Polystyrol mehrere Tage bzw. Wochen überleben. Dazu zählen A. baumannii mit drei bis 56 Tagen (53, 82, 137), P. mirabilis, K. pneumoniae, E. aerogenes, S. epidermidis, S. pneumoniae und E. faecalis mit mindestens 28 Tagen (82, 145), E. coli mit 14 Tagen (82), S. aureus mit sieben bis 28 Tagen (82, 88), S. pneumoniae mit drei bis 28 Tagen (86, 137, 145), M. morganii mit sieben Tagen (82) und N. meningitidis mit mindestens drei Tagen (137). Lediglich N. gonorrhoeae (zehn Minuten bis 24 Stunden), einzelne Isolate von P. aeruginosa (neun Stunden bis sieben Tage) bzw. S. pyogenes (zwei Stunden bis 120 Tagen) konnten je nach Studie teilweise nur kurze Zeiten auf Polystyrol überleben (65, 82, 86, 110, 111, 127). Im Biofilm war die Überlebensdauer von S. pneumoniae (mehr als 30 Tage) sowie S. pyogenes (mehr als 120 Tage) deutlich länger (86).

Polyethylen

Auf Polyethylen können zahlreiche Spezies bei Raumtemperatur über Tage bis Wochen überleben, wenn das Inokulum mindestens 10.000 KBE beträgt. Das gilt für E. gallinarum und E. casseliflavus mit mindestens 90 Tagen (101), E. faecium mit 68 bis 90 Tagen (101), Staphylococcus spp. mit 41 bis 90 Tagen (101), S. aureus mit 20 bis 90 Tagen (101), E. faecalis mit mindestens 80 Tagen (101), Acinetobacter spp. mit mindestens 60 Tagen (100), Enterobacter spp. mit 19 bis 33 Tagen (100), K. pneumoniae mit neun bis 27 Tagen (100), E. coli mit 11 bis 25 Tagen (100), P. aeruginosa mit zwei bis zehn Tagen (100), P. mirabilis mit vier bis acht Tagen (100) und S. marcescens mit drei bis acht Tagen (100). Ein niedrigeres Inokulum wie 100 KBE führt bei einigen Spezies dazu, dass die Überlebensdauer deutlich kürzer ist wie bei Enterobacter spp. (drei Tage), K. pneumoniae (zwei Tage), E. coli (sieben Stunden), P. mirabilis (sechs Stunden), P. aeruginosa (fünf Stunden) und S. marcescens (eine Stunde) (100).

Plastik oder Kunststoff

Auf Materialien, die allgemein als Plastik oder Kunststoff beschrieben wurden, konnten mehrere Bakterienarten bei Raumtemperatur nur eine kurze Zeit überleben wie V. parahaemolyticus (mindestens 30 Minuten) (19), C. trachomatis (30 bis 120 Minuten) (104), H. pylori, S. dysenteriae und V. cholerae (jeweils 90 Minuten) (11, 44, 66) sowie S. pyogenes (mindestens zwei Stunden) (65). Andere Spezies überlebten einen Tag (E. coli) oder 11 Tage bis acht Wochen (S. aureus) (3, 28, 62).

Bei 4 °C wurde für H. pylori eine deutlich längere Überlebensdauer auf Plastik nachgewiesen (fünf Stunden) (11). C. trachomatis war bei höherer Luftfeuchtigkeit länger nachweisbar (104).

Gummi

Die Überlebenszeiten von A. baumannii, A. genospecies 3, A. junii, E. faecium und E. coli beträgt auf Gummi bei Raumtemperatur bis zu vier Monate (151).

Polyurethan

Auf Polyurethan kann Acinetobacter spp. bei einer hohen Kontamination zwischen 53 bis 60 Tagen überleben, Enterobacter spp. zwischen 15 und 35 Tagen, E. coli zwischen drei und 206 Tagen, K. pneumoniae zwischen 11 und 32 Tagen, P. mirabilis zwischen acht und 26 Tagen, P. aeruginosa zwischen zwei und sieben Tagen, S. marcescens zwischen sieben und zehn Tagen, S. aureus für mindestens 206 Tage und S. pyogenes für neun bis 206 Tage (70, 100). Wenn die Kontamination mit 100 KBE nur gering ist, reduziert sich die Überlebensdauer auf zwei Stunden (S. marcescens) bis drei Tage (Acinetobacter spp.) (100). Bei höherer Luftfeuchtigkeit konnten E. coli und S. pyogenes länger nachgewiesen werden (70).

Polypropylen

Auf Oberflächen aus Polypropylen konnte S. typhimurium bei Raumtemperatur mindestens sechs Stunden überleben (93), S. aureus für 12 Stunden bis acht Tage (17, 30) und Salmonella spp. für 20 bis 175 Tage (64). Ein längeres Überleben war bei Salmonella spp. bei Stämmen nachweisbar, die Biofilm bilden konnten (64).

Sonstige Kunststoffe

Auf Latex konnte B. cepacia bei Raumtemperatur mindestens 24 Stunden überleben (32), für S. aureus lag die Überlebensdauer zwischen ein und zwei Tagen (162). Auf Nitril lag die Nachweisdauer von L. monocytogenes und S. typhimurium bei mindestens zehn Tagen (58). A. pleuropneumoniae wurde auf Resopal noch nach ein bis drei Tagen isoliert (6). C. diphtheriae konnte im Staub einer Kunststoffröhrchens bis zu 14 Wochen nachgewiesen werden (23). Auf Zellophan überlebte N. gonorrhoeae nur bis zu einem Tag (127). S. aureus wurde auf Melamin noch nach 60 Tage gefunden (158) und auf Resopal nach 40 bis 45 Tagen (162). Bei einer Temperatur von 37 °C war das Überleben auf einem Polymer relativ kurz: ein Tag für E. coli und mindestens sieben Tage für P. aeruginosa und S. aureus (74).

2.10.2. Mykobakterien

Auf einem Röhrchen konnte M. abscessus bei Raumtemperatur drei Wochen überleben (84).

2.10.3. Pilze

Hefepilze wie C. albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis und C. tropicalis konnten auf Plastik bzw. Polymer bei Raumtemperatur mindestens einen Tag überleben (115). Bei einer Temperatur von 37 °C wurde für C. albicans eine Überlebensdauer von mindestens sieben Tagen beschrieben (74).

2.10.4. Viren

Polystyrol

Auf Oberflächen aus Polystyrol konnte das Parvovirus mindestens sechs Wochen persistieren (45), für HCV wurden 21 bis 28 Tage beschrieben (20, 109), für das Coxsackievirus fünf Wochen (45), für das Rotavirus mindestens sechs Tage (146), für das Influenza-A-Virus neun Stunden bis vier Tage (45, 52), für das Zikavirus 3,5 Tage (97) und für das Herpes-simplex-Virus Typ 1 zwei Tage (45). Bei 4 °C konnte HCV mit 147 Tagen deutlich länger infektiös bleiben im Vergleich zu 28 Tagen bei 21 °C oder zwei Tagen bei 37 °C (20).

Plastik

Auf Kunststoffen mit der Bezeichnung Plastik zeigten die Mehrzahl der Viren bei Raumtemperatur eine Persistenz von Stunden bzw. Tagen (Tabelle 2.8). Lediglich für Rotaviren (mindestens zehn Tage) sowie Adenoviren (49 Tage) wurden deutlich längere Persistenzzeiten gefunden.

Für das Herpes-simplex-Virus wurde eine Nachweisdauer bei 37 °C bis 40 °C von 4,5 Stunden beschrieben (102). Für das MERS-Coronavirus war die Nachweisdauer bei 30 °C kürzer im Vergleich zur Raumtemperatur (acht bis 24 Stunden versus zwei Tagen) (139), der gleiche Zusammenhang fand sich für das Ebolavirus bei 27 °C (zwei statt acht Tage) (46).

Latex

Auf Latex können bei Raumtemperatur zahlreiche Viren längere Zeit persistieren wie das Adenovirus (sieben bis 60 Tage) (1), HAV (mindestens 60 Tage) (1), Influenza-A-Virus (sechs Tage) (134), Metapneumovirus (drei Tage) (134), Poliovirus (vier bis 30 Tage) und Rotavirus (mindestens 60 Tage) (1).

Bei 4° C ist die Dauer der Persistenz meist ähnlich lang (1). Lediglich das Coronavirus (bis zu acht Stunden) und das Cytomegalievirus (vier Stunden) verlieren auf Latex deutlich schneller ihre Infektiosität (41, 124).

Sonstige Kunststoffe

Auf sonstigen Kunststoffen konnten Viren bei Raumtemperatur unterschiedlich lang persistieren. Am schnellsten nahm die Infektiosität vom SARS-Coronavirus auf einer Einwegschürze aus Polypropylen ab (eine Stunde bis zwei Tage) (78), gefolgt vom Cytomegalievirus auf Gummi (maximal sechs Stunden) (128), vom Influenza-A-Virus auf Schutzkitteln, Gummihandschuhen, Gummistiefeln oder Reifen (ein bis drei Tage) (119, 134), dem Reovirus auf Gummi (ein bis zehn Tage) (123), dem Metapneumovirus auf Gummistiefeln und Gummi (drei Tage) (134) sowie dem HBV, HCV, HIV, venezolanischen Pferdeenzephalitis-Virus, Papillomavirus und Sindbisvirus auf verschiedenen Kunststoffen (jeweils mindestens sieben Tage) (8, 12, 20, 73, 117, 118).

Bei etwas höherer Temperatur (25 °C bis 27 °C) konnte das Cytomegalievirus bis zu acht Stunden nachweisbar bleiben (40), das Influenza-B-Virus war noch 36 Stunden bei 28 °C (9) und das Influenza-A-Virus noch zwei Tage bei 28 °C zu finden (9).

Spezies

Persistenz

Quelle

Adenovirus*

49 d

(51)

Coronavirus*

2 – 5 d

(18, 33, 138, 139)

Cytomegalievirus**

≤ 3 h

(128)

Ebolavirus***

8 d

(46)

Influenza-A-Virus**

4 h – 3 d

(108, 134, 139)

Metapneumovirus**

3 d

(134)

Rhinovirus**

≥ 10 min

(116)

Rotavirus**

≥ 10 d

(120)

Tabelle 2.8: Persistenz von Viren auf Plastik bei Raumtemperatur (15 °C bis 25 °C); *Laborstämme und klinische Isolate; **nur Laborstämme; ***nur klinische Isolate.

2.11. Gegenstände des klinischen Alltags

2.11.1. Bakterien

Infusionsständer

Auf Infusionsständern konnte A. baumannii bei Raumtemperatur sechs Tage überleben, für Acinetobacter spp. und S. aureus waren es jeweils drei Tage, für P. aeruginosa war es ein Tag (150).

Arbeitsfläche

Auf einer Arbeitsfläche konnte E. faecalis für fünf Tage und E. faecium für sieben Tage bei Raumtemperatur überleben (103).

Tischflächen

Auf der Fläche eines Nachttisches war Enterobacter spp. und K. pneumoniae jeweils noch nach zwei Tagen nachweisbar, die Überlebensdauer für E. coli betrug einen Tag (149). S. aureus konnte auf einer Tischfläche mehr als 12 Tage überleben (62).

Matratze

E. faecalis war über vier Wochen bei Raumtemperatur auf einer Matratze nachweisbar, für E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa und S. aureus wurde eine Überlebensdauer von mindestens acht Wochen festgestellt (39).

Sonstige Gegenstände

Auf der Membran eines Stethoskops konnten E. faecalis und E. faecium jeweils 30 Minuten überleben (103). Auf einem Telefonhörer und dem Bettgitter wurden diese beiden Spezies noch nach einer Stunde gefunden (103). Auf dem Bezug eines Zahnarztstuhls wurde S. aureus bis zu 14 Tage nachgewiesen (112), auf einem Schulterpolster noch zehn Tage nach dem Aufbringen (28). Auf der Innenseite einer Magensonde fand sich E. equi noch nach vier Tagen, bei 5 °C sogar noch nach 18 Tagen (35).

2.11.2. Viren

Auf Gegenständen des klinischen Alltags ist die Persistenz von Viren bei Raumtemperatur eher kurz, beispielsweise vier bis 24 Stunden für das Influenza-A-Virus auf dem Telefonhörer, der Arbeitsfläche, der Computertastatur bzw. Atemschutzmasken (52, 119), acht Stunden bis drei Tage für das FCV auf der Tastatur oder der Maus eines Computers, dem Telefonhörer oder den Telefontasten (21) sowie zwei bis fünf Stunden für das RSV auf Untersuchungshandschuhen (55). Auf Federn ist die Persistenz von Influenza-A-Viren und Metapneumoviren mit mindestens sechs Tagen deutlich länger (134). Das Ebolavirus kann auf einem wasserdichten Plastikkittel bzw. einem Mund-Nasen-Schutz mindestens acht Tage infektiös bleiben (22).

2.12. Was verbessert das Überleben auf Flächen?

Verschiedene Faktoren verbessern nachweislich das Überleben von Mikroorganismen auf unbelebten Flächen.

• Genetische Diversität: Auf Intensivstationen wurde nachgewiesen, dass eine höhere genetische Diversität das Überleben nosokomialer Infektionserreger signifikant erhöht (48).

• Fähigkeit zur Biofilmbildung: Isolate von A. baumannii und Salmonella spp. können länger auf unbelebten Flächen überleben, wenn sie selber die Fähigkeit besitzen, Biofilm zu bilden (38, 53, 64, 114).

Fazit für die Praxis

1. Auf Edelstahl und Glas können die verschiedenen Krankheitserreger bei Raumtemperatur über Tage (Pilze), Tage bis Wochen (Viren) oder Tage bis Monate (Bakterien) nachgewiesen werden.

2. Die Nachweisdauer auf Aluminium beträgt bei Raumtemperatur Tage (Bakterien) oder Tage bis Wochen (Viren).

3. Auf Holz finden sich Bakterien und Viren noch nach Stunden bzw. Monaten.

4. Bakterien lassen sich auf Papier noch nach Tagen nachweisen, Viren sogar nach Wochen.

5. Auf PVC und Vinyl können Krankheitserreger bei Raumtemperatur über Tage (Pilze), Tage bis Wochen (Viren) oder Wochen bis Monate (Bakterien) nachgewiesen werden. Ein ähnliches Ergebnis findet sich mit Keramik, Fliesen und Porzellan.

6. Die Nachweisdauer auf Laminat, Kunststoffen und sonstigen Gegenständen beträgt bei Raumtemperatur meist Tage bis Wochen (Bakterien) bzw. Stunden bis Wochen (Viren).

7. Niedrigere Temperaturen führen oft zu einer längeren Nachweisdauer, höhere Temperaturen hingegen zu einer kürzen Überlebenszeit.

8. Der Einfluss der Luftfeuchtigkeit auf die Persistenz ist abhängig von dem jeweiligen Krankheitserreger und zeigt kein einheitliches Bild.

Literatur

1. Abad FX et al. Survival of enteric viruses on environmental fomites. Appl Environ Microbiol 1994; 60: 3704-10.

2. Abad FX et al. Potential role of fomites in the vesicular transmission of human astro-viruses. Appl Environ Microbiol 2001; 67: 3904-7.

3. Abrishami SH et al. Bacterial adherence and viability on cutting board surfaces. J Food Saf 1994; 14: 153-72.

4. Ansari SA et al. Rotavirus survival on human hands and transfer of infectious virus to inanimate and nonporous inanimate surfaces. J Clin Microbiol 1988; 26: 1513-8.

5. Ansari SA et al. Potential role of hands in the spread of respiratory viral infections: studies with human parainfluenza virus 3 and rhinovirus 14. J Clin Microbiol 1991; 29: 2115-9.

6. Assavacheep P et al. Survival of Actinobacillus pleuropneumoniae outside the pig. Res Vet Sci 2013; 94: 22-6.

7. Bae YM et al. Resistance of pathogenic bacteria on the surface of stainless steel depending on attachment form and efficacy of chemical sanitizers. Int J Food Microbiol 2012; 153: 465-73.

8. Barré-Sinoussi F et al. Resistance of AIDS virus at room temperature. Lancet 1985; 2(8457): 721-2.

9. Bean B et al. Survival of influenza viruses an environmental surfaces. J Infect Dis 1982; 146: 47-51.

10. Biryukov J et al. Increasing Temperature and Relative Humidity Accelerates Inactivation of SARS-CoV-2 on Surfaces. mSphere 2020; 5.

11. Bohmler G et al. [The epidemiology of helicobacteriosis in humans; studies of the survival capacity of the microbe in food]. Dtsch Tierarztl Wochenschr 1996; 103: 438-43.

12. Bond WW et al. Survival of hepatitis B virus after drying and storage for one week. Lancet 1981; I: 550-1.

13. Brady MT et al. Survival and disinfection of parainfluenza viruses on environmental surfaces. Am J Infect Control 1990; 18: 18-23.

14. Buckley D et al. Recovery Optimization and Survival of the Human Norovirus Surrogates Feline Calicivirus and Murine Norovirus on Carpet. Appl Environ Microbiol 2017; 83.

15. Cannon JL et al. Surrogates for the study of norovirus stability and inactivation in the environment: a comparison of murine norovirus and feline calicivirus. J Food Prot 2006; 69: 2761-5.

16. Casanova LM et al. Effects of air temperature and relative humidity on coronavirus survival on surfaces. Appl Environ Microbiol 2010; 76: 2712-7.

17. Chaibenjawong P et al. Desiccation tolerance in Staphylococcus aureus. Arch Microbiol 2011; 193: 125-35.

18. Chan KH et al. The Effects of Temperature and Relative Humidity on the Viability of the SARS Coronavirus. Adv Virol 2011; 2011: 734690.

19. Chiu TH et al. Efficacy of electrolysed oxidizing water in inactivating Vibrio parahaemolyticus on kitchen cutting boards and food contact surfaces. Lett Appl Microbiol 2006; 43: 666-72.

20. Ciesek S et al. How stable is the hepatitis C virus (HCV)? Environmental stability of HCV and its susceptibility to chemical biocides. J Infect Dis 2010; 201: 1859-66.

21. Clay S et al. Survival on uncommon fomites of feline calicivirus, a surrogate of noroviruses. Am J Infect Control 2006; 34: 41-3.

22. Cook BW et al. Evaluating environmental persistence and disinfection of the Ebola virus Makona variant. Viruses 2015; 7: 1975-86.

23. Crosbie WE et al. Diphtheria bacilli in floor dust. Lancet 1941; I: 656.

24. Cuesta A et al. Survival of Staphylococcus aureus on fomites. Acta Odontol Latinoam 2008; 21: 141-6.

25. D'Souza DH et al. Persistence of caliciviruses on environmental surfaces and their transfer to food. Int J Food Microbiol 2006; 108: 84-91.

26. Dawson P et al. Residence time and food contact time effects on transfer of Salmonella Typhimurium from tile, wood and carpet: testing the five-second rule. J Appl Microbiol 2007; 102: 945-53.

27. De Cesare A et al. Survival and persistence of Campylobacter and Salmonella species under various organic loads on food contact surfaces. J Food Prot 2003; 66: 1587-94.

28. Desai R et al. Survival and transmission of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus from fomites. Am J Infect Control 2011; 39: 219-25.

29. Doerrbecker J et al. Inactivation and survival of hepatitis C virus on inanimate surfaces. J Infect Dis 2011; 204: 1830-8.

30. Domon H et al. Poor survival of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus on inanimate objects in the public spaces. Micro-biologyopen 2016; 5: 39-46.

31. Doultree JC et al. Inactivation of feline calicivirus, a Norwalk virus surrogate. J Hosp Infect 1999; 41: 51-7.

32. Drabick JA et al. Survival of Burkholderia cepacia on environmental surfaces. J Hosp Infect 1996; 32: 267-76.

33. Duan SM et al. Stability of SARS coronavirus in human specimens and environment and its sensitivity to heating and UV irradiation. Biomed Environ Sci 2003; 16: 246-55.

34.